BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan
cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang disertai dengan
peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaucoma sangat sering
dipengaruhi gangguan aliran keluar humor aqueous.4

2.2

Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran aqueous humor. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata
lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan
intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).2,4

2.3 Faktor Resiko

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena
glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang
jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor: 1,4
1. Usia
Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya
glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 tahun sangat beresiko untuk
menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali
lipat.
2. Ras
Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya
glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain.
Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang Asia cenderung
untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain
justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah.
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma
3

Jika seseorang memiliki riwayat

keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi

untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali

lipat.
4. Kondisi medis
Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau
penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya
termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis
dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
5. Cedera fisik
Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya
lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma
sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya
trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera
tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem
drainase ini yang seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum
yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan
olahraga seperti baseball atau tinju.
6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang.
Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam
periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara
penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan
dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan
terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka
pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs kortikosteroid
inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang
hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma berat.
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1,4

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

Makin tua usia, makin berat

2.4

Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

Miopia, resiko 2 kali lebih sering

Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

Klasifikasi
Klasifikasi Glaukoma4 :
I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
A. Idiopatik
1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
2. Glaukoma tekanan normal
B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula
1. Pigmentary glaucoma
2. Exfoliative glaucoma
3. Steroid-induced glaucoma
4. Inflammatory glaucoma
5. Lens-induced glaucoma
a. Phacolytic
b. Lens-particle
c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll
C. Kelainan lain dari jalinan trabekula
1. Posner-Schlossman (trabeculitis)
2. Traumatic glaukoma (angle recession)
3. Chemical burns
D. Peningkatan tekanan vena episklera
1. Sindrom SturgeWeber
2. Tiroidopati
3. Tumor Retrobulbar
4. Carotid-cavernous fistula

5. Thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)
A. Blok pupil
1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme
campuran)
2. Glaukoma dicetuskan lensa
a. Fakomorfik
b. Subluksasi lensa
c. Sinekia posterior

Inflamasi

Pseudofakia

Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection
2. Sindrom iris plateu
3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa
4. Kista dan tumor iris dan korpus silier
5. Kelainan koroid-retina
C. Obstuksi membran dan jaringan
1. Glaukoma neovaskuler
2. Glaukoma inflamasi
3. Sindrom ICE
4. Pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu
5. dll
III. Kelainan perkembangan bilik mata depan
A. Glaukoma primer kongenital
B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata
1. Aniridia
2. AxenfeldRieger syndrome

3. Peters anomaly
4. dll
2.5

Patofisiologi
2.5.1

Anatomi dan Fisiologi Aqueous Humor

Aqueous Humor merupakan cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris
dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari
korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut
kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular
meshwork. Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama
korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki
dua lapis epithelium yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan
dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi
aqueous humor.
Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara
kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses
pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line,
trabecular meshwork dan scleral spur. Trabecular meshwork merupakan
jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan
kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu
uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan
terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).
Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian
dalam kanalis Schlemm. Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium
tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding
kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung
jawab terhadap pembentukan gradient tekanan intraokuli.
Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera
untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus
superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival,

kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke

vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor
akan bermuara ke sinus kavernosus.

Gambar 1. Struktur trabekular meshwork

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan
mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L.
Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam
amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa,
kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti
asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut.
Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli,
yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga
menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transpor

aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak
berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan
melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air
dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik.
Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.
Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion
melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem
pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/trabecular outflow dan aliran
nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran
utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir
dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke
vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem
pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan
trabekular.
Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar
5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus
siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid
dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan
tekanan.

10

Gambar 2. Aliran Trabekular

Gambar 3. Aliran uveoskleral

11

2.5.2

Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi
harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan
yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan
antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan
intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang
berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan
intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada
malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi
peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat.
Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan
intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai
tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara
lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi
permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh irama
sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan
obat-obatan.

