Modul Blok Alimentary Mahasiswa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary
System and Disorders
PENDAHULUAN
Sistem pencernaan merupakan salah satu sistem penting dalam tubuh manusia dalam
proses mencerna makanan. Proses pencernaan dimulai dari mulut, faring, esofagus,
lambung, usus halus, usus besar, kolon, dan melibatkan organ aksesoris meliputi
hepar, gallblader dan pankreas. Dokter harus memiliki kemampuan untuk
menjelaskan segala hal yang berkaitan dengan sistem pencernaan serta mampu
menangani penyakit-penyakit pada sistem pencernaan sesuai dengan kompetensinya
sebagai dokter layanan primer. Untuk tujuan tersebut materi Blok Alymentary and
Hepatobiliary System and Disorders diberikan kepada mahasiswa semester V FKIK
Universitas Warmadewa yang mengacu pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia
2012.
Blok ini, tidak berbeda dengan blok sebelumnya yang memakai sistem
terintegrasi antara ilmu kedokteran dasar dan klinik. Blok ini membahas mengenai
pencernaan makanan dari mulut sampai anus. Materi yang akan dibahas meliputi
struktur, fungsi, biokimia dan gangguan yang terjadi pada sistem pencernaan.
Masa pembelajaran Blok ini selama 6 minggu (35 hari efektif), dengan
menerapkan situasi pembelajaran kuliah, praktikum, diskusi kelompok, dan belajar
mandiri. Pada Blok ini juga ditambahkan mengenai keterampilan klinis yang
diperlukan dalam pemeriksaan sistem pencernaan selama 1 minggu yang disesuaikan
dengan Standar Kompetensi Dokter, KKI 2006. Pada pertengahan masa pembelajaran
dilakukan pertemuan dengan perwakilan mahasiswa dan fasilitator guna mendapatkan
masukan untuk penyempurnaan Blok. Nilai akhir Blok ditentukan dengan
memperhitungkan 80% nilai ujian, 20% nilai diskusi. Kehadiran selama masa
perkuliahan minimal 75 % serta penilaian student project merupakan prasyarat
mahasiswa untuk dapat mengikuti ujian tulis pada akhir blok.
Oleh karena kemampuan hasil pembelajaran Blok ini akan dimanfaatkan
dalam proses pembelajaran pada tahap profesi maka mahasiswa diharapkan mengikuti
proses pembelajaran Blok ini dengan baik dan menelaah bahan bacaan (referens)
semaksimal mungkin termasuk memanfatkan kemampuan hasil proses pembelajaran
Blok sebelumnya (prasyarat). Selamat belajar, semoga sukses. Terima kasih.
Penyusun
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

INFORMASI UMUM
TIM PENYUSUN BLOK
Ketua
dr. Yoga Bharata,Sp.BD
Sekretaris
dr. Komang Trisna Sumadewi, S. Ked
Anggota
dr. I Gusti Ngurah Anom Murdhana
dr. Toya Ariawan, M.Kes
dr. IGNP Sana
dr. I Nyoman Sueta, PAK
dr.Suyasning HI, PFK, M.Erg
dr.Wayan Suwitra, PHK (K)
dr. Oka Nurjaya, Sp.A

DOSEN PEMBERI KULIAH

No
Nama Dosen
Telepon
1.
dr. IGN Putu Sana
2.
dr. I Nyoman Sueta, PAK
3.
4.
5.
Prof. Dr. Dr. I Nyoman Arhya, M.App.Sc
6.
dr. Toya Ariawan
7.
dr. Yoga Bharata, Sp. B KBD
081338582173
8.
dr. Sang Nyoman Suriana, Sp.B
08164733398
9.
dr. Wawan Thirtayasa Sp.B Onk
10.
dr. Pande Made Gunawan Adi Puta, Sp.B
11.
dr. Dewa Made Sadguna, Sp.PD
08124635312
12.
dr. Ni Wayan Sri Wardani,Sp.PD
03617986749
13.
dr. Made Darmawan, Sp B
08123949432
14.
dr. Budhi Tresna, Sp.PD
08123973901
15.
dr. Luh Gede Sri Yenny, Sp.PD
08563795907
16.
081325451444
17.
dr. Putu Wijana, Sp.A
08123963923
18.
dr. Eka Saputra, SpPD
087862320055
19.
drg .Ardhia ArieYustining,Sp.Ort
081558050305
20.
dr.I G.A.Sri Mahendra Dewi, Sp.PA(K)
081338736481
21.
dr. Luh Putu Iin Indrayani Maker, Sp.PA
22.
dr. Ate Budiati, Sp.Rad
08174761804
087862379974
081337934497
23.
dr. I Made Sudira, Sp.An
081338100597
(0361)7472248
08164747583
0361228584
08123804549
08123915501
0811380045
0361224400
08123666993
085253710780
081236516313
Departemen
Anatomi
PSPD Unwar
Anatomi
PSPD Unwar
Fisiologi
PSPD Unwar
Histologi
PSPD Unwar
Biokimia
PSPD Unwar
Farmakologi
PSPD Unwar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna
PSPD Unwar
Anak RSUD
Sanjiwani Gianyar
Anak RSUD
Sanjiwani Gianyar
Anak RSUD
Sanjiwani Gianyar
Gigi & Mulut RSUD
Sanjiwani Gianyar
Patologi Anatomi RSUP
Sanglah
Patologi Anatomi RSUP
Sanglah
Radiologi RSUD
Sanjiwani Gianyar
Anastesi RSUD
Sanjiwani Gianyar
DOSEN FASILITATOR

No.
Nama
Alamat/Telepon
Kelompok Ruang Diskusi
1.
dr. I Wayan Darwata, MPH
Br. Manguntur, Batubulan

Gianyar
No. Tlp. 08123911913
4.18
2.
Prof.DR.dr. I Nyoman Arhya,

M.App.Sc
Jl. Kepundung No. 16 Kel

Dangin Puri Dps
No.Tlp 0811380045
II
4.19
3.
dr. Wayan Suwitra, PHK (K)
Jl. P. Aru No. 10 Sanglah

Dps
No. Tlp 08123915501
III
4.20
4.
dr. I GN Putu Sana
Jl. Dr. M. Goris No. 2 Dps

No.Tlp 03617472248
VI
4.21
5.
dr. Komang Trisna Sumadewi
Jl. Sakura V No.1

Denpasar
No. Tlp. 081805480654
4.22
KURIKULUM BLOK

A. Tujuan Blok (Aims)
Mengelola kelaianan sistem pencernaan perorangan, keluarga dan masyarakat
sesuai dengan kewenangan sebagai dokter layanan kesehatan primer.
B. Learning Outcomes
1. Berprilaku profesional dalam menangani pasien beserta keluarganya.
2. Menerapkan ilmu kedokteran dasar, ilmu kedokteran klinik dan ilmu lainnya
yang relevan dalam menangani pasien dengan kelainan sistem pencernaan.
3. Menerapkan kemampuan keterampilan klinik untuk menegakkan diagnosis
dan merencanakan penanganan pasien dengan kelainan sistem pencernaan.
4. Berkomunikasi secara efektif dengan pasien dan keluarganya saat memberikan
penjelasan untuk medapatkan informed concent dalam melakukan tindakan
medis.
5. Membuat penilaian klinik (clinical judgment) dan rencana penanganan pasien
kelainan sistem pencernaan.
6. Melakukan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai kelainan sistem
pencernaan
7. Mengidentifikasi berbagai faktor risiko terjadinya penyakit kelainan sistem
pencernaan dan menerapkan untuk pencegahan penyakit.
8. Mengakses dan memanfaatkan informasi yang relevan untuk mendukung
diagnosis, penangan dan pencegahan kelainan sistem pencernaan.
9. Melakukan intervensi yang adekuat pada kelainan sistem pencernaan sesuai
dengan kewenangan sebagai dokter layanan primer.
10. Merujuk pasien kelainan sistem pencernaan yang memerlukan pemeriksaan
danpenanganan lebih lanjut kepada ahli atau rumah sakit yang relevan.
C. Isi Pembelajaran (Learning Contents)
1. Ilmu biomedik:
a) Struktur makroskopis (anatomi) dan mikroskopis (histologi) sistem
pencernaan atas dan bawah.
b) Mekanisme proses pencernaan meliputi motilitas, sekresi dan absorpsi
makanan pada sistem saluran cerna atas dan saluran cerna bawah
c) Mekanisme obat terhadap gangguan sistem pencernaan
2.
a.
b.
c.
Ilmu Klinik.
Patologi anatomi sistem pencernaan atas dan bawah
Gambaran radiologi sistem pencernaan atas dan bawah
Patofisiologi pada sistem pencernaan atas meliputi:
1. Gangguan mulut:
- Diagnosis, penanganan secara tuntas pada penyakit kandidiasis,
ulkus mulut dan parotitis
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit glossitis
dan angina ludwig
2. Gangguan esofagus:

-
d.
e.
f.
g.
h.
i.
3.
Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit lesi korosif

esofagus dan refluks esofagitis
3. Gangguan lambung dan duodenum:
- Diagnosis, penanganan secara tuntas pada penyakit gastritis,
gastroenteritis, refluks gastroesofagus, dan demam tifoid
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit ulkus
gaster dan duodenum, apendisitis akut, abses apendiks dan
perdarahan gastrointestinal
Patofisiologi pada sistem pencernaan bawah meliputi gangguan jejunum,
ilium, dan kolon
1. Diagnosis, penanganan secara tuntas pada penyakit disentri basiler,
disentri amoeba dan hemoroid grade 1-2
2. Gangguan kolon: diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada
penyakit divertikulosis/divertikulitis, kolitis, ileus, irritable bowel
syndrome (IBS), intususepsi/invaginasi, prokitis, abses perianal,
hemoroid grade 3-4 dan prolaps rektum dan anus
Gangguan rongga abdomen dan hernia:
- Diagnosis, penanganan secara tuntas pada penyakit infeksi
umbilikus
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit hernia
(umbilikalis, inguinalis, femoralis dan skrotalis) strangulata
inkarserata, dan peritonitis
Gangguan pada penyakit hati:
- Diagnosis, penatalaksanaan secara tuntas pada hepatitis A
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit hepatitis B,
abses hepar amoeba, dan perlemakan hepar
Gangguan pada penyakit empedu, saluran empedu dan pankreas : patofisiologi
diagnosis, penanganan awal dan merujuk penyakit kolesistitis
Gangguan pada pediatrics:
- Diagnosis, penanganan secara tuntas pada intoleransi makanan,
alergi makanan, dan keracunan makanan
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada malabsorbsi
makanan
Gangguan akibat infestasi cacing : patofisiologi diagnosis, penanganan secara
tuntas pada penyakit cacing tambang, strongiloidiasis, askariasis,
skistosomiasis, dan taeniasis
Keterampilan klinik.
b. History taking
c. Inspection (mouth, throat, abdominal wall, anorectal)
d. Auscultation (bowel sounds, bruits)
e. Palpation (mouth, throat, abdominal wall, colon, liver, spleen, aorta,
rigidity, anorectal)
- Eliciting abdominal tenderness and rebound tenderness

f. Percussion: khususnya hati (Traubes area), eliciting shifting dullness,
eliciting fluid thrill
g. Examination of abdominal hernia
- Palpation hernia
h. Nasogastric insertion
i. Digital rectal examination
D. Kemampuan Prasyarat
1.
Pemahaman etika kedokteran dalam pemeriksaan pasien
2.
Pemahaman prinsip dasar komunikasi dalam profesi
kedokteran
3.
Penelusuran, penilaian dan pengelolan informasi yang
diperoleh dari sumber yang sahih
4.
Pemahaman prinsip dasar promosi kesehatan dalam
pencegahan penyakit

JADWAL PEMBELAJARAN
Hari/Tgl
Waktu
HARI
1
Senin,
09-09-13
08.00 09.00
09.00 10.00
10.00 12.00
12.30 13.00
13.00 14.00
14.00 15.00
HARI
2
Selasa,
10-09-13
08.00 09.00
HARI
3
Rabu,
11-09-13
08.00 09.00
HARI
4
Kamis,
12-09-13
08.00 09.00
09.00 10.00
10.00 10.30
10.30 12.30
12.30 13.00
13.00 14.00
09.00 11.00
11.00 11.30
12.00 14.00
09.00 09.30
09.30 10.30
10.30 11.00
11.00 15.00
HARI
5
Jumat,
13-09-13
08.00 10.00
10.00 11.00
11.00 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
Kegiatan
Tempat
Pelaksana
Pengantar Blok
Student Project dan penugasan
Pemicu 1
Istirahat
Kuliah 1: Anatomi sistem pencernaan atas
Mandiri
RK
RK
RD
-RK
--
Ketua blok
Tim Blok
Fasilitator
-dr. Sueta
--
Kuliah 2: Anatomi sistem pencernaan

bawah
Kuliah 3: Struktur mikroskopis sistem
pencernaan atas
Istirahat
Mandiri
Istirahat
Pengantar skill lab
RK
d. Sueta
RK
dr. Suwitra
---RSL
---Tim Skill Lab
RK
dr. Suwitra
--RSL
--Instruktur
Kuliah 5: Anatomi sistem Hepatobilier dan

spleen
Istirahat
Kuliah 6: Struktur mikroskopis sistem
hepatobilier dan spleen
Istirahat
Praktikum Histologi
RK
dr. Sana
-RK
-dr. Suwitra
-RP
-dr. Suwitra
PBL
Kuliah 7: Embriologi sistem pencernaan dan
hepatobilier
Istirahat
Kuliah 8: Kelainan kongenital
Mandiri
-RK
Tim PBL
dr. Sana
-RK
--
-dr. S.N Suryana

