ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh :
Ondolan, M. Yoserizal, Renti woro

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA 2004

I.

PENDAHULUAN
Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang
disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai
dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis.
Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan mikroskopik
dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat
berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa
pemeriksaan histopatologi.
Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya
ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan
patologi anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.
Jika terjadi ensefalitis, biasanya tidak hanya pada daerah otak saja yang
terkena, tapi daerah susunan saraf lainnya juga dapat terkena. Hal ini terbukti
dari istilah diagnostik yang mencerminkan keadaan tersebut, seperti
meningoensefalitis.
Mengingat bahwa ensefalitis lebih melibatkan susunan saraf pusat
dibandingkan meningitis yang hanya menimbulkan rangsangan meningeal,
seperti kaku kuduk, maka penanganan penyakit ini harus diketahui secara
benar.Karena gejala sisanya pada 20-40% penderita yang hidup adalah
kelainan atau gangguan pada kecerdasan, motoris, penglihatan, pendengaran
secara menetap.
Tentunya keadaan seperti diatas tidak terjadi dengan begitu saja,tetapi hal
tersebut dapat terjadi apabila infeksi pada jaringan otak tersebut mengenai
pusat-pusat fungsi otak. Karena ensefalitis secara difus mengenai anatomi
jaringan otak, maka sukar untuk menentukan secara spesifik dari gejala klinik
kira-kira bagian otak mana saja yang terlibat proses peradangan itu.
Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari
seluruh penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang
nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi
mental dan masalah tingkah laku.

II.

ETIOLOGI
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya
bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang
terpenting dan tersering ialah virus.
Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang
akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya

sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai
macam ensefalitis virus.
Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :
1. Infeksi virus yang bersifat epidemik
a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis
encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis,
Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes
zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis
lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca
vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti
infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru
Japanese B encephalitis yang ditemukan.
III.

PATOGENESIS
Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas dan saluran cerna.
Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan
beberapa cara :
- Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau
organ tertentu.
- Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian
menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
- Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah
pertamakali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke
organ lain.
- Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan selaput
lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis.
Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat
dan akhirnya diikuti kelainan neurologis.
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh :
- Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang
berkembang biak.
- Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat
demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya
sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.
- Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.
2

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus,
kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat
menghambat multiplikasi virus.
Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu
menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang.
Pada beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan
sistem imun yang lemah, merupakan faktor resiko utama.
Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran
darah atau melalui sistem neural ( virus herpes simpleks, virus varisella zoster ).
Patofisiologi infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE)
sanpai sekarang ini masih belum jelas.
Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang
mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons
inflamasi yang secara difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu
(nigra) dengan substansia putih (alba).
Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel
saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh,
virus herpes simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan
inferior.
Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas
dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara
langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.
Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah.Infeksi
primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja.Biasanya subklinis atau berupa
somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan
komplikasi dari reaktivasi virus.Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam
ganglia trigeminal.Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik
menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.
Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Selsel darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam
otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologist
timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini,
dapat timbul konvulsi dan koma.
Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar
dalam jaringan otak terutama dalam jaringan korteks.

Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi dari ensefalitis, bahkan pada

postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria falsifarum dan
ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.
Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau
virus herpes (badan inklusi intranuklear)

IV.

MANIFESTASI KLINIS
Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun.
Manifestasi klinis tergantung kepada :
1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :
- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri,
terutama lobus temporalis
- Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.
2. Patogenesis agen yang menyerang.
3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.
Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan
hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum
kesadaran menurun, sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan.
Pada bayi, terdapat jeritan dan perasaan tak enak pada perut.
Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja.
Kejang dapat berlangsung berjam-jam.
Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau
bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.
Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan
perubahan pola pernafasan.
Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.
Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu
diagnosis.
Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat
meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan
tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan
nistagmus.