2.5.3

Patofisiologi Glaukoma
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi
oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan
kurang.
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola
mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor
secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea

12

keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (melihat pelangi disekitar
lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan
keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris
dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat
herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan
bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada
tepi kornea.
2.6

Epidemiologi
Sebagian besar glaukoma merupakan glaukoma primer. Orang keturunan Asia
lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan orang keturunan Afrika
dan Eropa lebih sering menderita glaukoma sudut terbuka. Faktor resiko utama
adalah meningkatnya usia dan faktor keturunan. Faktor resiko lain antara lain miopia
tinggi, diabetes mellitus, hipertensi dan pengobatan dengan steroid lama. 5 Sekitar 2 %
dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada
wanita.1,4
Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Health Study tahun 2008 adalah
glaukoma primer sudut tertutup sebesar 1,89%, glaukoma primer sudut terbuka
0,48% dan glaukoma sekunder 0,16% atau keseluruhannya 2,53%. Menurut hasil
Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, responden yang pernah didiagnosis glaukoma
oleh tenaga kesehatan sebesar 0,46%, tertinggi di provinsi DKI Jakarta (1,85%),
berturut-turut diikuti Provinsi Aceh (1,28%), Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi
Tengah (1,21%), Sumatera Barat (1,14%), dan terendah di Provinsi Riau (0,04%).5

2.7

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang didapatkan berbeda-beda untuk tiap klasifikasi glaukoma
sudut tertutup. Adapun masing-masing klasifikasi glaukoma sudut tertutup
memberikan manifestasi klinis sebagai berikut :

13

2.7.1

Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut

Glaukoma primer sudut tertutup akut adalah glaukoma yang ditandai oleh
penutupan anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer
sehingga menyebabkan obstruksi total aliran keluar aqueous humor secara
tiba-tiba. Hal ini menyumbat aliran aqueuos humor dan tekanan intraokuler
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan. Gejala subjektif yang biasa dikeluhkan pasien berupa

nyeri hebat, kemerahan (injeksi siliaris), pengelihatan kabur, melihat halo,

serta terdapat mual muntah. Sedangkan gejala objektif yang dapat kita temui
adalah palpebra yang bengkak; pada konjungtiva bulbi terdapat hiperemia
kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera;
pada kornea dapat ditemui kornea yang keruh, insensitif karena tekanan pada
saraf kornea; bilik mata depan dijumpai dangkal; iris berupa gambaran coklat
bergaris tak nyata karena edema dan berwarna kelabu; serta pupil yang
melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis
yang total,
warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali.

14

Gambar 4. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata

depan pada penderita glaukoma akut sudut tertutup
2.7.2

Glaukoma Primer Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode
peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Kunci untuk
diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya, serangan sering terjadi
malam hari.
Gejala subjektif

yang biasa dikeluhkan oleh pasien berupa sakit

kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena
pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum (out
flow terhambat), penglihatan sedikit menurun; melihat pelangi atau lingkaran
putih di sekitar lampu (halo), serta adanya mata merah. Gejala objektif dapat
ditemukan injeksi silier ringan, edema kornea ringan, dan TIO meningkat.
2.7.3

Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronik

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada
mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata
depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup,
gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer.
Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut
atau merambat (creeping) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak
mendapat pengobatan, mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau
setelah terapi iridektomi perifer/trabekulektomi (glaukoma residual).
Gambaran klinis yang dapat dilihat adalah atrofi iris, fixed semidilated
pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata
depan tertutup, dan papil saraf optik sudah mulai atroti. Diagnosis dapat

15

ditegakkan dengan adanya riwayat serangan glaukoma sudut tertutup primer

akut disertai gejala klinis diatas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
peningkatan TIO, sudut bilik mata depan yang sempit, sinekia anterior
(dengan tingkatan yang bervariasi), kelainan diskus optikus dan lapang
pandang.2
2.8

Pemeriksaan
Pemeriksaan mata yang dilakukan dengan lengkap merupakan cara terbaik untuk
mendeteksi terjadinya glaukoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang
dapat dilakukan adalah :

Visual Acuity (VA) atau Ketajaman Visual

Bilik Mata Depan

Tonometri
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Tujuan pemeriksaan
dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang (tekanan
intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-21 mmHg. Yang
paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman. Ada empat bentuk
tonometri atau pengukur tekanan bola mata :
o Digital (palpasi)
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat, sebab
cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam
keadaan terpaksa (bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti
pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea) dan tidak ada alat
lain. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata
sambil penderita disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab
menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan
bola mata, hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi
kesan perasaan keras. Dilakukan dengan palpasi: dimana satu jari menahan,

16

jari lainnya menekan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat

sebagai berikut:
N

: normal

N +1 : agak tinggi
N +2 : untuk tekanan yang lebih tinggi
N -1

: lebih rendah dari normal

N -2

: lebih rendah lagi, dan seterusnya.

o Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan
kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Benda yang
ditaruh pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat
perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan
tergantung pada beban tonometer.
Teknik: penderita diminta berbaring dan matanya ditetesi pantokain
0,5% 1 kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit-langit, atau
penderita diminta melihat ke salah satu jarinya, yang diacungkan di depan
hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari
tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari
kelingking tangan kanan yang memegang tonometer, menyuai kelopak
inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer
diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka
di atas skala. Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila
dengan beban 5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu
diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap beban, tabel menyediakan kolom
tersendiri.
Tabel 1. Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban
Tabel untuk tonometer Schiotz
Angka skala

Bobot beban

17

5,5 gram

7,5 gram

10 gram

3,0

24,4

35,8

50,6

3,5

22,4

33,0

46,9

4,0

20,6

30,4

43,4

4,5

18,9

28,0

40,2

5,0

17,3

25,8

37,2

5,5

15,9

23,8

34,4

6,0

14,6

21,9

31,8

6,5

13,4

20,1

29,4

7,0

12,2

18,5

27,2

7,5

11,2

17,0

25,1

8,0

10,2

15,6

23,1

8,5

9,4

14,3

21,3

9,0

8,5

13,1

19,6

9,5

7,8

12,0

18,0

10,0

7,1

10,9

16,5

18

Gambar 5. Alat Tonometer Schiotz

Pembacaan skala dikonversi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam
mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg. Tonometer Schiotz tidak
dapat dipercaya pada miopia dan penyakit tiroid karena terdapat pengaruh
kekakuan sklera pada pemeriksaan.
o Tonometri Aplanasi
Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra okuler
dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan
permukaan kornea. Dasar dilakukannya tonometri aplanasi adalah tekanan
sama besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk
mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat
sampai kornea rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Pada tonometer
aplanasi Goldmann jumlah tekanan dibagi penampang dikali sepuluh
dikonfirmasi langsung kedalam mmHg tekanan bola mata.
Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral
rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mm 3
sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti. Alat yang digunakan

19

untuk pemeriksaan ini adalah slit lamp dengan sinar biru, tonometer aplanasi,
flouresein strip/tetes , obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain).

Gambar 6. Pemeriksaan tonometri Aplanasi

Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi

anestesi topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar
oblik warna biru dari slit lamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer
aplanasi Goldmann. Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada
slitlamp dan dahi tepat pada penyangganya. Pada skala tonometer aplanasi
dipasang tombol tekanan 10 mm kemudian telapak prisma aplanasi
didekatkan pada kornea perlahan-lahan. Tekanan ditambah sehingga gambar
kedua setengah lingkaran pada kornea yang sudah diberi fluoresein terlihat
berimpit antara bagian luar dengan bagian dalam dibaca tekanan pada tombol
putaran tonometer. Tekanan tersebut merupakan tekanan intra okuler dalam
mmHg. Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg
dianggap menderita glaukoma.
o Tonometri Non Kontak
Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan sedikit
udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai
membran penerima tekanan pada alat ini. Metode ini tidak memerlukan
anastesi, karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata. Jadi dengan
mudah dipakai oleh teknisi dan berguna dalam program skrining.

20

Gambar 7. Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak

Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan
menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi
diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi
dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat
diperiksa apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya.
Dengan cara yang sederhana sekali, seorang dokter dapat mengira-ngira
tentang lebar sempitnya suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari
bilik mata depan dari samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari
secara merata. Ini berarti sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari
sebagian, yaitu terang di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di
bagian lain, kemungkinan sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.

Gambar 8. Pemeriksaan Gonioskopy

Visual Field

21

o Uji Konfrontasi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan
pasien. Caranya dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan
pemeriksa.
Teknik:

Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak kirakira 1 meter

Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup

Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan, sebuah
benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak yang sama

Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai terlihat
oleh pemeriksa.

Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda sudah
terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.

Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa maupun
pada pasien.

Penilaian :
Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan
pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang
pasien lebih sempit daripada pemeriksa.
o Perimetri Goldman
Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar
perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan
demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan. Dasarnya
adalah saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan

22

melihat yang sama. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan
melihat rangsangan tersebut.
Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya
skotoma, karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan
memberikan reaksi yang lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak
terlihat.