--
Kuliah 4 : Struktur mikroskopis sistem

pencernaan bawah
Mandiri
Istirahat
Ketrampilan klinik 1: pemeriksaan
abdomen (instruktur)

HARI
6
Senin,
16-09-13
HARI
7
Selasa,
17-09-13
HARI
8
Rabu,
18-09-13
HARI
9
Kamis,
19-09-13
HARI
10
Jumat,
20-09-13
HARI
11
Senin,
23-09-13
08.00 10.00
10.00 10.30
10.30 11.30
Diskusi Kelompok 1
Istirahat
Pleno kuliah 1-8
RD
-RK
11.30 12.00
12.00 14.00
-RSL
08.00 10.00
10.00 10.30
10.30 11.00
11.00 11.30
11.30 12.30
13.00 -15.00
08.00 09.00
09.00 09.30
09.30 10.30
10.30 11.00
11.00 13.00
13.00 15.00
08.00 09.00
09.00 09.30
09.30 10.30
10.30 11.00
11.00 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
Istirahat
abdomen (mandiri)
Pemicu 2
Istirahat
Kuliah 9: Proses mengunyah dan menelan
Istirahat
Kuliah 10: Motilitas dan sekresi
Mandiri
Kuliah 11: Regulasi sistem gastrointestinal
Istirahat
Kuliah 12: Proses digesti dan absorbsi
Istirahat
Mandiri
Bimbingan Student Project
Kuliah 13: Proses detoksifikasi
Istirahat
Kuliah 14: Fisiologi hepatobilier
Istirahat
Kuliah 15 : Metabolisme bilirubin
Mandiri
Diskusi kelmpok 2
Fasilitator
-dr. Sana, dr. Sueta,
dr Suwitra, dr. S.N
Suryana
---
RD
-RK
-RK
-RK
-RK
--RD
RK
-RK
-RK
-RD
Fasilitator
-dr. Suyasning
-dr. Suyasning
-dr. Suyasning
-Prof Arhya
--Instruktur
Prof Arhya
-dr. Suyasning
-Prof Arhya
-Fasilitator
08.00 10.00
10.00 11.00
11.00 12.00
PBL
Mandiri
Pleno 9-15
--RK
12.00 12.30
13.00 15.00
Istirahat
abdomen (responsi)
Pemicu 3
Istirahat
Kuliah 16 : Gangguan pada mulut
(candidiasis, glossitis, dan ulkus mulut)
Kuliah 17 : Angina Ludwig dan Parotitis
Mandiri
-RSL
Tim PBL
-Dr. Suyasning, Prof
Arhya
-Instruktur
RD
-RK
Fasilitator
-drg. Ardhia
RK
--
dr. Wawan
--
08.00 10.00
10.00 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
13.00 15.00

HARI
12
Selasa,
24-09-13
08.00 09.00
09.00 10.00
10.00 10.30
10.30 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
HARI
13
Rabu,
25-09-13
HARI
14
kamis,
26-09-13
08.00
selesai
08.00 09.00
09.00 10.00
10.00 10.30
10.30 11.30
11.30 13.00
13.00 15.00
Kuliah 18 : Gangguan Esofagus : Refluks

esophagitis dan lesi korosif pada esofagus
Kuliah 19 : Ganguan pada Gaster,
duodenum, jejunum, ileum ( Gastritis,
Gastroenteritis, Refluks Gastroesofagus,
ulkus gaster dan duodemun
Istirahat
Mandiri
Pengantar Skill Lab
Ketrampilan klinik 2: pemasangan NGT
(instruktur)
Praktikum Anatomi
RK
dr. Eka
RK
dr. Eka
--RK
RSL
--dr. Made Sudira

Intruktur
Lab
Anatomi
Tim Anatomi
RK
RK
dr. Toya Ariawan

dr. Sri Wardani
-RK
-dr. Toya Ariawan
-RSL
---
Kuliah 20 : Obat-obat ulkus peptikum

Kuliah 21 : Perdarahan gastrointestinal dan
Demam Tifoid
Istirahat
Kuliah 22 : Obat-obat prokinetik dan anti
emetik
Mandiri
(mandiri)
HARI
15
Jumat ,
27-09-13
08.00 10.00
10.00 11.00
11.00 11.30
11.30 13.30
13.30 14.00
14.00 15.00
PBL
Kuliah 23: Radiologi sistem pencernaan atas
Istirahat
Diskusi Kelompok 3
Istirahat
Pleno kuliah 16-23
-RK
-RD
-RK
HARI
16
Senin,
30-09-13
08.00 10.00
10.00 11.00
Pemicu 4
Kuliah 24 : Gambaran Patologi Anatomi
sistem pencernaan
Istirahat
Kuliah 25 : Disenti Basiler, Disentri amoeba
Istirahat
Bimbingan student project
RD
RK
Tim PBL
dr. Ate
-Fasilitator
-drg. Ardhia, dr.
Wawan, dr. Eka, dr.
Sri Wardani, dr.
Toya Ariawan, dr.
Ate
Fasilitator
dr. Iin Indrayani
-RK
-RD
-Dr. Sri Wardani

-Fasilitator
11.00 11.30
11.30 12.30
12.30 13.00
13.00 15.00
10

HARI
17
Selasa,
01-10-13
08.00 09.00
09.00 09.30
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.00
13.00 15.00
HARI
18
Rabu,
02-10-13
08.00 09.00
HARI
19
Kamis,
03-10-13
HARI
20
Jumat,
04-10-13
HARI
21
Senin,
07-10-13
RK
-RK
--RSL
dr.Budhi Tresna
-dr. Oka Nurjaya
--Instruktur
RK
dr. Putu Wijana
-RK
-dr.Toya Ariawan
10.30 11.00
11.00 13.00
13.00 15.00
08.00 09.00
09.00 09.30
09.30 11.30
11.30 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
Kuliah 26 : Diare akut dan kronis

Istirahat
Kuliah 27 : Diare pada anak
Mandiri
Istirahat
(responsi)
Kuliah 28: Malabsorbsi, Intoleransi
makanan, alergi makanan dan keracunan
makanan
Istirahat
Kuliah 29 : Obat-obat antidiare, laksan, obat
untuk batu empedu
Istirahat
Mandiri
Mandiri
Istirahat
Diskusi kelompok 4
Istirahat
Mandiri
Pleno kuliah 24-29
-RD
---RD
--RK
08.00 10.00
10.00 12.00
12.00 12.30
12.30 13.30
PBL
Pemicu 5
Istirahat
Pengantar skill lab
-RD
13.30 15.00
Ketrampilan klinik 3: pemeriksaan hernia

dan Rectal Toucher (instruktur)
RSL
-Fasilitator
---Fasilitator
--dr. Iin, dr. Sri
Wardani, dr. Budhi,
dr. Oka, dr. Putu, dr.
Toya
Tim PBL
Fasilitator
-Dr. Yoga/dr.
Gunawan
Instruktur
08.00 09.00
09.00 09.30
09.30 10.30
10.30 11.00
11.00 13.00
13.00 15.00
Kuliah 30 : Infeksi pada Umbilikus

Istirahat
Kuliah 31 : Hernia
Istirahat
Mandiri
RK
-RK
-RD
--
dr. Darmawan
-dr. Darmawan
-Fasilitator
--
09.00 09.30
09.30 10.30
RK
11

HARI
22
Selasa,
08-10-13
08.00 09.00
09.00 09.30
09.30 10.30
10.30 11.00
11.00 13.00
13.00 15.00
Kuliah 32 : Peritonitis
Istirahat
Kuliah 33 : Penyakit Akut Abdomen
(Apendisitis akut, Abses apendiks, dan ileus)
Istirahat
Diskusi krlompok 5
dan Rectal Toucher (mandiri)
RK
-RK
dr. Yoga Bharata

-dr. Yoga Bharata
-RD
RSL
-Fasilitator
---
HARI
23
Rabu
09-10-13
08.00 09.00
Pleno kuliah 30 33
RK
09.00 09.30
09.30 11.30
11.30 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
-RD
--RSL
HARI
24
Kamis
10-10-13
08.00 09.00
RK
dr. Budhi Tresna
-RK
-dr. Sri Wardani
10.30 12.30
12.30 13.00
13.00 15.00
Istirahat
Pemicu 6
Istirahat
Mandiri
dan Rectal Toucher (responsi)
Kuliah 34 : Infestasi cacing (cacing tambang
dan strongiloidiasis)
Istirahat
Kuliah 35 : Infestasi cacing
(skistosomiasis, taeniasis, dan askariasis)
Mandiri
Istirahat
dr. Yoga Bharata, dr.

Darmawan
-Fasilitator
--Instruktur
--RD
--Fasilitator
HARI
25
Jumat
11-10-13
08.00 10.00
10.00 12.00
12.00 12.30
12.30 14.00
PBL
Diskusi Kelompok 6
Istirahat
Pleno kuliah 34 35
-RD
-RK
Tim PBL
Fasilitator
-dr. Sri Wardani, dr.
Budhi Tresna
HARI
26
Senin
14-10-13
09.00
selesai
--
Tim Blok, Fasilitator
Selasa
15-10-13
09.00 09.30
09.30 10.30
Studi lapangan ke RS Sanjiwani (penyakit

dalam)
LIBUR
12

HARI
27
Rabu
16-10-13
08.00 10.00
10.00 10.30
10.30 11.30
Pemicu 7
Istirahat
Kuliah 36 : Gambaran Patologifisiologi
Sistem Hepatobilier
Istirahat
Kuliah 37 : Radiologi Sistem Pencernaan
Bawah dan Sistem Hepatobilier
Mandiri
RD
-RK
Fasilitator
-dr. Mahendra
-RK
-dr. Ate
--
--
RK
-RK
dr. Sri Yenny

-dr. Dewa Sadguna
10.30 11.00
11.00 12.00
13.00 15.00
Kuliah 38 : Hepatitis A dan Hepatitis B

Istirahat
Kuliah 39 : Abses Hepar Amoeba dan Fatty
Liver
Istirahat
Kuliah 40 : Kolesistitis
-RK
RD
-dr. Sri Wardani

Fasilitator
HARI
29
Jumat
18-10-13
08.00 10.00
10.00 11.00
11.00 13.00
13.00 13.30
13.30 15.00
PBL
Mandiri
Diskusi Kelompok 7
Istirahat
Pleno kuliah 36 40
--RD
-RK
Tim PBL
-Fasilitator
-dr. Mahendra, dr.
Ate, dr. Sri Yenny,
dr. Dewa Sadguna,
dr. Sri Wardani
HARI
30
Senin
21-10-13
08.00 10.00
10.00 10.30
10.30 11.30
Pemicu 8
Istirahat
Kuliah 41 : Gangguan Kolon (IBS,
Divertikulosis/divertikulitis, Kolitis)
Istirahat
Kuliah 42 : Gangguan Kolon
(Intususepsi/invaginasi dan Hemoroid)
Presentasi student Project 2
RD
-RK
Fasilitator
-dr. Yoga Bharata
-RK
-dr. Darmawan
RK
Fasilitator,
Narasumber
11.30 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
HARI
28
Kamis
17-10-13
08.00 09.00
09.00 09.30
09.30 10.30
11.30 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
Selasa
22-10-13
LIBUR
Rabu
23-10-13
LIBUR
Kamis
24-10-13
LIBUR
13

HARI
31
Jumat
25-10-13
10.00
selesai
HARI
32
Senin
28-10-13
08.00 09.00
HARI
33
Selasa
29-10-13
HARI
34
Rabu
30-10-13
HARI
35
Kamis
31-10-13
Studi lapangan ke RS Sanjiwani (bedah)
--
Tim Blok, Fasilitator
RK
dr. Wawan
09.00 09.30
09.30 10.30
10.30 11.00
11.00 13.00
13.00 15.00
08.00 09.00
09.00 11.00
Kuliah 43 : Gangguan Kolon (Atresia Anus,