Rabies memberi gejala pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu
meningkat, spastis, koma pada stadium paralisis.
Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau
subakut. Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang
berlangsung 1-7 hari. Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala,
muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien
mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau
umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor
prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali
meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis
sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia,
ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu
membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi
limfosit. Kadar protein meningkat, sedangkan glukosamasih dalam batas
normal.
Pada fase awal penyakit ensefalitis viral, sel- sel di LCS sering kali
polimorfonuklear, baru kemudian menjadi sel- sel.
LCS sebaiknya dikultur untuk mengetahui adanya infeksi virus, bakteri &
jamur.
Pada ensefalitis herpes simpleks, pada pemeriksaan LCS dapat ditemukan
peningkatan dari sel darah merah, mengingat adanya proses perdarahan di
parenkim otak.
Disamping itu dapat pula dijumpai peningkatan konsentrasi protein yang
menandakan adanya kerusakan pada jaringan otak.
Pada feses ditemukan hasil yang positif untuk entero virus.
Dengan pemeriksaan pencitraan neorologis (neuroimaging), infeksi virus
dapat diketahui lebih awal dan biasanya pemeriksaan ini secara rutin
dilakukan pada pasien dengan gejala klinis neurologis.
~ MRI (magnetic resonance imaging)
MRI merupakan pemeriksaan penunjang yang paling dianjurkan pada
kasus ensefalitis. Bila dibandingkan dengan CT-scan, MRI lebih
sensitif dan mampu untuk menampilkan detil yang lebih bila terdapat
adanya kelainan-kelainan.

Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, MRI menunjukan adanya

perubahan patologis, yang biasanya bilateral pada lobus temporalis
medial dan frontal inferior.
~ Computed Tomography
Pada kasus ensefalitis herpes simpleks, CT-scan kepala biasanya
menunjukan adanya perubahan pada lobus temporalis atau frontalis,
tapi kurang sensitif dibandingkan MRI. Kira-kira sepertiga pasien
ensefalitis herpes simpleks mempunyai gambaran CT-scan kepala yang
normal.
~ Elektroensefalografi (EEG)
Pada ensefalitis herpes simpleks, EEG menunjukan adanya kelainan
fokal seperti spike dan gelombang lambat atau (slow wave) atau
gambaran gelombang tajam (sharp wave) sepanjang daerah lobus
temporalis. EEG cukup sensitif untuk mendeteksi pola gambaran
abnormal ensefalitis herpes simpleks, tapi kurang dalam hal
spesifisitas. Sensitifitas EEG kira kira 84 % tetapi spesifisitasnya
hanya 32.5%
Gambaran elektroensefalografi (EEG) sering menunjukkan aktifitas listrik
yang merendah yang sesuai dengan kesadaran yang menurun.

VI.

DIAGNOSIS BANDING
- Meningitis TBC
-

Radang selaput otak. Ditemukan rangsang meningeal pada pemeriksaan

fisik.
Abses otak
Radang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang
lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliiling daerah
yang meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk
kapsul. Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.

VII. PENATALAKSANAAN
Terapi suportif :
Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan
nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan
respirator bila henti nafas, intubasi, trakeostomi) , pemberian makanan enteral
atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan
asam basa darah.
6

Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok,

dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.
Terapi kausal :
Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu
dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14
hari.
Pemberian antibiotik polifragmasi untuk kemungkinan infeksi sekunder.
Terapi Ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegali virus.
Dosis Ganciklovir 5 mg/kgBB dua kali sehari.kemudian dosis diturunkan
menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance.
Preparat sulfa (sulfadiasin) untuk ensefalitis karena toxoplasmosis.
Vaksin anti rabies.
Semua penyakit yang disebabkan arbovirus sampai saat ini tidak ada terapi
yang spesifik,sehingga terapi yang digunakan hanyalah terapi suportif dan
simtomatis.
Terapi Simptomatik :
Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Tergantung
dari kebutuhan obat diberikan IM atau IV. Obat yang diberikan ialah valium
dan luminal.
Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan
menempatkan es pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar,
misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal
betis dan diatas kepala.
Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4
mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian.
Diberikan antipiretikum seperti parasetamol, bila keadaan telah
memungkinkan pemberian obat peroral.
Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM
dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium.
Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol
0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.

VIII. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Angka kematian untuk ensefalitis masih tinggi, dan mempunyai
Komplikasi atau gejala sisa berupa paresis/paralisis, gangguan penglihatan
atau gejala neurologis lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologis
yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin retardasi mental,
masalah tingkah laku.

