RESPONSI

HERPES ZOSTER

Oleh :
Paramita Stella
G99141079

Pembimbing :
Nugrohoaji Dharmawan, dr., M.Kes., Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015

STATUS RESPONSI
ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
Pembimbing

Nugrohoaji Dharmawan, dr.,M.Kes., Sp.KK

Nama Mahasiswa

Paramita Stella

NIM

G99141079

HERPES ZOSTER

A. Definisi Herpes Zoster

Herpes zoster ialah manifestasi klinis dari hasil reaktivasi infeksi virus
varicella zoster (VVZ) yang laten.1 Virus tersebut persisten dan secara klinis
dorman di ganglion spinal atau kranial saraf sensorik VVZ setelah infeksi
primer, ditandai dengan nyeri radikuler unilateral dan erupsi vesikular
bergerombol dengan dasar eritematosa pada kulit yang dipersarafi oleh saraf
kranial atau vertebrae.2
Herpes

zoster

merupakan

penyebab

morbiditas

yang

dapat

diperhitungkan terutama pada pasien usia lanjut, dan dapat berakibat fatal
pada pasien dengan penyakit yang kritis dan imunokompromis. 1 Insiden
herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia dan dapat muncul sepanjang
tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim. Tidak ada perbedaan morbiditas
antara pria dan wanita. Berdasarkan studi di Eropa dan Amerika Utara,
diperkirakan ada sekitar 1,5-3 per 1000 orang per tahun pada semua usia dan
insiden meningkat tajam pada usia lebih dari 60 tahun yaitu sekitar 7-11 per
1000 orang per tahun. Insiden meningkat pada individu dengan beberapa
penyakit, termasuk keganasan hematologi, tumor padat, infeksi human
immunodeficiency virus (HIV) dan stem cell haemopoesis transplantasi.2

Infeksi primer VZV akan memicu imunitas seluler dan humoral, tetapi
dalam menjaga latency, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.
Penurunan imunitas seluler karena usia tua merupakan faktor utama yang
menyebabkan reaktivasi, dan sering ditemukan pada pasien dengan status
imunokompeten. Faktor risiko baik herpes zoster dan neuralgia postherpetic
lebih berat pada orang dewasa yang lebih tua, menyebabkan penduduk tidak
hanya memiliki penyakit berat tetapi juga morbiditas besar.2
B. Epidemiologi Infeksi VZV
Varicella mengenai populasi di seluruh dunia dan tidak ada perbedaan
ras maupun jenis kelamin. Biasanya varicella mengenai anak-anak berusia di
bawah 20 tahun terutama usia 3-6 tahun dan hanya 2% yang terjadi pada usia
dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi pada anak-anak di bawah usia 10
tahun dan 5% kasus pada usia di atas 15 tahun, sedangkan di Jepang umumnya
81,4% terjadi pada anak-anak di bawah usia 6 tahun. 3
Insiden terjadinya Herpes Zoster meningkat sesuai pertambahan usia
dan jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster berdasarkan usia sejak
lahir 9 tahun : 0,74 / 1000; usia 10 19 tahun : 1,38 / 1000; usia 20 29
tahun : 2, 58 / 1000. Di Amerika, 66% herpes zoster mengenai usia lebih dari
50 tahun dan kurang dari 10% mengenai usia di bawah 20 tahun dan 5%
mengenai usia kurang dari 15 tahun. Herpes zoster dapat juga terjadi pada
bayi baru lahir jika ibunya menderita herpes zoster pada masa kehamilan.
Insidensinya sebesar 3% pada anak biasanya pada yang imunokompromis dan
menderita penyakit yang ganas. 3
C. Faktor Risiko
Sebagian besar kasus herpes zoster biasanya terjadi pada mereka yang
berusia 55 tahun, adanya faktor imunokompromis: keganasan imunosupresi,
terutama gangguan limfoproliferatif dan kemoterapi, radioterapi, HIV/AIDS:
delapan kali lipat peningkatan kejadian herpes zoster.5,6