Prokitis, Abses Perianal)
Istirahat
Kuliah 44 : Prolaps Rektum dan anus
Istirahat
Mandiri
Diskusi kelompok 8
Mandiri
Presentasi Student Project 3
-RK
--RD
-RK
11.00 11.30
11.30 13.30
Istirahat
Pleno kuliah 42-44
-RK
-dr. Wawan
--Fasilitator
-Narasumber,
Fasilitator
-dr. Wawan, dr. Yoga,
Darmawan
--
13.30 15.00
Mandiri
--
HARI TENANG
09.00 selesai
UJIAN
Tim Blok
14

PERTEMUAN EVALUASI
Pertemuan Dengan Wakil Mahasiswa
Pertemuan antara Tim Blok dengan mahasiswa dimaksudkan untuk mengevaluasi
Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah dalam pelaksanaan blok (kuliah
dan diskusi kelompok). Dengan adanya evaluasi terhadap Buku Modul dan
pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan panduan dan
pelaksanaan belajar yang lebih baik. Pertemuan dilaksanakan di ruang kuliah pada
Senin, 30 September 2013. Mahasiswa wakil kelompok dan Tim Blok diharapkan
hadir pada pertemuan tersebut.
Pertemuan Dengan Dosen Fasilitator

Pertemuan antara Tim Blok dengan fasilitator bertujuan untuk mengevaluasi
pelaksanaan Blok, mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah
yang muncul dalam diskusi kelompok. Dengan adanya evaluasi terhadap pelaksanaan
Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan Blok. Pertemuan
dilaksanakan di ruang WCEC pada hari Senin, 30 September 2013. Fasilitator dan
Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.
PENILAIAN HASIL BELAJAR

Ujian tulis akan dilaksanakan pada hari Kamis, 31 Oktober 2013. Ujian hanya dapat
diikuti oleh mahasiswa yang sudah memenuhi kehadiran selama perkuliahan minimal
75% dan sudah menyelesaikan tugas student project. Ujian tulis memakai metode
MCQ, yang memberikan kontribusi 80 % terhadap nilai akhir. Kemampuan dan sikap
yang dinilai oleh tutor saat diskusi kelompok dengan metode check list, memberikan
kontribusi 20% terhadap nilai akhir. Batas nilai minimal kelulusan adalah 70 dari
skala 100.
15

DAFTAR PUSTAKA
1. Moore K.L and Agur A.M.R: Essential Clinical Anatomy, 3th ed. Lippincott
Wiliams n wilkins.
2. Leslie P. Gartner, James L, Concise Histology. Philadelphia, WB Saunders,
2010
3. Silverthorn D.U, Human Physiology, 5th ed, New York, Pearson Education,
2010
4. approach 5th edition. 2010. Dee Unglaub Silverthorn. Pearson Benyamin
Cumings
5. Atlas berwarna &teks Fisiologi. Agamemnon Despopoulus dan stefan
Silbernagi. Edisi 4. Alih Bahasa: Yurita Handoyo.1991. Penerbit Hipocrates
6. Kumar et al, Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 8 th ed,
Philadelphia, WB Saunders, 2010
7. Fauci et al, Harrisons Principles of Internal Medicine, 17 th ed, New York.
McGraw-Hill/Lange, 2008
8. Trevor A.J., Katzung B.G., and Masters S.B., : Katzung & Trevors
Pharmacology, 7th ed, New York. McGraw-Hill/Lange, 2005
9. Kliegman et al, nelson Text Book of Pediatric, 18 th ed, Philadelphia, WB
Saunders, 2007
10. Konsil Kedokteran Indonesia (2006). Standar Kompetensi Dokter. Jakarta,
Konsil Kedokteran Indonesia.
11. Radiologi Diagnostik ( Diagnostic Imaging ) hal 215 265
Editor : Syahriar Rasad , Sukonto Kartoleksono , Iwan Ekayuda
Penerbit : B.P.F.K.U.I. , cetakan ke 3
12. An. Atlas of Normal Normal Radiographic Anatomy hal 462 527
Isadore Meschan , MA , MD W.B. Saunders Company .
13. Essentials of Radiologi, Judith Korek Amorosa MD PC CD ROM , copyright
1999 : by Medical interactive , www Medinter.com .
16

PROGRAM PEMBELAJARAN
PEMICU
PEMICU 1
Tidak Bisa BAB
Rani, wanita 30 tahun datang ke praktek Dokter Budi dengan keluhan tidak buang air
besar (BAB) sejak 2 hari yang lalu. Selama seminggu belakangan ini Rani sering
makan gorengan dan sedikit mengkonsumsi sayur dan buah bahkan minum air putih
hanya setelah makan. Setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan
menyeluruh berdasarkan asas profesionalisme, Dokter Budi menjelaskan pada Rani
tentang struktur saluran pencernaan (alimentary tract) termasuk hati, dan tidak
ditemukan adanya kelainan pada saluran pencernaan serta hati tidak membesar.
Dokter Budi menjelaskan bahwa Rani tidak memerlukan pengobatan untuk
keluhannya saat ini hanya perlu mengubah pola makan dengan memperbanyak
konsumsi air serta makanan yang mengandung banyak serat.
PEMICU 2
Mengunyah Terlalu Cepat
Dokter Nanik sedang bertugas di klinik PT Ratu Perkasa. Tiba-tiba datanglah Ketut
Andi Pratama, laki-laki berumur 25 tahun, salah seorang karyawan di perusahaan
tersebut. Setelah Dokter Nanik mempersilahkan duduk dan ditanya, Andi menyatakan
bahwa dia merasa mual, kadang-kadang muntah dan mules serta merasa tidak nyaman
pada perutnya sejak kemarin. Andi sering sarapan terburu-buru karena takut terlambat
bahkan saya sarapan di dalam kendaraan. Setelah melakukan anamnesis yang cermat,
Dokter Nanik meminta ijin untuk melakukan pemeriksaan fisik. Setelah selesai
melakukan pemeriksaan fisik secara profesional, Dokter Nanik menjelaskan kepada
Andi : Pak Andi, setelah saya melakukan pemeriksaan, saya tidak menemukan
kelainan yang serius pada sistem pencernaan Bapak, semua masih dalam batas
normal. Andi bertanya kepada Dokter nanik, Dok kenapa bisa terasa tidak nyaman
pada perut saya? Apakah keluhan saya bisa hilang?. Dokter Nanik berkata Pak Andi
keluhan Bapak terjadi karena kebiasaan makan terburu-buru sehingga makanan tidak
diproses di dalam mulut. Setelah ditelan makanan di cerna di dalam lambung
selanjutnya diteruskan ke usus dan mengalami penyerapan
PEMICU 3
Nyeri Ulu Hati
Susilawati, 45 tahun datang ke praktek Dokter Agus dengan keluhan nyeri pada ulu
hati yang dirasakan sejak 6 minggu yang lalu, disertai dengan rasa seperti terbakar
17

dan penuh pada ulu hati. Pada saat itu terjadi dialog antara Susilawati dan Dokter
Agus.
dr. Agus
: Apakah nyeri pada ulu hati terjadi sehubungan dengan
makan?
Susilawati
: Nyerinya berkurang pada saat saya makan dok, dan
bertambah nyeri bila saya
terlambat makan, bahkan
belakangan bahkan nyerinya sering timbul sebelum makan
dan saat perut saya kosong
dr. Agus
: Apakah Ibu sudah mengkonsumsi obat untuk menghilangkan
nyeri yang Ibu rasakan?
Susilawati
: Saya sering minum obat maag dan rasa sakitnya berkurang,
tetapi setelah 1-3 jam nyerinya timbul kembali.
dr. Agus
: Selain obat maag, apakah ada obat lain yang ibu minum
sebelum keluhan ibu muncul?
Susilawati
: Ada dokter, dua minggu yang lalu saya sempat ke Dokter
Budi dan diberikan obat untuk nyeri pada lutut saya dok
Dari hasil anamnesis, dr. Agus menarik kesimpulan sementara bahwa nyeri ulu hati
yang diderita Susilawati dipicu oleh obat anti nyeri yang diduga NSAID. Selanjutnya
dr. Agus meminta ijin untuk melakukan pemeriksaan fisik. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan adanya nyeri tekan pada daerah epigastrium. Untuk dapat menegakkan
diagnosis Dokter Agus menyarankan pada pasien untuk melakukan pemeriksaan
Helicobacter pylori.
PEMICU 4
Mencret Tiga Hari
Ayu, bayi berumur 5 bulan, diantar oleh ibunya ke Dokter Iwan dengan mencret sejak
3 hari yang lalu. Sebelum dilakukan pemeriksaan fisik, terjadi dialog sebagai berikut.
dr. Iwan
Ibu
dr. Iwan
Ibu
dr. Iwan
Ibu
Dr. Iwan
Ibu Ayu
: Bagaimana kronologis penyakit anak Ibu?

: Ayu sejak 3 hari yang lalu mencret, lemas dan tidak mau makan dok.
Frekuensi mencretnya lebih dari 6 kali sehari, cair dan keluarnya
nyemprot.
: Bagaimana sifat kotorannya?apakah ada darah atau lender?
: Tidak ada lendir atau darah dok dan tidak ada ampas.
:Apakah ada keluhan tambahan Ibu?
:Awalnya Ayu panas tinggi dok, disertai dengan muntah-muntah,
kemudian baru ayu mencret
: Apakah Ayu diberikan ASI?
: tidak dok, Ayu sejak berumur 1 bulan tidak mendapat ASI karena
kesibukan saya bekerja, Ayu hanya mengkonsumsi susu formula
biasa saja.
18

Setelah melakukan anamnesis, Dokter Iwan menarik kesimpulan klinis sementara,
kemudian meminta ijin untuk melakukan pemeriksaan fisik. Dari pemeriksaan fisik,
didapatkan hasil sebagai berikut:
N: 120x/menit, suhu 38,20 C, Rr: 60 x/menit
Kesadaran
: gelisah dan rewel
Kepala
: ubun-ubun besar cekung
Mata
: mata cowong
Abdoment
: turgor < 3 detik, bising usus meningkat, distensi (-)
Anus
: tampak kemerahan
PEMICU 5
Nyeri Hebat Perut Bawah
Dono, laki-laki berumur 62 tahun datang ke Dokter Oka mengeluh nyeri hebat pada
perut bawah sejak 3 hari yang lalu nyeri hebat disertai muntah muntah. Sebelum
melakukan pemeriksaan fisik terjadi dialog antara dokter Oka dan Dono sebagai
berikut :
dr. Oka
Dono
: Apakah ada gangguan buang air besar Pak?

:Saya tidak bisa buang air besar sejak 1 minggu yang lalu dok,
bahkan sejak 5 hari yang lalu saya juga tidak bisa kentut.
dr. Oka
: Bagaimana nyeri yang Bapak rasakan? Apakah hilang timbul atau
terus menerus? Apakah nyeri seperti ditusuk-tusuk aatau melilit?
Dono
: Nyerinya terus menerus dan nyeri seperti terjepit dok.
dr. Agus
:Apakah ada keluhan lain?
Ratih
:Dok pada pelipatan paha kiri saya terdapat benjolan, yang biasanya
hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu. Benjolan muncul terutama bila
mengangkat beban berat, menghilang setelah saya berbaring atau
tidur. Namun sejak 8 hari yang lalu benjolan tersebut menetap dok,
setelah saya batuk-batuk keras.
Setelah melakukan anamnesis, Dokter Oka berusaha untuk melakukan kesimpulan
klinis. Selanjutnya, Dokter Oka meminta ijin untuk melakukan pemeriksaan fisik.
Dari hasil pemeriksaan diadapatkan.
TD = 140/90; HR = 97x/menit; RR = 24x/menit; T = 36,90 C;
Mata : cowong.
Abdomen : Inspeksi : distensi, tampak darm countour
Auskultasi: suara usus sangat meningkat, kadang-kadang terdengar suara
metallic sound
Palpasi
: tidak ada defans muskuler
Perkusi
: terdengar suara timpani.
Inspeksi pada daerah pelipatan paha tampak massa bulat lonjong, agak kebiruan
sedikit nyeri pada penekanan. Pada pemeriksaan colok dubur ampula rektum kosong.
Dokter Oka meminta Dono untuk melakukan pemeriksaan foto polos abdomen.
19