DAFTAR PUSTAKA
1. Buku kuliah II Ilmu Kesehatan Anak, Staf Pengajar IKA FKUI, Cetakan
kesembilan, infomedika jakarta, 2000, hal 622-624
2. Waldo E. Nelson, MD, Victor C. Vaughan III, MD, R. James McKay, Jr, MD,
Richard E Behrman, MD, Nelson Textbook of Pediatrics, 11th edition, W.B
Saunders Company, Philadelphia, 1979, Chapter 10-infectious disease,
Encephalitis, page 728-734
3. Aris Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani wiwik Setiowulan, Kapita
Selekta Kedokteran, Jilid I-II
4. Practical Paediatrics Problems, Diseases of The Nervous System, page 531535
5. Waldo E. Nelson, MD, Richard E Behrman, MD, Robert M. Kliegman, MD,
Hal B. Jenson, MD, Nelson Textbook of P ediatrics, 16th edition, W.B
Saunders Company, Philadelphia, 2000, Chapter 172 Central Nervous System
Infections, Viral Meningoencephalitis, page 757-760

LAPORAN KASUS
ENSEFALITIS

Pembimbing : dr. Leopold, SpA

Disusun oleh :
Ondolan, M. Yoserizal, Renti Woro

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA 2004

10

LAPORAN KASUS
Tanggal Masuk : 15 Oktober 2004
Tanggal keluar :
Anamnesa dengan orangtua pasien (alloanamnesa)

A. IDENTITAS
-IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : An. Given Simamora
Umur
: 6 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat
: Pondok gede, Bekasi
Agama
: Katholik
Suku
: Batak
Pendidikan
: Belum sekolah
-IDENTITAS ORANG TUA
AYAH
Nama lengkap : Tn Karel Simamora
Umur
: 35 tahun
Suku
: Batak
Alamat
: Pondok gede, Bekasi
Agama
: Katholik
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Wiraswasta
IBU
Nama lengkap : Ny. Ervina
Umur
: 33 tahun
Suku
: Batak
Alamat
: Pondok gede, Bekasi
Agama
: Katholik
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Pegawai swasta
Hubungan dengan orang tua : anak kandung

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Tidak sadar
Keluhan tambahan : Kejang
11

2. Riwayat penyakit sekarang :

3 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien terlihat lemah, tidak aktif,
panas -, muntah -, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan
biasa.
1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien kejang pada sisi tubuh
bagian kanan yaitu tangan dan kakinya. Saat kejang, tangan pasien
mengepal, kaku, begitu juga kakinya menjadi kaku. Kedua mata melotot
dan bola matanya tidak simetris. Sedangkan tangan dan kaki kirinya tidak
kaku. Lamanya kejang kurang dari 15 menit, setelah kejang pasien tidak
menangis, tapi berespon bila dipanggil. Passien masih lemah, tidak aktif.
2-3 jam kemudian, pasien kejang kembali. Dalam 1 hari frekuensi
kejang 5x, panas-, batuk-, pilek-, BAB keras, BAK biasa, nafsu makan
biasa, muntah-.
4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien kembali kejang. Setelah
kejang tampak diam, lemah, dan tidak berespon walaupun dicubit. Pasien
tidak mau makan dan minum, panas-, batuk-, pilek-, muntah-, BAB keras,
BAK biasa,. Lalu oleh ibunya, dibawa ke dokter umum, disana tidak diberi
pengobatan.
Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat trauma
disangkal.
3. Riwayat penyakit dahulu
Disangkal
4. Riwayat penyakit dalam keluarga
Disangkal
5. Riwayat perawatan antenal
6. Riwayat persalinan
Pasien lahir di tolong oleh bidan, di rumah bersalin, cukup bulan,
secara spontan pervaginam, dengan berat badan 3500 gr, panjang 50 cm,
dengan APGAR score tidak diketahui. Kelainan bawaan tidak ada.

BCG
DPT
Polio
Tipa
Campak
Lain-lain

7. Riwayat imunisasi
I
II
2 bulan
2 bulan

III

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

12

Ulangan

8. Riwayat makanan
Umur (bulan)
ASI / PASI Biskuit / Buah Bubur Susu
0-2
2-4
4-6
6-8
8-10
10-12

PASI
PASI
PASI

Nasi Tim
-

Kesan : Kwantitas cukup.