D. Patogenesis Infeksi VZV

Infeksi primer VZV berasal dari varicella atau pasien herpes zoster ke
individu yang rentan oleh aerosol atau melalui kontak langsung dengan cairan
vesikel. Transmisi udara dari VZV, adalah unik di antara virus herpes manusia.
Sel-sel target awal VZV tidak diketahui, tetapi kemungkinan besar virus
masuk ke dalam tubuh dengan menginfeksi sel-sel epitel mukosa dari saluran
pernapasan atas. Tergantung pada ukuran aerosol virus juga dapat mencapai
lebih rendah pada saluran pernapasan. Setelah infeksi primer, VZV
membutuhkan masa inkubasi sekitar 2 minggu (kisaran 10-21 hari)
menyebabkan varicella dan membangun latency neuronal di ganglia
sensorik.2,5
Virus menular dan VZV DNA dapat dideteksi dalam sel mononuklear
darah perifer (PBMC) sesaat sebelum dan segera setelah timbulnya varicella
menunjukkan penyebaran viremic VZV pada kulit. Dengan tidak adanya data
eksperimen, VZV patogenesis awalnya dianggap menyerupai mousepox.
Replikasi virus akan berlangsung di kelenjar getah bening regional, setelah
virus menyebar ke organ retikuloendotelial seperti hati dan limpa melalui
viremia primer. Hanya sebelum timbulnya varicella sebuah viremia lebih
menonjol sekunder diasumsikan untuk mengangkut virus pada kulit.2

Gambar 2. Varicella dan herpes zoster. A. Selama infeksi primer VZV

(varicella atau chickenpox), virus meninfeksi ganglia sensorik. B. VZV
persisten pada fase laten di ganglia selama indivisu tersebut masih hidup. C.
Saat imun turun, reaktivasi VZV pada ganglia sensorik, turun ke saraf sensorik
dan replikasi di kulit. 4

Gambar Progresi herpes zoster.5

E. Gambaran klinis dari VZV
Infeksi VZV menyebabkan dua penyakit yang berbeda: infeksi primer
menyebabkan varicella (cacar) dan reaktivasi virus laten menghasilkan dengan
herpes zoster. Infeksi VZV primer biasanya diperoleh selama masa kanakkanak dan hasil dari menghirup virus menular. Masa inkubasi infeksi primer
adalah sekitar 14 hari (rentang 10-21 hari). Gejala klinis ditandai dengan
demam, malaise, sakit kepala dan kehilangan nafsu makan bersamaan dengan
munculnya ruam kulit yang khas umum disebut sebagai cacar. Ruam dimulai
sebagai makula eritematosa pruritus dan cepat berkembang untuk papula dan

vesikel yang berkrusta setelah 24 - 72 jam. Lesi pertama biasanya muncul

pada wajah dan kulit kepala, setelah itu tambahan vesikel terus terbentuk pada
tubuh dan, pada tingkat lebih rendah, tungkai. Lesi baru muncul mulai 3 - 5
hari, akhirnya meratakan sampai sekitar 250-500 lesi pada individu
imunokompeten. Lesi tambahan mungkin timbul pada selaput lendir orofaring
dan konjungtiva.3
Erupsi dimulai dengan merah, bengkak plak dari berbagai ukuran dan
menyebar untuk melibatkan sebagian atau seluruh dermatom yang. Vesikula
muncul di bagian dari dasar eritematosa dan menjadi berawan dengan cairan
purulen hari 3 atau 4. Dalam beberapa kasus vesikel tidak membentuk atau
begitu kecil bahwa mereka sulit untuk melihat. Vesikula bervariasi dalam
ukuran, berbeda dengan bentuk vesikel seragam berukuran dicatat dalam
herpes simpleks. Vesikel berturut terus muncul selama 7 hari. Vesikel baik
utuh atau pecah sebelum membentuk kerak, yang terjadi dalam 2 sampai 3
minggu. Para pasien tua atau lemah, erupsi biasanya lebih luas dan peradangan
lebih besar, kadang-kadang mengakibatkan luka yang hemoragik, nekrosis
kulit, infeksi bakteri sekunder, atau jaringan parut yang luas, yang kadangkadang hipertrofik atau keloidal.3
Meskipun umumnya terbatas pada kulit satu dermatom, erupsi
mungkin melibatkan satu atau dua dermatom yang berdekatan. Kadangkadang, beberapa vesikel muncul di garis tengah. Erupsi jarang di dermatom
bilateral simetris atau asimetris.3
Pasien varicella mengalami limfopenia sementara dan granulositopenia
dan sering berkembang menjadi hepatitis yang ringan. Sedangkan infeksi
VZV primer umumnya jinak, beberapa individu mungkin menderita
komplikasi serius. Komplikasi yang paling umum dari varicella termasuk
infeksi bakteri sekunder, terutama disebabkan oleh grup A -hemolitik
streptokokus, pneumonia dan sistem saraf pusat (SSP) penyakit. Komplikasi
SSP berkisar dari ataksia cerebellar yang relatif ringan sampai yang