PEMICU 6
Perut Membesar
Miko, anak laki-laki berumur 8 tahun diantar oleh ibunya datang ke poliklinik anak,
dengan keluhan perut membesar sejak 1 bulan terakhir. Pada Anamnesis didapatkan
pertumbuhan anak normal, pola makan dan gizi makanan baik. Ibu Miko mengatakan
pola makan Miko normal namun berat badannya semakin berkurang, Miko pernah
mengeluhkan keluar cacing pada saat BAB. Selain itu, Miko sering mengeluh cepat
merasa lelah, aktifitasnya menurun dan rasa tidak enak di perut. Miko juga memiliki
kebiasaan tidak memakai sandal bila bermain di halaman rumah
PEMICU 7
Nyeri Perut Kanan Atas
Andre, laki-laki berumur 40 tahun datang ke Dokter Yanti dengan keluhan nyeri pada
perut kanan sebelah atas sejak dua minggu yang lalu. Saat anamnesis terjadi dialog
antara Andre dan Dokter Yanti sebagai berikut :
dr.Yanti
:Bagaimana kronologis sakitnya pak?
Andre
:Kira-kira 1 minggu yang lalu saya mengalami demam tinggi dok
sesaat hilang setelah minum obat penurun panas, sejak 3 hari yang lalu
timbul nyeri pada perut, disertai dengan mual dan muntah.
dr. Yanti
:Bagaimana warna kencing Bapak?Apakah merah? Terus menerus?
Andre
:Iya dok, kencing saya berwarna merah sudah lama dan terus
menerus.
dr. Yanati
:Pak Andre, maaf sebelumnya apakah Bapak pernah dsuntik sebelum
keluhan Bapak muncul?
Andre
:Iya dok. Sekitar 7 bulan yang lalu saya mengalami kecelakaan dan
mendapatkan transfusi darah.
Dari anamnesis, Dokter Yanti menyimpulkan bahwa Andre menderita gangguan liver
atau Gastritis akut. Untuk menegakkan diagnosis pasti, Dokter Yanti melakukan
pemeriksaan fisik dan didapatkan:
TD: 120/80 mmHg, Nadi: 98 x/menit, Rr: 28 x/mnt, Tax: 39 0 Celcius. Pasien tampak
ikterus. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada perut kanan atas dan
teraba pembesaran hati. Kemudian Dokter Yanti meminta Andre melakukan
pemeriksaan fungsi hati.
PEMICU 8
Benjolan pada Anus
20

Budi, laki-laki 51 tahun dating ke Poliklinik Bedah RS Sanjiwani dengan keluhan
terdapat benjolan yang keluar dari anus. Benjolan tersebut mulai dirasakan sejak
setahun yang lalu. Pada awalnya kecil dan masih bias masuk sendiri setelah BAB
disertai rasa panas dan keluar darah segar pada akhir BAB. Semakin lama benjolan
tersebut semakin membesar dan tidak dapat masuk kembali sehingga Pak Budi harus
mendorongnya dengan jari untuk memasukkannya kembali. Namun sejak seminggu
yang lalu benjolan tersebut tidak dapat masuk kembali meskipun sudah didorong
menggunakan jari. Dari dulu Pak Budi memang memiliki kebiasaan BAB yang tidak
teratur dan tidak suka makan sayur dan buah, namun Pak Budi sangat menyukai
makanan pedas.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan didapatkan : pada anus terlihat benjolan
dengan diameter kira-kira 3,5 cm yang menonjol dari anus. Benjolan berwarna merah,
berada pada arah jam 7 dan terdapat nyeri tekan.
21

STUDENT PROJECT
Student project pada blok ini bertujuan untuk memberikan kesempatan kepada
mahasiswa untuk lebih mengenal dan memahami mengenai kasus-kasus kedokteran
sesuai SKDI 1 dan 2. Tugas dikerjakan secara berkelompok dimana akan dibentuk 10
kelompok. Masing-masing kelompok diskusi (SGD) akan dipecah menjadi 2
kelompok kecil sehingga dalam 1 kelompok kecil akan beranggotakan 4-5 orang.
Masing-masing kelompok membuat 1 paper hasil article review dengan topik yang
ditentukan. Dosen fasilitator akan berperan sebagai dosen pembimbing sehingga 1
dosen akan membimbing 2 kelompok kecil. Masing-masing kelompok akan
mempresentasikan paper mereka sesuai dengan jadwal yang ditentukan dan dinilai
oleh dosen pembimbing yang lain.
Adapun topik-topik yang disediakan antara lain:
1. Leukoplakia
: SGD 1, klp 1
2. Achalasia
: SGD 1, klp 2
3. Esophageal varises
: SGD 2, klp 1
4. Zolinger-ellison syndrome
: SGD 2, klp 2
5. Mallory weis syndrome
: SGD 3, klp 1
6. Meckels diverticulum
: SGD 3, klp 2
7. Umbilical fistula
: SGD 4, klp 1
8. Pankreatitis
: SGD 4, klp 2
9. Sirosis hepatis
: SGD 5, klp 1
10. Intestinal atresia
: SGD 5, klp 2
Format penulisan paper/laporan student project:

a. Cover depan
Topik
Logo FKIK Unwar
Nama penulis (daftar nama kelompok) dan NIM
Dosen pembimbing
Nama institusi, bulan, tahun
b. Kata Pengantar
c. Daftar Isi
22

d. Abstrak (berisikan latar belakang, masalah, metode, resume pembahasan, dan kata
kunci)
e. Pendahuluan/ latar belakang
f. Tujuan
g. Pembahasan
h. Kesimpulan
i. Daftar pustaka (refensi minimal 3 baik jurnal maupun text book, dengan tahun
terbit untuk jurnal maksimal 5 tahun)
Catatan:
- Laporan diketik 1,5 spasi, Times New Roman ukuran 12, kertas A4
- Jumlah halaman 5-10 halaman
- Bimbingan dengan dosen pembimbing minimal 3 kali sesuai jadwal yang telah
ditentukan. Bimbingan di luar jadwal disesuaikan dengan dosen pembimbing.
Presentasi:
- Presentasi dalam bentuk power point
- Power point harus sistematis, mudah dibaca, bila memungkinkan dalam bentuk
point dan bagan
- 1 slide maksimum 8 baris
- Waktu yang disediakan 15 menit dengan pembagian 10 menit presentasi dan 5
menit diskusi.
- Presentator akan diundi 5 menit sebelum tayang, sehingga diharapkan seluruh
anggota kelompok memahami materi yang akan dipresentasikan.
23

ABSTRAK KULIAH
Kuliah 1, 2, 5 dan 7
Struktur Anatomi sistem pencernaan dan hepatobilier
dr. IGN Putu Sana / dr. I Nyoman Sueta, PAK
Oral Cavity-Pharynx
Oral cavity mulai dari oral fissure (rima oris) sampai oropharynx. Di dalamnya
terdapat teeth, ginggiva, tongue, palate dan tonsil. Bermuara ke dalamnya adalah
salivary glands dan untuk melakukan fungsinya dibantu oleh temporomandibular joins
(TMJ) serta otot-otot pergerakannya.
Perhatikan otot-otot serta saraf yang melayaninya yang terdapat disekitar oral
cavity untuk membantu fungsi oral cavity
Pharynx yang terbagi dalam nasopharynx, oropharynx dan laryngopharynx
merupakan tempat persilangan jalan nafas dan jalan makanan, sehingga diperlukan
mekanisme khusus untuk mencegah makanan masuk ke jalan nafas.
Oesophagus-stomach (gaster)
Oesophagus adalah jalan makanan antara pharynx dan stomach, terdiri dari tiga
bagian yaitu cervical, thoracic dan abdominal part. Menembus diafragma pada batas
thoracic dan abdominal part.
Stomach (gaster) adalah jalan makanan selanjutnya yang bentuknya dapat
berbeda tergantung fungsinya pada tiap individu. Terdiri dari 4 bagian, cardia, fundus,
body dan pyloric part. Mempunyai 2 tepi yaitu lesser curvature (terdapat angular
insisura) dan greater curvature. Arterialisasinya dari cabang-cabang celiac trunk dan
aliran darah baliknya menuju hepatic portal vein serta mempunyai hubungan dengan
plexus venosus oesophagus.
Abdominal cavity, dinding abdominal cavity, dan intestine,
Dinding abdominal cavity, terdiri dari:
1. Anterolateral : musculoaponeurotic
2. Posterior
: musculoskeletal
3. Superior
: diafragma
4. Inferior
: berhubungan dengan pelvic cavity dan membentuk
abdominopelvic cavity.
Musculoaponeurotic dinding anterolateral terdiri dari external oblique, internal
oblique, transverse abdominal dan rectus abdominis muscle, serat-seratnya dengan
arah saling silang satu dengan lainnya. Di dalam abdominal pelvic cavity terdapat
parietal peritoneum yang membentuk dinding peritoneal cavity dan di luar peritoneal
cavity terdapat extraperitoneal cavity (preperitoneal, subperitoneal, retroperitoneal,
subphrenic space).
Pada dinding anterolateral terdapat beberapa tempat yang pertahanannya
lemah sehingga mudah terjadi hernia, antara lain: umbilicus, medial dan lateral
inguinal fossa, femoral canal.
24

Intestine terdiri dari small intestine (duodenum, jejunum, ilium) dan large
intestine (cecum dan appendix, colon dan rectum, dan anal canal). Arterialisasi small
intestine dari cabang-cabang calic trunk dan superior mesenteric arteries (SMA),
hippogastric dan pudendal arteries. Pengaliran darah baliknya terutama menuju portal
vein dan sebagian kecil menuju hipogastric dan pudendal veins.
Liver atau hepar
Letaknya di kanan atas abdominal cavity. Mempunyai diaphragmatic surface yang
konveks dan viseral surface. Dihubungkan dengan dinding depan abdomen oleh
falciform dan round ligament, dengan diafragma oleh coronary dan triangular
ligament dan kontak langsung. Juga mempunyai hubungan dengan stomach dan
duodenum melalui lesser omentum hepatoduodenal ligament. Terdiri dari right and
left lobe yang dipisahkan oleh right sagital fissure dan masing-masing lobe terbagi
dalam segmen. Mendapatkan darahnya dari hepatic portal vein (75-80%) dan hepatic
arterinya, sedangkan darah baliknya melalui hepatic veins yang berakhir ke dalam
inferior vena cava (IVC).
Gall bladder menempel pada visceral surface liver, yang berlanjut sebagai
cystic duct dan berakhir ke dalam common bile duct (di bentuk oleh right and lift
hepatic duct). Common bile duct bergabung dengan pancreatic duct dan bermuara ke
dalam duodenum.
EMBRIOLOGY
Gut sistem yang berasal dari entoderm terbentang mulai bucccopharyngeal membrane
sampai cloacal membrane dan terbagi dalam pharyngeal gut, foregut, midgut, dan
hindgut berdasarkan pada perbedaan arterialisasinya.
Pharyngeal gut kemudian menjadi pharyng dan kelenjar-kelenjarnya
(arterialisasi dari pharyngeal arc). Foregut yang mendapatkan darahnya dari cabangcabang celiac trunk kemudian akan menjadi esophagus, stomach, bagaian oral
duodenum, liver, pancreas, dan billiary apparatus. Midgut mendapat darahnya dari
superior mesenteric arteri (SMA) kemudian membentuk primary intestinal loop yang
terdiri dari bagian anal duodenum, jejunum, illiem, cecum, dan appendix, ascending
colon dan 2/3 bagian kanan transverse colon. Primary intestinal loop berputar counter
clock wise sebesar 270 derajat dengan vitiline duck sebagai sumbu perputarannya.
Awalnya intestinal ini menonjol ke dalam umbilical cord (fisiological herniatum).
Hind gut mendapat aliran darah dari inferior mesenteric artery, kemudian menjadi 1/3
bagian kiri transverse colon, desending colon, sigmoid colon, rectum, dan upper part
of anal canal, sedangkan distal part of anal canal berasal dari ectoderm.
Kuliah 3, 4, dan 6
25

Struktur Mikroskopis sistem pencernaan dan hepatobilier
Oral Cavity
The oral cavity is lined with a stratified squamous epithelium that may be
keratinized or non-keratinized depending on what part of the oral cavity. This
epithelium is often called the mucous epithelium.. At the mouth, the transition
between the keratinized stratified squamous epithelium of the skin and the nonkeratinized stratified squamous epithelium of the oral cavity occurs at the lips.. The
superficial (surface) cells of the non-keratinized stratified squamous epithelium are
alive and nucleated (as opposed to those of keratinized epithelium of skin which are
not) and have only a few granules of keratin in their cytoplasm. . Below the
stratified squamous epithelium is a layer of loose connective tissue, the lamina
propria. This lamina propria interdigitates with the stratified squamous epithelium
of the oral region as the dermis of the skin b. It contains blood and lymph vessels,
small glands, nerves and aggregations of lymphocytes does with the epidermis..
Together, the stratified squamous epithelium and the lamina propria form the oral
mucosa .. Sub lingual and submandibular salivary glands lie in tissues below the
mucosa (e.g. the submucosa or below).
The roof of the mouth consists of soft and hard palates. The hard palate has an
intermembranous bone backing which is covered by a lightly keratinized stratified
squamous epithelium. . The soft palate has a core of skeletal muscle and is covered by
a non-keratinized stratified squamous epithelium.
Tongue
The tongue consists of a mass of striated muscle covered by a mucous epithelium
that varies between being keratinized (on filiform papillae) and non-keratinized (in
other areas).. This mucous epithelium is strongly adherent to the muscle below. This
is because the lamina propria penetrates into spaces between the muscle bundles .
Tongue muscle is composed of bundles that are oriented in 3 planes.. The dorsal
surface of the tongue can be divided into two areas by a V-shaped boundary found
on the posterior dorsal tongue surface. The anterior 2/3 of the tongue consists of
various types of papillae and serous and mucous glands. b. The posterior 1/3, behind
the V, is composed of small bulges that contain lymphatic nodules.
The mucous membrane of the tongue we find it is smooth on the ventral surface, but
the dorsal surface is covered with papillae of different types.
Types of papillae found on the dorsal surface of the tongue.
Filiform papillae - have an elongated conical shape. These papillae are numerous
and are found over the entire dorsal surface. There are no taste buds in the epithelium
covering filiform papillae. The filiform papillae are covered by a keratinized stratified
squamous epithelium..
26