~--kwalitas cukup
9.Riwayat Perkembangan :
Pertumbuhan gigi pertama
Tengkurap
Duduk
Jalan
Bicara
Membaca & Menulis
Gangguan perkembangan
Kesan

: 5 bulan
: 4 bulan
: 5 bulan
:::: tidak ada
: Tumbuh kembang sesuai dengan umur

C. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 15 oktober 2004
Keadaan umum
Kesadaran

: Tampak sakit berat (berbaring pasif)

: Apatis (di cubit baru berespon, setelah itu tidur
kembali)
Frekuensi nadi : 120 kali/menit (isi cukup, kuat angkat, regular)
Frekuensi nafas
: 60 kali/menit (regular, adekuat)
Suhu
: 37.2C (axilla)

DATA ANTROPOMETRI
Berat badan
Tinggi badan

: 6.9 kg
: 62 cm

PEMERIKSAAN SISTEMATIK
Kepala
Mata
Hidung

: Bulat, normocephali, UUB tidak menonjol

: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil
Bulat, isokor, refleks cahaya +/+
: Lapang, sekret -/-, konka inferior eutrofi
13

Telinga: Lapang, sekret -/-, membran timpani utuh

Mulut
: Mukosa mulut lembap
Leher
: Kelenjar getah bening tidak teraba

Thoraks

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris

Palpasi : Sulit dinilai
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler, ronki -/-,
Wheezing -/-, bunyi jantung I, II murni,
Gallop - , murmur- Abdomen
Inspeksi
: Perut datar
Palpasi
: Lemas
Perkusi
: timpani
Auskultasi
: Bising usus 3x / menit
Kulit : Turgor cukup
Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill < 2
Rangsang meningeal ~kaku kuduk
~Brudzinski I ~Brudzinski II
~kernig (tidak dilakukan karena apatis)
~lasec (tidak dilakukan karena apatis)
Reflek Fisiologis

~ biceps +++/+++
~ triceps +++/+++
~ patela +++/+++
~ achiles +++/+++

Reflek Patologis

~ Babinski +/+
~ Chadok +/+
~ Openheim +/+
~ Gordon +/+
~ Shaffere +/+

D.PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan darah 15/10/04 :
LED : 52 mm/jam
Hb : 11,8 g/dl
Eritosit : 4,46 juta/l
Leukosit : 27.400/l
Hitung jenis : -/5/2/54/38/1
Retikulosit : 8 %
Trombosit : 811.000/l
Ht : 32 %
Pemeriksaan gula darah 15/10/04 :
Sewaktu : 101 mg/dl
14

Pemeriksaan analisis gas darah 15/10/04 :

Ph : 7,394
PCO2 : 34,6
PO2 : 113,3
Saturasi O2 : 98,3 %
Konsentrasi O2 : 20,8 vol.%
BE : -3,3 mmol/L
BB : 44,6 mmol/L
HCO3 : 20,7 mmol/L
TCO2 : 21,7 mmol/L
Elektrolit 15/10/04 :
Na : 134 mmol/L
K : 5,0 mmol/L
Cl : 100 mmol/L

E. DIAGNOSIS KERJA
Suspect ensefalitis

F. DIAGNOSIS BANDING
Epilepsi
G. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan :
-Rawat inap.
-IVFD Kaen 3B 7 tts/mnt (mikro)
-diet TMO (NGT)
-Medikamentosa : -Cefotaksim 2x350 mg (IV)
-Dexametasone 3x1 mg (IV)
-Luminal 2x25 mg (po) 2 hari
selanjutnya 2x15 mg (po)
-Novalgin 50 mg kp S 39C
-Sanmol 4x6 gtt (po)
2. Rencana pemeriksaan :
-Darah lengkap
-Urine lengkap
-Feses lengkap
-Lumbal pungsi
-CT scan
-EEG

15

H. PROGNOSIS
Ad Vitam : dubia ad malam
Ad Fungsionum : dubia ad malam
Ad Sanationum : dubia ad malam

16

FOLLOW UP Bagian Anak

16
+
Tampak sakit >
berat
Apatis
Somnolen

17
+
+
+
>

18
+
+
>

19
+
+
>

>

Apatis

Frekuensi nadi

120x/mnt
(reguler,
lemah)

120x/mnt
(reguler,
isicukup,
kuat
angkat)

>

>
90/50
mmhg
140x/mnt
(reguler)

Frekuensi
Nafas

36x/mnt
(adekuat)

40x/mnt
(adekuat)

37,5C

37,3

38x/mnt
(tidak
adekuat)
37,6

25x/mnt
>

Suhu
Kepala :
-Ukuran
-UUB
Mata :
-Pupil
-Refleks cahaya
Thorax
Abdomen
-Ins
-A
-Pal
-Per
Kulit
Extremitas
-Akral
-Sianosis
-Capilary Refill
Rangsang
meningeal
Refleks
fisiologis
Refleks
patologis
Hasil lab darah :
-LED
-Hb