mengancam jiwa meningoencephalitis, meningitis atau vaskulitis pembuluh

kecil atau besar. Usia tua saat onset infeksi dan sistem kekebalan tubuh
berhubungan dengan peningkatan keparahan infeksi VZV primer. Anak
immunocompromised memiliki formasi lesi yang lebih lama, banyak lesi
kulit dan berada pada peningkatan risiko visceral VZV diseminasi dan terkait
komplikasi (misalnya pneumonia, hepatitis dan penyakit CNS). Varicella
selama kehamilan dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan
bayi. Perhatikan bahwa tidak semua individu mengembangkan ruam kulit
setelah infeksi VZV primer, yang dibuktikan dengan deteksi kekebalan
humoral spesifik virus pada individu tanpa riwayat varicella.2
Ruam Zoster berkembang dari lesi eritematosa pruritus (sering
terlewat) dari papular sampai tahap vesikular. Lesi baru diproduksi 3-7 hari,
tetapi penyembuhan total bisa memakan waktu hingga 6 minggu. Yang paling
sering terlibat dermatom dipersarafi oleh toraks, serviks atau cabang oftalmik
dari ganglia trigeminal, hasil terakhir dalam zoster oftalmikus. Zoster ruam
kulit didahului atau disertai dengan neuritis akut dengan rasa sakit yang parah
lokal dan hyperesthesia. Nyeri bisa bertahan di luar 4 - 6 minggu.2,7
Rasa sakit yang terkait dengan zoster akut dan postherpetic neuralgia
(PHN) adalah neuropatik dan hasil dari cedera pada saraf perifer dan diubah
pemrosesan sinyal sistem saraf pusat. Setelah cedera, neuron perifer memiliki
ambang aktivasi yang lebih rendah, dan menampilkan respon berlebihan
terhadap

rangsangan.

Pertumbuhan

kembali

akson

setelah

cedera

menghasilkan saraf baru yang juga rentan terhadap sinyal yang tak beralasan.
Aktivitas perifer yang berlebihan diduga menyebabkan hyperexcitability dari
tanduk dorsal, sehingga respon sistem berlebihan saraf pusat untuk semua
masukan. Perubahan ini mungkin begitu rumit sehingga tidak ada pendekatan
terapi tunggal akan memperbaiki semua kelainan.3,7

Gambar 1. Dematom area

Jika

menyerang

nervus

fasialis

dan

nervus

auditoris

dapat

menimbulkan Sindrom Ramsay-Hunt dengan gejala paralysis fasialis (Bell`s

Palsy), tinnitus, vertigo, gangguan lakrimasi, gangguan pendengaran,
nistagmus, dan nausea.
Bentuk-bentuk lain herpes zoster :
1. Herpes zoster hemoragika : vesikula-vesikulanya tampak berwarna
merah kehitaman karena berisi darah.
2. Herpes zoster abortivum : penyakit berlangsung ringan dalam
waktu yang singkat dan erupsinya hanya berupa eritema dan
papula kecil.
3. Herpes zoster generalisata : kelainan kulit yang unilateral dan
segmental

disertai

kelainan

kulit

yang

menyebar

secara

generalisata berupa vesikula dengan umbilikasi. Kasus ini

tertutama terjadi pada orang tua atau pada orang yang kondisi
fisiknya sangat lemah, misalnya pada penderita limfoma maligna.