Fungiform papillae - these are mushroom shaped. There are fewer fungiform than
filiform papillae. They are found interspersed between the filiform papillae over the
entire dorsal surface of the tongue. A few taste buds may be found in the epithelium
covering these papillae.
Foliate papillae - these are arranged as closely packed folds along the posterior
lateral margins of the tongue and are found in young children. There are numerous
taste buds in the epithelium covering foliate papillae Serous glands drain through
openings at their bases.
Circumvallate papillae - these are extremely large circular papillae which have a
flattened surface that extends above the other tongue papillae. Many taste buds can be
found in the epithelium covering their lateral surfaces. Circumvallate papillae are
distributed in the V region of the posterior dorsal surface of the tongue.
Taste buds: . Oval multicellular structures Cells surround a small cavity that
communicates with the oral cavity via a pore between the apexes of the cells
surrounding the cavity. Cells surround a small cavity that communicates with the oral
cavity via a pore between the apexes of the cells surrounding the cavity. Dissolved
substances enter the cavity through this pore and come into contact with the
neuroepithelial sensory cells of the taste bud.
Taste buds are composed of 3 cell types: Taste (gustatory) cells. Support
(sustentacular) cells., basal cells - stem cells for replacement of gustatory cells and
possibly sustentacular cells.
Teeth
The teeth are disposed in 2 curved arches inserted in the maxillary and mandibular
bones.It is composed of crow that project above gingival and root hold by socket
called alveolus. The teransition is called neck of the tooth. The desiduous teeth are
gradually replaces by permanent teeth. It has 3 mineralization portion the enamel,
dentin and sementum. Each tooth has a central cavity called pulp which has orifice
which pass the blood vessel, nerves of the tooth. The tooth is fixed by periodontal
membrane is a collagenous fibrous structure helping the tooth fixed firmly. Dentin is
a calcified structure , It composed of collagen fibers, glicosaminoglican and calcium
salt in thr form of hidroxyapatite. This structure are synthesized by odontoblast, the
cell with a slender extention called Tomes fiber.This fiber running in small canal
called dentinal tubule. In the crown of the tooth is the enamel, the hardest structure
derived from mesoderm are secreted by cell called ameloblast. Dentin appear first
between the ameloblast and odontoblast and extend down the dental papilla. When
enamel is fully calcified , the odontoblast became small cubuidal cells and disappear
after forming the enamel cuticle that covers the external surface of the enamel.
Enamel is composed ofelongated hexagonal rods in the shape of prisms called
enamel prisms. The pulp consist of a loose type of connective tissue and its
component are collagen fiber,. Pilp is a highly innervated and vascularized and
27

numerous fibroblasts are present. Surrounding the pulp and separating it from entin
are odontoblast.
The structures that maintaining the teeth in the maxillary and mndibular bone
consist of cementum, periodontal membrane, alveolar bone and gingival.
Cementum covers the dentin of the root, and it is thicker in apical region of the roots
and in this area there are cells called cementocytes. Cemntum are labil structure and
react by resorbtion or production of new tissue according to the stresses to which it
is subjected. Continous production of cementum compensated of normal growth
which teeth undergo.
Periodontal membrane composed of special dense connective tissue which its fiber
penetrate the cementumof the tooth and bind it to bony wall of the sockets and
permiting minimal movement of the teeth. The relative plasticity of the
periodontomembrane is important because it allows orthodontic intervention which
can produce extensive changes in the deposition of teeth in the mouth.
The gingival is mucous membranr firmly bound to the periosteum of the maxillary
or mandibular bone. It composed of stratified squamous epithelium and numerous
connective tissue papillae,. It bind to the tooth by the membrane called epithelial
attachment of Gottlieb and it fixed by hemidesmosomes
A hollow tube with lumen of variable diameter, extends from mouth to anus. The
wall starting the esophagus show different specialization along its length that relate
to function of various components of digestive tract.
The wall of the digestive tract (starting with the esophagus) can be divided into 4
layers
Mucosa:epithelial lining, lamina propria of loose connective tissue includes blood
and lymph vessels, muscularis mucosae a smooth muscular layer.
Sub mucosa: a layer of loose connective tissue with many blood and lymph vessels
that lies just below the mucosa.This layer also contains a nerve plexus called
meissnerplexus. Lymph nodules may be also present in this layer.
Muscularis externa: In most regions (except the stomach which has a third layer)
consists of a circular and a longitudinal layer of smooth muscle. Internal layer,
closest to lumen, is composed of circular smooth muscle External layer is longitudinal
muscle. Some connective tissue (C.T.) lies between these two layers and also between
fascicles of smooth muscle cells and between the smooth muscle cells themselves.
The myenteric (Auerbach's) nerve plexus and blood and lymph vessels are present in
this sub-layer of C.T.
Serosa: a. Thin layer of loose C.T. covered externally by a simple squamous
epithelium. Thin layer of loose C.T. covered externally by a simple squamous
epithelium. The simple squamous epithelium is the lining of the peritoneal cavity
mesothelium. This layer is rich in blood and lymph vessels as well as adipose cells.
ESOPHAGUS
28

Basically a muscular tube that transports food from mouth to stomach. Lining same
as much of the oral cavity, that is a nonkeratinized stratified squamous epithelium.
Layers same as general digestive tract as outlined above. Specializations of
esophageal tissues
Small mucus secreting glands called esophageal glands proper are present in the
submucosa. Their ducts extend to the esophageal lumen.
Near region of stomach esophageal cardiac glands are found in the lamina propria.
These are branched mucous glands.
The muscular layer of the esophagus changes from striated muscle near mouth, to
smooth muscle near stomach.
A serosal layer with a simple squamous epithelium as its outermost component is
only found between the diaphragm and the stomach. The rest of the esophagus has
an adventitia, i.e. an outer layer of connective tissue that blends with surrounding
tissues.
STOMACH:
There are 3 major regions of the stomach, each with a different histologic
structure.: the cardia, the fundus and the pylorus. The mucosa and submucosa of
these portions of the stomach are thrown into folds called rugae.: The surface
epithelium of these folds forms invaginations that penetrate into the lamina propria
of the mucosa.. These invaginations form the gastric pits (foveolae gastricae) and
gastric glands. The upper part of the invagination forms the gastric pit. Below that
lies a gastric gland with secretory function. The gastric glands may be simple or
branched. The cellular composition of the gastric glands is different in the regions
of the stomach listed above. The epithelial lining of the mucosa that lies outside the
pits is formed of columnar mucus secreting cells in all parts of the stomach
Cardiac stomach:. A narrow band of stomach wall just below where the esophagus
connects to stomach. Mostly simple and a few branched, tubular cardiac glands that
produce mucus form the gastric pits of this area. Also secrete lysozyme and a small
amount of HCl..
Body and fundus: . Has branched, tubular gastric glands that open
into the bottom of the gastric pits. Each gastric gland is divided into 3
regions: isthmus, neck and base.
Six cell types are present in gastric glands of the body and fundus
Isthmus mucous cells - present in isthmus. Similar to columnar mucus secreting
cells that line the gastric pit. Secrete neutral mucus that protects surface from acid.
Parietal (oxyntic) cells Most are present in the upper half of gland (neck and
isthmus), a few in the base These are rounded or pyramidal cells with central
spherical nucleus and eosinophilic cytoplasm. Parietal cells produce hydrochloric
acid. When examined with EM, deep invaginations of plasmalemma into cytoplasm
can be seen that form intracellular canaliculi.
29

Neck mucous cells May be present in clusters in neck of gastric gland, secrete acid
mucus. Irregular in shape with basal nucleus Thought to be the stem cells for other
cell types in the gland.
Chief (zymogenic) cells Predominant basally in glands. Typical protein
synthesizing and secreting cell structure. Granules of inactive enzyme pepsinogen
in cytoplasm. Forms proteolytic enzyme pepsin.
Enteroendocrine cells (Argentaffin cells) Synthesize and secrete 5hydroxytryptamine (5-HT) also called serotonin
PYLORUS.
Has deep gastric pits that connect to pyloric glands that are similar in structure to
glands of cardiac portion of stomach. These glands secrete lysozyme into lumen of
gland and gastrin into surrounding tissues from enteroendocrine cells. The
muscularis externa of the stomach has 3 sub layers . External muscle sublayer is
longitudinal. Middle muscle sublayer is circular.. Inner muscle sublayer is oblique.
The Small Intestine
Small intestine is relatively long and permit long contact between foos and digestive
enzymes. It contain 3 segments: duodenum, jejunum and ileum. It linning by
permanent fold called plicae circulares called valves of Kerckring consisting of
mucosa and submucosa . It is characteristic of the jejunum. The structures that are
outgrowths of the mucosa, epithelium and lamina propria are called intestinal villi. In
the duodenum they are leaf-shaped assuming the form of a finger. Between the areas
where villi insert into the mucous membrane are small opening of simple tubular
glands called intestinal glands of Lieberkuhn.
The mucosa of the small intestine is lined with several types of cells. The most
common are columnar or absortive intestinal epithelial cells,goblet cells, argentaffin
cells, Paneth cells and endocrinepolypeptide-secreting cells.Goblet cell are
interspersed between the absortive cells. And it increase in number in ileum.. they
produce glycoproteins whose main function is to protect and lubricate the linning
cells.Argentafin cells more numerous in the basal portion of intestinal glandPaneth
cells in the basal portion of intestinal glands are exocrine serous cells that synthesize
a complex of protein and polysaccharide . they have a well developed granular
endoplasmic reticulum and Golgi apparatus.Endocrine cells of the gastrointestinal
tract always located near the basal lamina of gastrointestinal tract..Lamina propria of
a small intestinal tract is composed of loose connective tissue and penetrates into the
core of intestinal villi.The muscularis mucosa does not present any peculiarities
The sub mucosa in the initial portion of duodenum contain tubular coiled gland the
Brunner glands. Beside the duodenal glands the intestinal sub mucosa contains
isolated lymph nodele the Peyers Patches are found in the ileum.
The Large Intestine
30

The large intestine consists of a smooth mucosal membrane with no fold excep in
rectal portion. The epithelial linning is columnar and the intestinal glands of
Lieberkuhn are long and characterized by abundant goblet cells.. The lamina propria
are rich in lymphoid nodules and extend inti sub mucosa. The muscular layer is
composed of longitudinal and circular . The outer of longitudinal layer congregate in
3 thick longitudinal bands called taenia coli. The serous layer is characterized by
adipose tissue called appendices epiplociae.
The Appendix
The appendix is an evagination of cecum characterized by a relatively small, narrow
and irregular lumen. It has abundant lymphoid follicles in its wall. It contain fewer
and shorter intestinal gland and has no teniae coli.
The Liver
He liver is the largest organ in the body. The main structural component of the liver
isliver cell or hepatocit. This epithelial is grouped inplate that are interconnected in
such way, the structural unit called liver lobules It form in prismatic polygonal mass.
The lobule are in close contact along most of their extent. In some region hepatic
lobule separated by connective tissue and blood vessels This region called portal
spaces, are present at the corner of the polygonal and are occupied by portal triad
(portal canal or portal triad ).
The hepatocit are radially diposed in liver lobule. They are filed up forming
layer one cell thick. These arrangement directed from periphery of lobule to its center
and anastomose freely forming a complex labirynth. The space between it so called
liver sinusoid. The endothelial cells are separated from underlying hepatocytes bu sub
endothelial space know as space of Disse. The sinusoid also contain phagocytic cells
of the reticuloendothelial series known as Kupffer cells.This cell are found on the
luminal surface of the endothelial cell, spanning the sinusoidal space and intercalated
among other linning cells of the endothelial wall.. The surface of each liver cell is in
contact with the wall of the sinusoids through the space of Disse.
The description of liver lobule with its blood supply corresponds to the classic
concept in which the centrilobular vein constitute the axis of these structures..Another
possible functional unit can be visualized, the portal lobule whichhas at its center the
portal triad and at its periphery the regions of adjoining hepatic lobules, all of which
drain bile into the bile duct of central portal triad.
The Gallbladder
The gallbladder is a hollow pear shape organ attached to lower surface of liver. It
consist of layer: mucous layer composed of columnar epithelium and lamina propria,
a layer of smooth muscle, and perimuscular connective tissue layer and serous
membrane. Near the cystic duct the epithelium invaginated into the lamina propria
forming tubulo-acinar gland with wide lumen. The muscular layer is thin and
irregular, and a thick connective tissue layer binds the surface of the gallbladder to
liver.
31