Gambar 9. Pemeriksaan perimetri Goldman

Gambar 10. Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

Funduskopi
o Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil
saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. Papil

23

saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya
ekskavasi
Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema, hilangnya
pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf
optik. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid,
perdarahan intra retina, lidah api, dots, blots, edema retina dan edema
makula. Pembuluh darah retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri
vena, perdarahan arteri dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena.
Pada glaukoma dapat terlihat:
o Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang
konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung
o Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau
o Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 11. Funduskopi normal (kanan) dan pada pasien glaukoma (kiri)
o Pemeriksaan Ophtalmoskop Tidak Langsung
Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi langsung.
Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan memungkinkan
pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan lengkap. Pasien
diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa cembung dipegang
beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat sehingga serentak
memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan lapangan pandang yang
jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah.

24

Gambar 12. Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer
sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :
o Tes minum air ( Water Drinking Test)
Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan selama 24
jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur
tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap
mengidap glaukoma.
o Uji Priskol
Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva, dan
kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan
tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15, 30, 60,
90 menit jika kenaikan tekanan bola mata 11-13 mmHg mungkin menderita
glaukoma bila kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik.
o Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 kali, selama dua
minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

2.9

Penatalaksanaan

25

Pengobatan Medikamentosa

Supresi Pembentukan Aqueous Humor

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling banyak digunakan untuk
terapi glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan 0,5 %.
Kontraindikasi utama adalah penyakit obstruksi jalan nafas. Agonis
adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada pembentukan
humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, acetazolamid adalah
yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg.

Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada jaringan
trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin 0,5
6 % ( yang paling sering adalah pilocarpin 2 %). Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan.

Menurunkan Volume Vitreous Body

Obat obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga cairan
tertarik keluar dari vitreous body. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi
humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan dengan
sari jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat dipakai
manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 100 tetes tiap menit IV.

Miotik, Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan
sudut pada iris karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan
oleh pergeseran lensa anterior, siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan
otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis untuk menarik lensa
ke belakang.

Terapi Bedah dan Laser

26

Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif
jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup
besar. Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka
panjang yang relatif baik.

Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular dan
kanalis schlemm, dengan tujuan melancarkan aliran humor aqueous. Teknik
ini dapat diterapkan untuk glaukoma sudut terbuka.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi
selang drainase.

Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan destruksi
korpus siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif dapat
menyebabkan ptisis bulbi.

2.10 Prognosis
Pasien dengan glaukoma sudut tertutup primer belum bisa dianggap sembuh bahkan
meskipun

iridektomi

perifer

dikatakan

berhasil.

Pasien

tersebut

harus

dipertimbangkan suspek glaukoma seumur hidup dan menerima perawatan tindak

lanjut yang tepat. Kenaikan TIO kemungkinan karena kerusakan trabecular
meshwork yang terjadi selama periode penutupan appositional, atau terjadi blok
penutupan sudut non pupil, seperti plateau iris dan glaukoma maligna. Pada pasien ini

27

juga mungkin berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka. Pasien yang telah
menjalani iridektomi perifer harus dievaluasi setidaknya 1-7 hari pasca tindakan.
Pasien juga harus di follow up pada bulan ke-1, 2, dan 6 pasca tindakan karena
kebanyakan penutupan iridotomi terjadi dalam 2 bulan pertama sampai 6 bulan
berikutnya, oleh karena itu mengevaluasi patensi iridotomi yang sangat penting.
Follow up jangka panjang pasien yang telah menjalani iridektomi perifer harus setiap
6-12 bulan.7
Pasien dengan suspek glaukoma sudut tertutup primer harus menjalani
gonioscopy dasar, evaluasi biomikroskopi, evaluasi saraf optik, dan pemeriksaan
lapang pandang. Dokter harus mengedukasi pasien mengenai tanda-tanda dan gejala
serangan glaukoma akut dan menginstruksikan mereka untuk mencari pengobatan
segera. Pemantauan jangka panjang dari pasien ini harus setiap 3-4 bulan untuk tahun
pertama dan setiap 6-12 bulan setelahnya.7
Setelah serangan akut berakhir, mata harus diperiksa untuk derajat penutupan
sudut bilik mata depan. Adanya sinekia anterior perifer dan kerusakan optik disc dan
kerusakan bidang visual.Tekanan intraokular (TIO) harus diperiksa sesering mungkin
untuk mendeteksi kenaikan TIO yang asimtomatik. Oleh karena itu kedua mata harus
dinilai dan diobati untuk mencegah serangan. Prognosis yang baik jika TIO dapat
dikendalikan. TIO dilaporkan dapat dikendalikan dengan iridektomi perifer saja yaitu
42% sampai 72%, yaitu lebih banyak pada ras kulit putih daripada ras Asia.8