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis herpes zoster.
1.

Deteksi Antigen VZV DFA. Apus cairan vesikel

atau menggores dari dasar ulkus / margin: Direct fluorescent antibody
(DFA) tes mendeteksi antigen VZV specifik. Metode sensitif dan spesifik
untuk mengidentifikasi lesi VZV terinfeksi. Hasil yang lebih tinggi
daripada kultur VZV.4,9

2.

Kultur virus. Isolasi virus pada kultur virus

(monolayers fibroblast manusia) dari lesi vesikular kulit, spesimen biopsi,
menggores kornea, dan CSF adalah mungkin tetapi lebih sulit untuk HSV.
Efek sitopatik khas biasanya muncul di 3-10 hari. Cairan vesikel dapat
dikultur.4,9

3.

Tzanck Smear. Sitologi cairan atau menggores

dari dasar vesikel atau pustule menunjukkan kedua sel epidermis
acantholytic raksasa dan berinti (seperti halnya yang infeksi HSV) (lihat
Gambar. 3).4,9

4.

Serologi. Serokonversi infeksi VZV primer.4

5.

Dermatopathology lesi kulit atau spesimen

biopsi menunjukkan sel-sel epitel visceral raksasa berinti menunjukkan
HSV-1, HSV-2, atau infeksi VZV. Pewarnaan khusus Immunoperoxidase
untuk HSV-1, HSV-2, atau antigen VZV dapat mengidentifikasi virus
herpes tertentu.4

Gambar 3. Positive Tzank smear. Keratinosit multinucleat raksasa pada

pewarnaan Giemsa dasar dasar vesikel.4

G. Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas gejala dan temuan klinis yang khas,
yaitu lesi kulit berupa gerombolan vesikula di atas kulit yang eritematosa,
terlokalisir sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion sensoris.
Kulit di antara gerombolan normal. Pada lesi yang agak lama, vesikel
dapat telah berubah menjadi pustula, atau bula, atau telah mengalami
ulserasi meninggalkan krusta. Usia lesi dalam satu gerombolan adalah
sama dan berbeda dengan gerombolan yang lain. Lesi ini biasanya
didahului dengan rasa nyeri atau panas yang terbatas pada dermatom
ganglion sensoris yang terkena. Dari anamnesa mengenai riwayat penyakit
dahulu didapatkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi varisela
sebelumnya. Namun terkadang infeksi varisela ini sifatnya subklinis
sehingga tidak disadari oleh pasien. Secara laboratorik diagnosis dapat
ditunjang dengan test Tzanck dan pemeriksaan laboratorik lain.4,6

10

H. Diagnosis Banding
1. Tahap Prodromal/Nyeri terlokalisasi, bisa meniru migrain, penyakit
jantung atau pleura, akut abdomen, atau penyakit tulang belakang.
2. Erosi Zosteriform, infeksi HSVdermatom, phytoallergic (poison ivy,
poisonoak) dermatitis kontak, erisipelas, impetigobulosa, necrotizing
fasciitis.4

I. Komplikasi
a. Ensefalitis. Komplikasi yang jarang dari HZ yang biasanya terjadi
beberapa hari setelah timbulnya ruam tetapi telah dilaporkan dari hari
ke