Kuliah 8
Kelainan Kongenital
dr. Sang Nyoman Suryana, Sp.B
1. Celah Bibir / Celah Langit langit (Labio Schiesis + Palato Schiesis)
a. Definisi
b. Etiologi
c. Problema
d. Terapi
e. Komplikasi
2. Atresia Esophagis + Trakeo Esophagus fistule
a. Definisi
b. Gejala Klinis
c. Pengelolaan awal
3. Atresia Duodenum :
a. Definisi
b. Gejala Klinis
c. Diagnosis
d. Terapi
4. Atresia Jejenum :
a. Definisi
b. Gejala Klinis
c. Diagnosis
d. Terapi
5. Hirschprung (Megacolon) :
a. Definisi
b. Insiden
c. Gejala Klinis
d. Diagnosis
e. Terapi
6. Colorectal Malformasi :
a. Definisi
b. Etiologi
c. Manifestasi
d. Gejala klinis
e. Pengelolaan awal
f. Pengelolaan lanjut.
Kuliah 9, 10, 11 dan 14

Proses mengunyah dan menelan, motilitas dan sekresi, regulasi sistem
gastrointestinal dan fisiologi hepatobilier
32

Sistem traktus gastrointestinal, yang merupakan batas antara lingkungan eksternal dan
internal, makanan dipersiapkan melintasi lingkungan internal. Bahan gizi didorong
dan dicampurkan oleh otot-otot traktus gastrointestinal dan dipecah menjadi unit
yang lebih kecil(pencernaan) yang diabsorpsi melalui mukosa traktus gastrointestinal
ke dalam limphe atau darah portal. Proses absorpsi berlangsung melalui difusi
transport karier, atau endositosis.
Empat proses pencernaan dasar adalah motilitas, sekresi, pencernaan dan penyerapan.
Aktivitas pencernaan diatur secara cermat dan oleh mekanisme-mekanisme hormone
dan saraf otonom (baik intrinsik maupun ekstrinsik) yang sinergistik. Pengaturan ini
untuk memastikan bahwa makanan yang masuk disajikansecara maksimal pada tubuh
untuk digunakan sebagai bahan baku atau untuk menghasilkan energy.
Proses pencernaan
Ada 2 cara:
Mekanis
Mengunyah
Menelan
Mengaduk
Mendorong
Kimiawi:
Enzimatis oleh kelenjar :
Ludah (saliva)
Pankreas dan Hati
Getah Usus
Pengaturan sistem pencernaan:
Refleks lokal
Perabaan
Peregangan
Iritas
Hormonal
Gastrin
Pankreozimin/kholesistokinin
Sekretin
Enterokrinin
Enterogastron
Saraf
Intramural
Pl. myenterikus (Pl. Auerbach)
33

Pl. submukosa (pl. Meissner)

SSO
Simpatis
Parasimpatis (n.X)
Gerakan makanan
Gerakan saluran pencernaan berkaitan dengan :
1. Sifat- sifat dinding SP
Susunan histologis otot polos dd.sp
Sifat-sifat otot polos
Aktivitas listrik
Kontraksi otot polos
2. Persarafan
saraf otonom/motoris
Gerakan saluran pencernaan
Mengaduk
Segmental
Peristaltik lemah
Pompa villi
Mendorong
Peristaltik
Absorpsi
Kapasitas absorpsi NORMAL/hari
Beberapa ratus gram karbohidrat
100 g lemak
50-100 g asam amino
100 gram ion 8,0 8,5 liter air AIR
Hasil pencernaan /hari :
1,5 liter
sekresi kelenjar :
7,5 liter +
Jumlah
9,0 liter
absorpsi
8,5 liter Lewat ileosaekal
0,5 1,0 liter
Mekanisme absorpsi
Pasif : air, Cl-, K+, asam lemak
Transport aktif :
Dengan sistem pengangkut (Carrier) + Na+
galaktosa, glukosa
asam amino
Sistem pengangkut tanpa Na+
fruktosa
34

Ion : Na+, Ca2+, Mg2+, Fe2+
Sekresi pencernaan:
Kel getah pencenaan:
SALIVA
PANKREAS
HEPAR/EMPEDU
GETAH USUS
Fungsi utama
MENGHASILKAN ENZIM DAN MUKUS
Mekanisme dasar rangsangan kel. Getah pencernaan:

Efek rangsangan lokal
Raba, kimia
regangan
gerakan usus
intestinum + 2/3 bg oral kolon
Parasimpatis : (+)
Saliva getah oesofagus dan lambung
Simpatis : (--)
Hormonal:
Gastrin
Skretin
Pankreozimin/ kholesistokinin
enterokrinin
SALIVA
KELENJAR
Parotis : 70 %
Submaksilaris : 20%
sublingualis 5%
Gangguan Sistem Pencernaan
Apendikitis-Radang usus buntu.
Diare- Feses yang sangat cair akibat peristaltik yang terlalu cepat.
Kontipasi -Kesukaran dalam proses Defekasi (buang air besar)
Maldigesti-Terlalu banyak makan atau makan suatu zat yang merangsang lambung.
Parotitis-Infeksi pada kelenjar parotis disebut juga Gondong
Tukak Lambung/Maag-Radang pada dinding lambung, umumnya diakibatkan
infeksi
35

Helicobacter pylori
Xerostomia-Produksi air liur yang sangat sedikit
Gangguan pada sistem pencernaan makanan dapat disebabkan oleh pola makan yang
salah, infeksi bakteri, dan kelainan alat pencernaan. Di antara gangguan-gangguan ini
adalah diare, sembelit, tukak lambung, peritonitis, kolik, sampai pada infeksi usus
buntu (apendisitis).
Kuliah 12, 13 dan 15
Proses absorbs, detoksifikasi dan metabolism bilirubin
Prof. Dr. Dr. I Nyoman Arhya, M.App.Sc
Pencernaan adalah proses dimana makanan terutama karbohidrat, lemak dan protein
dipecah oleh enzim-enzim pencernaan menjadi bahan dasarnya. Makan masuk ke
dalam mulut kemudian secara mekanis oleh gigi dihanciurkan dibantu oleh saliva agar
dapat ditelan. Sebelum ditelan terjadi pencernaan karbohidrat yaitu: pati dan glikogen
diubah menjadi maltose dan dengan bantuan maltase yang ada di dalam mulut maltose
dapat diubah menjadi glukosa.
Setelah makanan di telan sampai makan di lambung. Terjadi pencernaan
protein oleh enzim pepsin. Makan masuk ke duodenum makan yang asam dari
lambung dinetralkan oleh getah pancreas. Getah pancreas mengandung enzim lipase
untuk mengubah lipid menjadi gliserol dan asam lemak. Terdapat juga enzim tripsin
dan kimotripsin untuk mencerna protein. Kemudian makan masuk ke jejunum dan
ileum, disini terjadi penyempurnaan proses pencernaan yaitu karbohidrat
glucosefruktosegalaktose dan akhirnya diserap ke dalam pembuluh darah.
Lipidgliserol dan asam lemak dan akhirnya diserap oleh mukosa usus. Sedangkan
protein dicerna menjadi asam-asam amino dan diserap juga ke dalam pembuluh darah.
Sisanya makanan masuk ke dalam kolon, dimana di dalam kolon tidak terjadi
pencernaan dan absorbs hanya terjadi absorbs air.
Makanan dalam kolon akan mengalami detoksifikasi, sampai akhirnya
makanan dalam bentuk feses dikeluarkan melalui rectum menuju ke anus.
Kuliah 16
Gangguan pada Mulut
drg Ardhia Arie Yustining,Sp.Ort
Kandidiasis adalah infeksi jamur dari salah satu spesies kandida, kandida
albicans adalah yang paling umum. Kandidiasis mencakup infeksi berkisar dari yang
angkal seperti sariawan dan vaginitis dan untuk penyakit sistemik yang berpotensi
mengancam jiwa seperti pada kanker, transplantasi, AIDS serta pasien darurat nontrauma operasi. Kandidiasis mengakibatkan komplikasi minimal seperti kemerahan,
gatal dan rasa tak nyaman.Kandidiasis infeksi local dari kulit atau membrane mukosa,
termasuk rongga mulut,saluran pencernaan, kandung kemih serta alat kelamin
36

(vagina, penis).Penyebab kandidiasis adalah menurunnya kekebalan tubuh yang
diagnosisnya dilakukan baik melalui pemeriksaan mikroskopis atau kultur. Umumnya
diobati dengan obat anti jamur (topical clotrimazole, topical nistatin, flukonazol dan
topical ketokonazol).
Glositis adalah peradangan dari lidah yang menyebabkan lidah membengkak
dan berubah warna, papilla menghilang sehingga lidah terlihat halus. Terasa sakit
pada lidah dan mulut tidak nyaman. Beberapa kasus glositis dapat mengakibatkan
lidah membengkak sehingga menghambat jalan nafas. Penyebabnya bakteri/ inveksi
virus (oral herpes simplex), serestomia, iritasi mekanis dan sebagainya. Pengobatan
dengan kortikosteroid dapat mengurangi peradangan,meningkatkan kebersihan mulut
adalah salah satu langkah pencegahan.
Ulkus Mulut merupakan luka terbuka dari mulut dimana jenisnya beragam
dengan banyak penyebab seperti trauma, infeksi dan sistem kekebalan tubuh. Dua tipe
umumnya yaitu ulkus aphtheous (sariawan) dan herpes mulut (demam lepuh).
Pengobatan simptomatik adalah pendekatan utama untuk penanganan ulkus oral.
Peningkatan kebersihan mulut dapat mengurangi gejala.
Kuliah 17
Angina Ludwig dan Parotitis
Dr. Wawan Thirtayasa, Sp. B Onk
Angina Ludwig merupakan infeksi yang terjadi pada dasar mulut dibawah lidah.
Angina Ludwig berasal dari infeksi pada gigi (abses gigi) atau trauma pada mulut
yang disebabkan oleh bakteri. Gejalanya meliputi kesulitan bernafas, perubahan
mental , fever, nyeri leher, bengkak pada leher, kemerahan pada leher, lemas dan cepat
lelah. Gejalalain yang mungkin ditemukan antara lain sulit menelan, drooling,
earache. Proses swelling pada angina berkembang dengan cepat sehingga seringkali
menggangu jalan nafas. Bila sudah menghambat jalan nafas, tindakan emergency
diperlukan dengan memasang breathing tube baik melalui mulut ataupun hidung
menuju paru untuk mengembalikan fungsi paru. Antibiotik diberikan untuk infeksi
bakteri biasanya diberikan melalui intravena hingga gejalanya mereda dan dilanjutkan
dengan antibiotik oral hingga hasil tes bakterinya negtif.
Parotitis adalah inflamasi yang terjadi pada satu atau kedua kelenjar parotid. Beberapa
fktor yang dapat menyebabkan inflamasi pada kelenjar carotid antara lain :
Infeksi virus
- Mumps
- AIDS
Sumbatan pada aliran saliva dan menyebabkan infeksi bakteri, meliputi :
- Salivary stone pada kelenjar parotid
- Mucus plug pada ductus saliva
- Tumor (biasanya jinak)
Sjogrens syndrome
37