30x/mnt
(ireguler,tidak
adekuat)
36,5

-pinpoint
--/>
>

>
2mm/1mm,
anisokoor
>
>
>

>
>
>
>
>
>

Turgor cukup

>

>

-Dingin
>
>
>

>
>
>
>

Hangat
>
>
>

>

>

+/+

+/-

Demam
Kejang
BAB
BAK
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah

15
-

Normocephali
Menonjol
-isokoor
-+/+
DBN
DBN

-hangat
--< 2
-

>
>
>
>

>
>
>
>

+++/+++
+/+

-/-

-52
-11,8
17

150x/m
(reguler,
lemah)

37

-Eri
-Leuko
-Hitung jenis
-Retikulo
-Trombo
-Ht
Gula drh
sewaktu
Elektrolit :
-Na
-K
-Cl
AGD :
-Ph
-PCO2
-PO2
-Sat O2
-O2
-BE
-BB
-HCO3
-TCO2
Faeces lengkap

-4,46
-27400
-/5/2/54/38/1
-8
-811.000
-32
101

Rontgen
CT scan

-134
-5,0
-100

133
3,9
120
17.45
7,394 > 7,412
28.0 > 36,6
90,7 > 137,6
96,7 > 99,1
20,4 > 21,1
-6,5 > -1,2
41,5 > 46,7
16,7 > 22,8
17,6 > 23,9
Tidak ada
kelainan

-7,394
-34,6
-113,2
-98,3
-20,8
-(-)3,3
-44,6
-20,7
-21,7

Kesan :
>
ventrikulomegali,
curiga ensefalitis
>
>

>

IVFD Kaen 3B
30 tts/mnt
(mikro)

>

12
tts/mnt
(mikro)

>

>

Cefotaksim
>
2x350mg IV
Dexametasone >
3x1mg IV

>

>

Susu olac
8x60cc
(NGT)
>

Dexametasone
3x0,5cc IV

>

3X0,2cc
Tapp off

Luminal
2x25mg PO
(2hari) >
2x15mg PO
Novalgin
50mg kp

>

Diazepam
12x1mg IV

>

4x1mg
IV

>

Dumin supp kp
S39C

>

>

LP
Diagnosa

Susp.
Ensefalitis
Penatalaksanaan IVFD Kaen
3B 7 tts/mnt
(mikro)
Diet TMO
(NGT)

>
IVFD
Kaen 1B
30 tts/mnt
(mikro)
>

18

S39C
Sanmol
4x6gtt PO

>

>

> (NGT)

>
Plantacid
3x1/2
CTH PO
cInhalasi
3x/hr :
Fulmicort
0,5cc
-Ventolin
0,5cc
-Bisolvon
8 tts
-Nacl 2c

Rencana
pemeriksaan

-LP
-CT scan

>
>

>

19

>

FOLLOW UP Bagian anak

22
+
+

23
-

+
>

>

>

>

>

>

140x/mnt
(reguler,lemah)
40x/mnt
(tidak adekuat)

160x/mnt
(reguler)
>

112x/mnt

140x/mnt
(reguler,lemah)
23x/mnt
>

Suhu
Kepala :
-Ukuran
-UUB

37,8C

37

Menonjol

Mata :
-Pupil
-Refleks cahaya
Thorax
Abdomen
-Ins

Anisokoor
1mm/2mm
-/DBN

Tidak
menonjol
>
2mm/3mm
>
DBN

-A
-Pal
-Per
Kulit
Extremitas
-Atas

BU 1x/mnt

Demam
Kejang
BAB
BAK
Apnoe
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi
Nafas

-Bawah
-Akral
-Sianosis
-Capilary Refill
Rangsang
meningeal

20
+
+
Tampak sakit
berat
Koma

21
-

>

20x/mnt
(tidak
adekuat)
36,5

36,4

>

Menonjol

>
>
>
>

3mm
Isokoor,
>
>

Tampak
menonjol
didaerah
suprapubik
ke umbilicus
>
Bulging+
Timpani ;
Pekak

>

>
>
>
Tetraplegi

Kanan=spastis
Kiri = sulit
dinilai
Paraplegi

>

>
>

>

>

Plebitis
Dingin

20

>2
-

Refleks fisiologis
Refleks patologis
Hasil lab darah :
-LED
-Hb
-Eri
-Leuko
-Hitung jenis
-Retikulo
-Trombo
-Ht
Gula drh sewaktu
Elektrolit :
-Na
-K
-Cl
AGD :
-Ph
-PCO2
-PO2
-Sat O2
-O2
-BE
-BB
-HCO3
-TCO2
Rontgen
CT scan
LP
Diagnosa
Penatalaksanaan