minggu

sebelum

immunocompromised

atau
terdapat

setelah

erupsi

peningkatan

kulit

Pasien

risiko

untuk

berkembangmenjadi ensefalitis Penanda lain dari peningkatan risiko

keterlibatan SSP termasuk HZ dalam dermatom saraf kranial atau
adanya penyebaran kulit. Temuan lainnya dapat termasuk sakit kepala,
meningismus, demam, ataksia, dan kejang. Tingkat kematian akibat
HZ terkait ensefalitis bervariasi dari 0% sampai 25%, mungkin sesuai
dengan tingkat kekuatan kekebalan tubuh, dengan tingkat kematian
rata-rata ~ 10%. Deplesi VZV ensefalitis kronis terlihat hampir secara
eksklusif pada pasien immunocompromised, terutama pasien AIDS
yang telah ditandai penurunanCD4 + T. Presentasi klinis biasanya
subakut, dengan sakit kepala, demam, perubahan status mental, dan
kejang. Pasien mungkin memiliki cacat neurologis fokal, termasuk
aphasia, hemiplegia, dan lapangan pemotongan visual yang . MRI
menunjukkan lesi plak-seperti di substansia alba, perubahan yang
konsisten dengan demielinasi, dan pengembangan akhir dari infark
iskemik atau hemoragik dari kortikal dan subkortikal abu-abu dan
putih. Pemeriksaan CSF ditemukan pleositosis mononuklear. Pasien
sering memiliki perjalanan klinis kerusakan progresif dan kematian,
meskipun laporan anekdotal telah menyarankan beberapa manfaat dari
dosis tinggi terapi intravena asiklovir. 10

11

b. HZ oftalmikus dengan delay hemiparesis contralateral. Stroke

merupakan komplikasi yang jarang namun serius dari HZ yang telah

dilaporkan pada pasien imunokompeten dan immunocompromised,
termasuk anak-anak dan orang dewasa. Patogenesis gangguan yang
tidak biasa ini dianggap invasi VZV langsung arteri serebral besar. Ini
menghasilkan

arteritis

necrotizing

yang

dapat

mengakibatkan

trombosis pembuluh darah atau perdarahan. Presentasi yang paling

sering digambarkan adalah sakit kepala dan hemiplegia kontralateral
terjadi pada pasien dengan riwayat HZ ophtamicus, meskipun berbagai
sindrom stroke yang gejal lainnya telah dilaporkan. Pemeriksaan CSF
mengungkapkan pleositosis sel mononuklear, dan studi pencitraan (CT
atau MRI) menunjukkan perubahan yang konsisten dengan infark otak.
Arteriografi

biasanya

diagnostik

dan

menunjukkan

segmental

peradangan, penyempitan, dan trombosis dari cabang arteri cerebri

anterior proksimal. Mortaliti adalah 20% -25%.10
c. Mielitis. Virus menyebar di sepanjang akson sentral neuron sensorik
primer yang terinfeksi. Seperti di otak, dekat kemasan neuronal
memungkinkan menyebar ke neuron yang berdekatan. Mielitis paling
sering adalah HZ dada. Pasien immunocompromised berada pada
peningkatan risiko untuk posting-HZ myelitis, dan sindrom ini juga
dijelaskan pada pasien dengan AIDS . Manifestasi awal yang paling
umum adalah disfungsi kandung kemih (misalnya, retensi urin), yang
sering disertai dengan kelemahan ekstremitas bawah, asimetris ulang
ongkos fl, dan gangguan sensorik. MRI telah berguna dalam
mendiagnosis mielitis, dengan sinyal yang abnormal jelas dalam kabel
pada tingkat peradangan. Namun, perlu dicatat bahwa MRI dan CSF
subklinis kelainan juga telah dilaporkan. Prognosis untuk pemulihan
fungsi neurologis adalah bervariasi. 10
d. VZV retinitis. Nekrosis retina akut yang disebabkan oleh VZV telah
dijelaskan pada pasien imunokompeten. Varian yang lebih aggressive
dari penyakit ini telah diakui pada pasien dengan AIDS dan termasuk
VZV retinitis, progresif nekrosis retina luar, dan progresif cepat