Sarcoidosis
Malnutrisi
Terapi radiasi pada kanker kepala dan leher
Kondisi lain yang dapat menyebabkan kelenjar parotid membesar, melitui :
- Diabetes
- Alkoholism
- Bulimia
Gejala yang dapat terjadi antara lain inflamasi di depan telinga, dibawah dagu atau
pada dasar bibir, mulut terasa kering, nyeri pada wajah atau mulut terutama saat
membuka mulut, demam, menggigil, dan gejala infeksi lainnya. Terapi yang diberikan
meliputi :
Kesehatan mulut yang baik : sikat gigi 2 kali sehari, berkumur engan air garam
agar bibir tetap lembab, berhenti merokok
Medikasi :
- Antibiotik : untuk infeksi bakteri
- Medikasi untuk penyakit dasarnya seperti Sjogrens syndrome atau Aids
- Anti-inflamasi untuk mengurangi inflamasi dan nyeri
Menghilangkan sumbatan bila disebabkan oleh tumor, batu atau mucus plug
Kuliah 18
Gangguan Esofagus
(Lesi Korosif pada Esofagus dan Refluks Esofagitis)
Dr. Eka, Sp. PD
Esofagitis korosif adalah peradangan di esofagus yang disebabkan oleh luka bakar
karenazat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat dan zat organik.
Zat yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang bersifat korosif
akan menimbulkan kerusakan pada saluran yang dilaluinya, sedangkan zat kimia yang
bersifat toksik hanya menimbulkan gejala keracunan bila diserap oleh darah.
Esofagitis korosif adalah kerusakan esofagus yang terdiri dari kerusakan epitel
mukosa saja sampai kerusakan seluruh dinding esofagus karena bahan kimia yang
termakan atau terminum.
Bahan kimia asam kuat atau basa kuat merupakan bahan yang sering
menyebabkan terjadinya esofagitis korosif. Basa kuat (alkali) merupakan penyebab
tersering (70%) diantaranya sodium hidroksi, pottasium hidroksi dan ammonium
hidroksi. Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair (liquifactum necrosis).
Keluhan dan gejala yang timbul akibat tertelan zat korosif tergntung pada jenis zat
korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat korosif, lamanya kontak dengan dinding
esofagus, sengaja diminum atau tidak dan dimuntahkan atau tidak. Secara umum
keluhan dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya nyeri didalam mulut dan regio
substernal, hipersaliva, nyeri saat menelan, dan disfagia. Sedangkan demam dan
perdarahan dapat terjadi serta sering diiringi dengan muntah. Esofagitis korosif
38

dibagi dalam 5 bentuk klinis berdasarkan beratnya luka bakar yang ditemukan yaitu:
esofagitis korosif tanpa ulserasi, esofagitis korosif dengan ulserasi ringan, esofagitis
korosif ulserasif sedang, esofagitis korosif ulseratif berat tanpa komplikasi dan
esofagitis korosif ulseratif berat dengan komplikasi. Berdasarkan gejala klinis dan
perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi dalam 3 fase yaitu akut, fase laten
(intermediate) dan fase krronik (obstructive).
Kuliah 19
Gangguan Lambung
(Gastritis, Refluks Gastroesofagus, Ulkus Peptikum dan Ulkus Duodenum)
Dr. Eka, Sp. PD
Penyakit refluks gastroesophageal merupakan penyakit kronis dan kumat-kumatan,
dimana terjadi perubahan mukosa esophagus karena refluks cairan lambung ke
esophagus. Penyakit ini dapat menimbulkan komplikasi seperti esofagitis erosifa,
stricture dan barrets esophagus. Penyakit ini disebabkan oleh gaya hidup masyarakat
seperti minum-minuman beralkohol, merokok dll. Gastritis merupakan penyakit pada
lambung dimana terjadi perubahan mukosa lambung karena ketidakseimbangan antara
produksi asam lambung/pepsin dengan mekanisme pertahanan lambung. Semua
kelainan pada esophagus, lambung sampai duodenum dapat dievaluasi dengan alat
khusus yaitu dengan endoskopi, yang sekarang hamper sudah ada di tiap rumah sakit.
Kuliah 20, 22 dan 29
Obat-Obat Ulkus Peptikum, Obat-Obat Prokinetik dan Antiemetik, dan ObatObat Antidiare, Laksan dan Obat Batu Empedu
dr. Toya Ariawan, M.Kes
Obat-Obat Ulkus Peptikum
Pada ulkus peptikum erosi mukosa atau ulkus terjadi karena dominannya faktor
agresif yang bersifat erosif (seperti asam lambung, pepsin dan empedu) terhadap
faktor defensif dari mukosa gastrointestinal (sekresi mucus dan bikarbonat,
prostaglandin, aliran darah, dan proses restitusi dan regenerasi setelah injuri pada sel).
Lebih dari 90% ulkus peptikum disebabkan infeksi Helicobacter pylori atau
penggunaan antiinflamasi nonsteroid..
Obat-obat yang digunakan untuk ulkus peptikum terdiri dari 2 golongan besar
yaitu obat-obat yang mengurangi keasaman lambung dan obat yang melindungi mukosa
gastroduodeni. Obat yang mengurangi keasaman lambung terdiri dari antacid yang
menetralisir asam lambung, H 2 receptor antagonist dan proton pump inhibitor yang
menghambat sekresi asam lambung. Dalam hal penghambatan sekresi asam lambung proton
pump inhibitor lebih kuat daripada H2 receptor antagonist. Proton pump inhibitor dalam
kombinasi dua jenis antibiotik digunakan untuk infeksi Helicobacter pylori. Sedangkan obatobat yang memproteksi mukosa gastroduodeni (cytoprotective drugs) terdiri dari sulcralfate
dan senyawa bismuth yang melapisi ulkus atau erosi sehingga terlindung terhadap efek
39

merusak dari asam lambung dan pepsin, dan misoprostol yang meningkatkan faktor defensif
serta menghambat
Obat-Obat Prokinetik dan Antiemetik

Obat-obat prokinetik ialah obat-obat yang secara selektif merangsang fungsi motorik
saluran cerna. Yang termasuk dalam golongan obat ini ialah metocloperamide dan
domperidone yang terutama bekerja pada esophagus dan lambung, neostigmine yang
merangsang peristaltik lambung, usus dan kolon, dan erythromycin yang terutama
bekerja pada lambung. Obat-obat ini digunakan untuk memperbaiki pengosongan
lambung pada gastroparesis, ileus pasca operasi, atau chronic pseudoobstruction.
Obat-obat antiemetik digunakan untuk mencegah/mengobati mual dan muntah
karena hamil muda, mabuk kendaraan, khemoterapi, anestesi, toksin, kelainan gastrointestinal, dan sebab lainnya. Mekanisme kerja obat-obat ini ialah memblok
reseptor dopamine seperti golongan phenothiazine dan butyrophenon, serta
metocloperamide, memblok reseptor serotonin 5HT3 seperti odanseron, memblok
reseptor muskarinik seperti hyoscine, memblok reseptor histamine H1 seperti
dimenhydrinate), memblok reseptor neurokinin seperti aprepitant. Ada juga yang
mekanisme kerjanya tidak diketahui misalnya golongan corticosteroid seperti
dexamethasone, derivat benzodiaze-pine seperti diazepam, dan derivat cannabinoid
seperti dronabinol.
Obat-Obat Antidiare, Laksan dan Obat Batu Empedu
Laksan digunakan untuk konstipasi akut/khronik, pengosongan usus sebelum
pemeriksaan radiologis dari abdomen dan sebelum operasi usus, melunakkan feses
sehingga defikasi tak terasa sakit seperti pada hemorrhoid dan fissure ani, sedangkan
khusus untuk lactulose juga digunakan untuk portal sistemic encephalopathy. Laksan
bekerja dengan meningkatkan isi usus dan/atau melunakkan feses. Berdasar
mekanisme kerja utamanya laksan dapat diklasifikasikan menjadi: 1.bulk-forming
laxa-tive (seperti psyllium, methylcellulose dan polycarbophil), 2. stool surfactant
atau softener (seperti docusate, glycerin suppository dan mineral oil), 3. Osmotic
laxative (se-perti magnesium hydroxide, magnesium citrate, sodium phosphate,
sorbitol, lactulose, dan polyethylene glycol), 4. Stimulant laxative (seperti bisacodyl),
5. Chloride channel activator (seperti lubiprostone), 6. opioid receptor antagonist
(seperti methylnaltrexone dan alvimopan) dan 7. Serotonin 5HT4 receptor agonist
(tegaserod, cisapride dan pru-calopride).
Kuliah 21
Perdarahan Gastrointestinal dan Demam Tifoid
dr. Sri Wardani, Sp.PD
PERDARAHAN GASTROINTESTINAL
40

Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering dihadapi. Manifestasinya
bervariasi mulai dari perdarahan masif yang mengancam jiwa sampai perdarahan
tersamar yang tidak dirasakan.
Pendekatan pada pasien dengan perdarahan saluran cerna adalah dengan
menentukan beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan
Perdarahan saluran cerna dibedakan menjadi:
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas .
b. Perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Perdarahan saluran cerna bagian atas ( SCBA ) adalah perdarahan saluran
makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan
perdarahan varises esofagus dan perdarahan non varises, karena antara keduanya
terdapat perbedaan pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi klinik SCBA bisa
beragam tergantung lama , kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan
apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.
Hematemesis (muntah darah segar atau hitam) dan melena (tinja hitam, dan bau khas)
menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian atas
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah . pecahnya varises
esofagus, gastritis erosif , tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory Weiss
dan keganasan
Perdarahan saluran cerna bagian bawah adalah perdarahan saluran cerna
bibawah ligamentum Treitz yang lazim disebut
HEMATOKEZIA (perdarahan
merah segar). Sumber perdarahan yang paling sering dari kolon.
Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan pada
umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal , resusitasi , diagnosis dan terapi . Tujuan
pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik , menghentikan perdarahan
dan mencegah perdarahan ulang.
DEMAM TIFOID
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang terdapat pada saluran pencernaan
dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran
pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Demam tifoid disebabkan
oleh salmonella typhi. Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika
dibandingkan dengan penderita dewasa. Setelah masa inkubasi selama 10-20 hari,
akan ditemukan gejala prodromal seperti perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri
kepala, pusing dan tidak bersemangat. Gejala lain yang timbul antara lain :
Demam : berlangsung selama 3 minggu, febris intermiten dan suhu tidak terlalu
tinggi.
Gangguan pada saluran pencernaan : nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan
pecah-pecah, lidah ditutupi selaput putih kotor (ciated tongue), meteorismus,
hepar dan lien membesar dan nyeri saat perabaan
Gangguan kesadaran : umumnya terdapat penurunan kesadaran apatis hingga
somnolen
41

Kuliah 23 dan 37
Radiologi sistem pencernaan atas dan Radiologi sistem pencernaan bawah dan
sistem hepatobilier
dr. Ate Budiati, Sp.Rad
Aspek radiologik dari sistem saluran cerna meliputi pengenalan terhadap berbagai
modalitas imaging dan gambaran radiologis dari gangguan sistem tsb. Pemeriksaan
radiologi imaging saluran cerna terbagi atas 2 golongan besar , yaitu pemeriksaan
tanpa kontras dan dengan kontras. Sistem saluran cerna terdiri atas mulut , orofarings
bagian ini biasanya dapat diinspeksi secara langsung , modalitas imaging tanpa
kontras meliputi foto panoramik maksilofasial untuk mengevaluasi terutama gigi dan
cavum oris , cervical lateral kondisi jaringan lunak untuk menilai adanya penebalan
jaringan lunak di daerah orofarings. Sialografi ,imaging dengan kontras jodium untuk
mengevaluasi saluran dan kelenjar ludah . Radiografi abdomen polos, kadang dengan
berbagai posisi , adalah modalitas imaging untuk mengevaluasi sistem cerna dan
sekitarnya mulai dari gaster sampai rectum , secara menyeluruh. Pemakaian kontras
barium secara oral / diminum untuk sistem saluran cerna bagian atas, UGI = OMD,
untuk mengevaluasi lebih rinci hipofarings , esofagus , gaster dan duodenum , follow
through untuk mengevaluasi usus halus dan appendikogram mengevaluasi appendiks ,
kontras barium peranal , pemeriksaan kolon inloop = barium enema untuk
mengevaluasi kolon rectum. Kolesistokolangiogram intra vena , ERCP , USG
adalah beberapa modalitas imaging untuk sistim hepatobilier yang relatif ekonomis .
Modalitas imaging untuk mengevaluasi sistem digestif dengan computer
tomografi (CT scan) dan atau MRI dapat memperjelas kelainan -kelainan yang belum
dapat didiagnosis secara pasti oleh foto radiografi konvensional serta untuk guiding
biopsi pada kasus-kasus dengan kecurigaan keganasan , abses intraabdomen .
Angiografi abdomen untuk menilai adanya kelainan2 vaskuler abdomen
seperti emboli arteri , aneurisma.
Radioisotop scanning untuk staging keganasan dan mengetahui adanya
kelainan perfusi. Untuk melakukan pemeriksaan imaging intestinal dan bilier , pasien
perlu dipersiapkan terlebih dahulu agar interpretasi tidak terganggu .
Kuliah 24
Gambaran Patologi Anatomi Sistem pencernaan
dr. Luh Putu Iin Indrayani Maker, Sp.PA
The alimentary tract is a hollow tube extending from the oral cavity to the anus, that
consists of esophagus, stomach, small intestine, appendix, colon, rectum and anus.
Each segment has unique complementary and highly integrated functions which
together serve to regulate the intake, processing and absorbtion of the ingested
42