+++/+++
+/+

+++/+++
+/+

+++/+++
+/+

>
-/-

>
IVFD
>

>

Ensefalitis

>

>

>

>

141
4,8
113
7,398
47,6
55,8
88,9
18,7
3,0
51,0
28,7
30,2

Susp. Ensefalitis
IVFD:
-Tiofusin 1000 >
250 cc
-Kaen 3B > 400
cc
-Aminofusin
ped > 175 cc

Kaen 3B
12 tts/mnt
(nikro)
Inhalasi
3x/hr :
Fulmicort
0,5cc
-Ventolin
0,5cc
-Bisolvon 8
tts
-Nacl 2cc
21

>

18 tts/mnt > off

krn plebitis
>

Cefotaksim
2x350mg IV
Dexametasone
3x0,2cc IF >
tapp off
Diazepam
3x1mg IV
Sanmol 4x6gtt
PO
Dumin supp kp
39C
Plantasid 3x1/2
CTH po
Nicholin
3x75mg IV
Piracetam
3x75mg IV
Zalf garamycin
(mata)

Rencana
pemeriksaan

LP

>

>

>

>

>

>

>

>

> kp

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

Novalgin
3x59mg IV
kp
INH 1x70mg
po
Rimfapisin
1x70mg po
Pirazinamid
2x70mg po

>

>

>

>

22

>
>
>
Dopamin
3/g/kgbb/mnt
(dlm dextrose
10%)
>

FOLLOW UP bagian anak

24
Demam
Kejang
BAB
BAK
Apnoe
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi
Nafas
Suhu
Kepala :
-Ukuran
-UUB
Mata :
-Pupil
-Refleks cahaya
Thorax
Abdomen
-Ins

-A
-Pal

-Per

Kulit
Extremitas
-Atas
-Bawah

+,encer,hitam
+
Tampak sakit
Berat
Koma
168x/mnt
(reguler lemah)

25
+
>

26
+
>

>
140x/mnt

20x/mnt
(tidak adekuat)
38C
(axilla)

38x/mnt

>
126x/mnt
(reguler, isicukup,
kuat angkat)
68x/mnt (adekuat)

36,3

35,8

tidak menonjol

>

>

Isokor, 2mm
-/-

Isokoor, 3 mm
>

>
>

Dalam batas
normal

>

>

Perut tampak
menonjol di daerah
suprapubik ke
umbilikus

>

Tampak datar

2x/mnt
>

<2x/mnt
Lemas, hepar lien
tidak teraba

Bising usus 4x/mnt

Bulging + pada
daerah suprapubik
ke umbilikus
Abdomen sisi kiri
dan kanan timpani
sedang daerah
suprapubik ke
umbilikus pekak
Turgor cukup
Tetraplegi

Tympani
>

>

23

>

-Akral
-Sianosis
-Capilary Refill
Rangsang meningeal
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Hasil lab darah :
-LED
-Hb
-Eri
-Leuko
-Hitung jenis
-Retikulo
-Trombo
-Ht
Gula drh sewaktu
Elektrolit :
-Na
-K
-Cl
AGD :
-Ph
-PCO2
-PO2
-Sat O2
-O2
-BE
-BB
-HCO3
-TCO2
Rontgen
CT scan
LP
Diagnosa
Penatalaksanaan

Dingin

>

>

>2detik
+++/+++
-/-

>
+/+
-/-

>
+++/+++
+/+

Encefalitis
Kaen 3B 18 tts/mnt
(mikro)
Cefotaksim
2x350mg IV
Dexametasone
3x0,2cc IV > tapp
off
Diazepam 3x1mg
IV
Sanmol 4x6gtt PO
Novalgin 3x50mg
IV kp
Plantasid 3x1/2
CTH po
Nicholin 3x75mg

>
>

>
10 tts/mnt (mikro)

>

>

>

>

>

>

>
>

>
>

>

>

>

>

24

IV
Piracetam 3x75mg
IV
INH 1x70mg po
Rimfapisin
1x70mg po
Pirazinamid
2x70mg po
Dopamin
3/g/kgbb/mnt
(dlm dextrose
10%)
Rencana
pemeriksaan
Total cairan