12

nekrosis herpes retina (RPHRN). Sindrom RPHRN terlihat hampir

secara eksklusif pada pasien dengan AIDS yang memiliki jumlah CD4
+ T dari! 100 sel / mm3 [92, 93]. Bentuk VZV retinitis dapat terjadi
bersamaan dengan HZ aktif atau, lebih sering, dapat mengembangkan
minggu atau bulan setelah episode akut HZ telah diselesaikan. 10
e. PHN. Pada beberapa pasien, nyeri tidak langsung hilang ketika ruam
hilang, melainkan terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
Nyeri bertahan ini disebut PHN, dan itu adalah komplikasi yang paling
umum dari HZ. Pasien biasanya mendiskribsikan berbeda pada jenis
nyeri, termasuk rasa terbakar terus menerus atau throbbing pain,
intermiten tajam atau listrik nyeri shock-seperti, dan allodynia.
Meskipun beberapa definisi yang dari PHN telah digunakan, hasil
penelitian terbaru menunjukkan bahwa rasa sakit bertahan selama
setidaknya 120 hari setelah onset ruam dapat dianggap sebagai
didefinisikan dari PHN untuk tujuan penelitian. Ada kesepakatan yang
cukup bahwa kedua proses perifer dan sentral berkontribusi PHN dan
PHN adalah gangguan heterogen. Temuan patologis terkait dengan
PHN termasuk degenerasi aferen primer yang terkena badan sel saraf
dan akson, atrofi tulang belakang punggung, jaringan parut dari akar
dorsal ganglion, dan hilangnya saraf epidermis.10

J. PENCEGAHAN
Hindari kontak lesi pada kulit penderita yang terinfeksi herpes
zoster bila belum pernah menderita varisela atau vaksin varisela.
Herpeszosterini tidakmenularsepertiinfeksivaricellaprimer(cacar). Orangorang

yangtelahmenderita

dantidakberisiko
denganherpes

cacar

terkenaherpes
zoster.

Vaksin

airdi

masa

laludianggapkebal

zosterataucacarjika
varisela

adalah

terkenapasien
vaksin

yang

direkomendasikan untuk anak-anak. Vaksin juga dapat direkomendasikan

untuk remaja atatu dewasa yang belum pernah terkena varisela.Efikasi

13

vaksin dalam mencegah terjadinya herpes zoster adalah 70% pada pasien
usia 50-59 tahun, 64% pada pasien usia 60-69 tahun, 38% pada pasien usia
lebih dari 70 tahun. Pasien dengan defesiensi imun yang beresiko tinggi
terinfeksi varisela zoster virus dan wanita hamil dengan resiko tinggi
terinfeksi varisela zoster virus dapat diberi immunoglobulin varisela zoster
sebagi imunoprofilaksis

K. Terapi

14

L. Prognosis

15

Prognosis herpes zoster secara umum adalah baik.Kelainan pada kulit

sembuh dalam waktu 14-21 hari. Pada herpes zoster oftalmikus prognosis
bergantung pada tindakan perawatan secara dini.4

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Wareham DW, Breuer J. Herpes Zoster: Clinical Review. BMJ. 2007:334. P

1211
2. Abdullah AF, Marola R, Djawad K. Herpes Zoster Cervikothoracalis Dextra in
Elderly: Case Report. IJDV. 2013;2:51
3. Lubis, R. Varicella dan Herpes Zoster. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit Dan
Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 2008. hal 2-3
4. Ouwendijk WJ. Dynamic Interplay between Varicello viruses and their
Primate Hosts. CurrOpinVirol. 2013;3(4):452-60
5. Habif TP. Clinical Dematology. Fifth Edition. China. Elsevier. 2010. P 479481
6. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks: Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology. Sixth Edition. Boston. McGraw Hill. 2009.p 831-844
7. McCary Jessie. Herpes zoster (Shingles).The Health Care of Homeless
Persons.p 47-51
8. Deshmukh R, Raut A, Sonome S, et al. Herpes Zoster (HZ) A fatal viral
disease: A Comprehensive Review. IJPCBS. 2012: 2. P 138-145
9. Solomon CG. Herpes Zoster: Clinical Practice. The New England Journal of
Medicine. 2013. 363:3. P 255-263
10. Cunningham AL, Breuer J, et al. The Prevention and Management of Hepes
Zoster. MJA. 2008:188;3. P 171
11. Dworkin RH, Johnson RW, et al. Recommendation for the Management of
Herpes Zoster. CID. 2007;44. P 7

17

STATUS PENDERITA
I.

II.

IDENTITAS PENDERITA
Nama

Tn. S

Umur

67 tahun

Jenis Kelamin

Laki-laki

Agama

Islam

Alamat

Karanganyar

Pekerjaan

Wiraswasta

Status

Menikah

Tanggal Periksa

10 November 2015

No. RM

00796361

ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Plenting-plenting berair di paha dan pinggang bawah kanan
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Dr
Moewardi dengan keluhan muncul plenting-plenting berair pada paha
dan pinggang bawah kanan. Keluhan ini dirasakan sejak 5 hari sebelum
pasien datang ke poli RSDM. Kurang lebih 7 hari sebelumnya pasien
merasa paha kanan terasa panas terbakar dan terasa pegal. Lalu 2 hari
kemudian muncul plenting-plenting di paha kanan. Satu hari setelahnya,
plenting-plenting makin melebar ke pinggang bawah kanan dan anus dan
beberapa plenting-plenting sudah pecah. Keluhan disertai nyeri, rasa
panas, dan gatal yang dirasakan terus-menerus. Karena belum ada
perbaikan, pasien berobat ke poli kulit dan kelamin RSDM.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit cacar air
Riwayat serupa sebelumnya
Riwayat alergi obat / makanan

: (+) + 50 tahun yang lalu

: disangkal
:disangkal

18

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan lingkungan

Riwayat sakit serupa pada anggota keluarga
Riwayat alergi obat
Riwayat sakit serupa di lingkungan sekitar

:disangkal
: disangkal
: disangkal

E. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien seorang wiraswasta. Saat ini berobat dengan fasilitas BPJS
F. Riwayat Gizi dan Kebiasaan
Pasien makan 3 kali sehari, dengan nasi, lauk-pauk, serta sayur. Lauk
pauk berupa daging, ikan, tahu, dan tempe. Pasien mandi 2 kali sehari
dan mengganti pakaian 2-3 kali sehari.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum

:tampak sakit sedang,compos mentis GCS E4V5M6,

gizi kesan cukup

Vital Sign

Antropometri

: TD

: 120/80 mmHg

Frekuensi nadi

: 78x/menit

Frekuensi napas

: 16 x / menit

Suhu

: 36,9oC

VAS

:4

: Berat badan
Tinggi badan

Kepala

: mesocephal

Wajah

: dalam batas normal

Leher

:dalam batas normal

Mata

:dalam batas normal

Telinga

:dalam batas normal

Thorax

: dalam batas normal

Abdomen

:dalam batas normal

Ekstremitas Atas

:dalam batas normal

: 68 kg
: 158 cm

Ekstremitas Bawah : lihat status dermatologis

19

B. Status Dermatologis
Regio gluteus, femoralis lateralis dextra:
Tampak vesikel multiple bergerombol ukuran bervariasi dengan dasar
eritema sebagian besar sudah erosi dan tertutup krusta kuning kehitaman
di atasnya sesuai dengan dermatom L2- L3 dextra.

20

Gambar 1, Gambar 2, Gambar 3. Status dermatologis regio gluteus,

femoralis lateralis dextra

IV. DIAGNOSIS BANDING

Herpes zoster
Dermatitis Venenata
V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Gram: PMN 1-2/LPB, Kokus gram (+) 10-20/LPB
Pemeriksaan Tzank : (+) Multiple Giant Cell

21

VI. DIAGNOSIS
Herpes zoster sesuai dermatom unilateral L2- L3 dextra
VII. TERAPI
Non Medikamentosa
a.

Edukasi pasien:
- Menjaga kebersihan diri
- Memperbanyak istirahat
- Mengurangi stress
- Menjaga daerah luka tetap kering
- Tidak menggaruk daerah luka

2. Medikamentosa
-

Acyclovir 5 x 800 mg selama 7 hari

Asammefenamat 3 x 500 mg k/p
Vit B komplek 2 x 1 tab
Salicyl talk 2% untuk vesikel yang utuh
Asam fusidat 2 x oles untuk tempat yang erosi

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanam
Ad fungsionam

: bonam
: bonam
: bonam

22

Ad kosmetikum

: bonam

23