LP

>

>

>
>

>
>

>

>

>

>

>

>
Masuk 1040cc
Keluar 875 cc
Total + 165 cc

25

FOLLOW UP bagian syaraf

Keadaan umum
Kesadaran
Nadi
RR
Suhu
GCS
Status
neurologis :
NI
N II
N III, IV, VI

NV
N VII

N VIII
N IX, X
N XI
N XII
Rangsang
meningeal :
Kaku kuduk
Brudzinski I
Brudzinski II
Refleks
fisiologis :
Biseps
Trisep
KPR
APR
Refleks
patologis :
Babinski
Schaeffer
Chaddock
Gordon
Oppenheim

20
Tampak sakit
berat
Sopor
140x/mnt
40x/mnt
37,8C

21
>

22
>

23
>

>
132x/mnt
22x/mnt
37,2
E1V2M3=6

>
122x/mnt
26x/mnt
37,6
E2V2M3=7

>
100x/mnt
32x/mnt
36

Pupil
anisokoor,
3mm/4mm,
RC -/Sulit dinilai
Angkat alis :
sulit dinilai
Kerut dahi :
Sulit dinilai
SNL simetris

>

>

Pupil isokoor,
3mm

+/+
-

-/-

>

>

>

>
Tidak dapat
dinilai
-

>
>

>
>

Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Spastis/sulit
dinilai
Spastis/sulit
dinilai
+++/+++
+/+

>
>

>
>

>>>
>

+/+
+/+
+/+
+/+
+/+

>
>
>
>
>

>
>
>
>
>

-/-/-/-/-/-

26

Sensibilitas
Motorik
DK
DT
DE

Sulit dinilai
- /0000/0000
Ensefalitis

>

- /0000/0000
Tetraplegi
Parenkim otak
Ensefalitis e.c
M. TB
IVFD:
-Tiofusin 1000
> 250 cc
-Kaen 3B >
400 cc
-Aminofusin
ped > 175 cc
>

>

Penatalaksanaan

Cefotaksim
2x350mg IV
Dexametasone
3x0,2cc IV >
tapp off
Diazepam
3x1mg IV
Sanmol 4x6gtt
PO
Dumin supp kp
39C
Plantasid 3x1/2
CTH po
Nicholin
3x75mg IV
Piracetam
3x75mg IV
INH 1x70mg po
Rimfapisin
1x70mg po
Pirazinamid
2x70mg po
Novalgin
3x50mg IV kp
Dopamin
3/g/kgbb/
mnt (dlm
dextrose
10%)

>
00000/0000
00000/0000
>
>
>

>
>
>
>
>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>
>

>
>

>

>

>

>
>

27

FOLLOW UP bagian syaraf

Keadaan umum
Kesadaran
Nadi
RR
Suhu
GCS
Status neurologis :
NI
N II
N III, IV, VI
NV
N VII
N VIII
N IX, X
N XI
N XII
Rangsang
meningeal :
Kaku kuduk
Brudzinski I
Brudzinski II
Refleks fisiologis :
Biseps
Trisep
KPR
APR
Refleks patologis :
Babinski
Schaeffer
Chaddock
Gordon
Oppenheim
Sensibilitas
Motorik
DK
DT
DE
Penatalaksanaan
Cefotaksim
2x350mg IV
Dexametasone
3x0,2cc IV > tapp
off

24
Tampak sakit berat
Sopor
164x/mnt
17x/mnt
38,1

25
>
>
132x/mnt
44x/mnt
37,2

26
>
>
100x/mnt
32x/mnt
37

Pupil isokoor,
3mm, RC -/-

>

>

+++/+++
+/+

+/+
+/+

++/++
++/++

-/-/-/-/-/-/0000/0000
0000/0000
Tetraplegi
Parenkim otak
Ensefalitis

>
>
>
>
>
>
>

>
>
>
>
>
>
>

>
>
>

>
>
>

>

>

>

>

>

>

28

Diazepam 3x1mg
IV
Sanmol 4x6gtt PO
Dumin supp kp
39C
Plantasid 3x1/2
CTH po
Nicholin 3x75mg
IV
Piracetam 3x75mg
IV
INH 1x70mg po
Rimfapisin
1x70mg po
Pirazinamid
2x70mg po
Novalgin 3x50mg
IV kp
Dopamin
3/g/kgbb/mnt
(dlm dextrose
10%)

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>

>
>

>
>

>
>

>

>

>

>

>

>

>

29