nutrients the disposal of the waste product. The regional variations in structure and
function are reflected in diseases of the alimentary tract which often affect one or
another segment preferentially. The disorders can affect more than one segment of the
alimentary tract such as in Crohn Disease. The disorders include congenital
abnormalities the discussion will be organized anatomically, such as atresia and
fistulae and duplications in any part of the alimentary tract. When present within the
esophagus, they were discovered shortly after birth, usually because they cause
regurgitation during feeding. Another disorders or diseases in esophagus such as
esophagitis, Barrett Esophagus, esophageal carcinoma. Diseases in stomach such as
acute and chronic gastritis, gastric ulcer and tumors. Diseases in small and large
intestine,such as developmental anomalies (Hirschsprung Disease), vascular disorders
(Ischemic Bowel Disease,Hemorrhoids), diarrheal diseases(Diarrhea and dysentery,
Infectious Enterocolities, Malarbsorbtion Syndromes), Idiopathic Inflammatory
Bowel Disease (Crohn Disease, Ulcerative Colitis),Colonic Diverticulosis, Bowel
Obstruction, Benign and malignant tumors, Gastrointestinal lymphoma, Acute and
Chronic Appendicitis. By learning the etiopathogenesis and morphologic changes
also by using microbiology and immunology technology, pathology attempts to
explain the ways and wherefores the signs and symptoms manifested in patients while
providing a sound foundation for rational clinical care and therapy.
Kuliah 25
Disentri Basiler dan Disentri Amoeba
dr. Ni Wayan Sri Wardani,Sp.PD
Disentri basiler atau shigelosis adalah suatu infeksi akut kolon yang disebabkan oleh
genus shigella. Ada 4 spesies shigella yaitu S. dysentriae, S. bondii, S. flexneri, S.
sonnei. Keadaan lingkungan yang jelek akan memprmudah timbulnya penularan
penyakit. Shigella memasuki host melalui mulut yang ditularkan secara oral melalui
air, makanan, dan lalat yang tercemar. Karena secara genetik bertahan terhadap PH
yang rendah, kuman ini dapat melewati barier asam lambung. Basil disentri tidak
ditemukan dluar rongga usus dan tidak merusak selaput lendir. Kelainan pada selaput
lendir disebabkan oleh toksin kuman. Lokasi usus yang terinfeksi adalah usus besar
dan dapat mengenaoi seluruh usus besardengan kelainan terberat di daerah sigmoid,
sedangkan di daerah ileum hanya ditemukan hiperemik saja. Gejala yang timbul
bervariasi antara lain defekasi sedikit-sedikit dan dapat terus menerus, sakit perut
dengan rasa kolik, muntah-muntah dan sakit kepala. Sifat kotoran mulanya sedikitsedikit, selanjutnya pada keadaan ringan masih dapat mengeluarkan cairan, sedangkan
bila keadaan berat fese berlendir dengan warna kemerah-merahan (red current jelly)
serta bersifat basa. Pemeriksaan lain yang dapat membantu dalam meneggakkan
diagnosis adalah dengan pemeriksaan tinja langsung terhadap kuman penyebab juga
untuk amoeba dan kista amoeba serta biakan hapusan (rectal swab) yang spesifik dan
43

sensitif. Prinsip pengobatan dengan istirahat dan mencegah atau memperbaiki
dehidrasi, dan pada kasus berat diberikan antibiotik. Antibiotik disesuaikan dengan
hasil pemeriksaan mikroskopik tinja, kultur dan resistensi mikroorganisme.
Kuliah 26
Gastroenteritis Akut dan Kronis
Dr.dr. A.A Budhi Tresna, Sp.PD
Gastronteritis adalah istilah yang tidak spesifik untuk suatu keadaan yang terdiri dari
mual, muntah, diare dan nyeri perut. Gastroenteritis dapat mengenai orang pada
semua usia di seluruh dunia. Hal tersebut sebagai penyebab utama kesakitan dan
kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Pada orang tua, terutama
sekali pada mereka yang status kesehatannya jelek, juga memiliki risiko komplikasi
yang berat dan kematian. Gastroenteritis akut jarang menimbulkan kematian pada
dewasa yang sehat, namun secara subtansial menimbulkan beban medis dan sosial.
Beberapa virus enterik telah diketahui sebagai agens penyebab penting dari
gastroenteritis akut. Keadaan sakit yang ditimbulkan oleh virus ini ditandai oleh
muntah dan/diare, yang kemungkinan disertai oleh demam. Mual-mual, nyeri perut,
anoreksia dan kelemahan tubuh. Norwalk dan calcivirus manusia dapat mengenai baik
anak-anak maupun dewasa dan dapat menimbulkan gastroenteritis secara epidemis.
Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis akut yang berat pada anak-anak.
Adenovirus enterik dan astrovirus diketahui sebagai penyebab paling sedikit
gastroenteritis. Pemeriksaan penderita hendaknya meliputi usia, kondisi medis yang
kronis, suhu, adanya darah di feses, tekanan darah, nadi, muntah, tanda dehidrasi, dan
perubahan kesadaran. Kesimpulan klinis meliputi penentuan derajad dehidrasi.
Pemeriksaan laboratorium yang mahal tidak selalu diperlukan, kecuali biakan feses
pada kasus disentri dan atau diagnosis gastroenteritis akut yang tidak jelas.
Penatalaksanaan penderita gastroenteritis akut yang paling utama adalah pemberian
cairan baik secara oral maupun parenteral sesuai dengan derajad dehidrasinya,
pemberian obat-obatan anti muntah, sedangkan pemberian antibiotika masih
mempunyai kendala terbatasnya bukti klinis (evidence). Bila terjadi gastroentritis
yang berat, community-aquired, penderita dengan immunocompromised dapat
diberikan antibiotika secara empiris dan giardiasis maupun amoebiasis dapat diobati
dengan pemberian metronidazole.
Kuliah 27
Diare pada Anak
Diare didefinisikan sebagai bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya
(>3kali/hari) disertai perubahan tinja (menjadi cair) dengan /tanpa darah dan/atau
lendir
44

Riskesdas 2007: diare merupakan penyebab kematian pada 42% bayi dan 25,2% pada
anak usia 1-4 tahun
Diare akut pada umumnya disebabkan infeksi virus(40%-60%). Rotavirus sebagai
pathogen penyebab tersering pada usia 6-24 bulan.
Konsekwensi diare adalah dehidrasi, gangguan cairan dan elektrolit dan
keseimbangan asam basa, malabsorbsi berat, gangguan gizi dan/atau hipoglikemia.
Tatalaksana diare saat ini adalah 5 lintas diare : oralit, zinc, nutrisi, antibiotic selektif
dan nasehat.
Kuliah 28
Intoleransi Makanan, Malabsorbsi, Alergi Makanan dan Keracunan Makanan
dr. Putu Wijana, Sp.A
Alergi makanan (AM) adalah suatu hasil reaksi imunologik yang
menyimpang.sebagian besar reaksi ini melalui reaksi hiperensitivitas tipe I (Gell &
Coombs) yang diperani IgE. Mekanisme pertahanan saluran cerna melalui
mekanisme imunologik yaitu pencegahan penetrasi antigen yang ditelan: IgA
sekretorik spesifik dalam lumen usus, eliminasi antigen yang lolos melalui saluran
cerna dan mekanisme non imunologik /fisiologik yaitu pemecahan antigen yang
ditelan melalui asam lambung dan pepsin serta enzim intestinal.
Golongan makanan paling sering menyebabkan AM adalah susu sapi/
kambing, telur, kacang-kacangan, ikan laut, kedelai dan gandum.Golongan makanan
relatif jarang menyebabkan AM adalah daging ayam, babi, sapi, kentang, coklat,
jagung.
Gejala klinis AM, pada kulit: pruritus, urtikaria, eksema, Gejala GIT adalah
sindrom alergi oral, anafilaksis gastrointestinal,sindrom malabsorpsi, kolik pada
bayi,refluks gastroesofageal. Gejala respiratorik: Asma, rhinitis alergika Pengobatan
paling penting adalah eliminasi makanan allergen. Malabsorpsi laktosa adalah
gangguan proses digesti dan absorpsi laktosa yang bermanifestasi sebagai intoleransi
laktosa (IL) sebagai akibat tidak dicernanya laktosa karena adanya defisiensi lactase,
Diare rotavirus menyebabkan malabsopsi laktosa akibat defisiensi laktase sekunder.
Diagnosis IL adalah dari manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang seperti
pH feses, clinitest, uji toleransi laktosa, radiologis, BHT, pemeriksaan genetic.
Penatalaksanaan diet bebas atau rendah laktosa, probiotik atau susu fermentasi,
pemberian enzim laktase .
Kuliah 30
Infeksi pada Umbilikus
dr. Darmawan, Sp.B
Tali pusat merupakan bagian yang penting untuk diperhatikan pada bayi yang baru
lahir. Bayi yang baru lahir kurang lebih dua menit akan segera di potong tali pusatnya
kira-kira dua sampai tiga sentimeter yang hanya tinggal pada pangkal pusat
45

(umbilicus), dan sisa potongan inilah yang sering terinfeksi Staphylococcus aereus
pada ujung tali pusat akan mengeluarkan nanah dan pada sekitar pangkal tali pusat
akan memerah dan disertai edema. Pada keadaan infeksi berat, infeksi dapat menjalar
hingga ke hati (hepar) melalui ligamentum (falsiforme) dan menyebabkan abses yang
berlipat ganda. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya infeksi tali pusat pada
bayi baru lahir adalah sebagai berikut :
a. Faktor kuman
b. Proses persalinan
c. Faktor tradisi
Tanda-tanda yang perlu dicurigai oleh orang tua baru adalah apabila timbul bau
menyengat dan terdapat cairan berwarna merah darah atau bisa juga berbentuk nanah
di sisa tali pusat bayi. Hal tersebut menandakan sisa tali pusat mengalami infeksi,
lekas bawa bayi ke klinik atau rumah sakit, karena apabila infeksi telah merambat ke
perut bayi, akan menimbulkan gangguan serius pada bayi Manifestasi kebanyakan
infeksi staphylococcus pada neonatus adalah tidak spesifik, bakteremia tanpa
kerusakan jaringan setempat dikaitkan dengan berbagai tanda, berkisar dari yang
ringan sampai dengan keadaan yang berat. Distress pernafasan, apnea, bradikardia,
abnormalitas saluran cerna, masalah termoregulasi, adanya perfusi yang buruk, dan
disfungsi serebral merupakan hal umum. Infeksi spesifik yang disebabkan oleh
staphylococcus aereus meliputi pneumonia, efusi pleural, meningitis, endokarditis,
omfalitis, abses, dan osteomielitis.
Infeksi pada bayi dapat merupakan penyakit yang berat dan sangat sulit diobati.
Jika tali pusat bayi terinfeksi oleh Staphylococcus aereus, sebagai pengobatan lokal
dapat diberikan salep yang mengandung neomisin dan basitrasin. Selain itu juga dapat
diberikan salep gentamisin. Jika terdapat granuloma, dapat pula dioleskan dengan
larutan nitras argenti 3%.
Kuliah 31
Hernia
dr. Darmawan, Sp. B
1. Definisi
2. Kausa Hernia
3. Klasifikasi
4. Diagnosis :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik :
* Inspeksi
* Palpasi
* Pertusi
* Auskultasi
* Colok Dubur
5. Penatalaksanaan :
* Konservatif
46

* Reposisi
* Sabuk hernia
* Operatif
Hernia Inguinalis Lateralis :
1. Definisi
2. Anatomi
3. Gejala klinis
4. Terapi.
Hernia Medialis :
1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Hernia Femoralis :
1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Hernia Umbilikalis:
1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Hernia Ventralis :
1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Kuliah 32
Peritonitis
dr. Yoga Bharata, Sp.BD
Suatu kelainan yang terdapat di dalam rongga perut, yang memerlukan pemeriksaan
secara capat dan akurat untuk dapat dilakukan tindakan secara cepat dan tepat yang
bertujuan untuk penyelamatan hidup penderita.
Ada suatu motto yang sampai sekarang masih dipegang oleh para ahli
bedah, yaitu It is safer to look and see than to wait and see. Suatu keadaan dimana
kasus yang dihadapi oleh seorang ahli bedah masih meragukan diagnosenya,
walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang canggih, maka lebih aman untuk
dilakukan tindakan (melihat) daripada menunggu. Terutama pada kasus dengan
trauma.
Penyebab acute abdomen dapat dibagi menjadi 3 bagian besar : 1.
Trauma, yang menimbulkan perdarahan intraabdomen, perforasi organ berongga dan
terjadi peritonitis. 2. Infeksi, timbul perforasi sampai peritonitis. 3. Obstruksi, yang
47

berakibat perforasi sampai peritonitis. Keterlambatan dalam menegakkan diagnose
dan penanganannya akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas penderita.
Kuliah 33
Apendisitis Akut, Abses Apendiks dan Ileus
dr. Yoga Bharata, Sp. BD
Apendisitis akut:
1. Definisi
2. Etiologi
3. Klasifikasi
4. Patofisiologi
5. Manifestasi klinik
6. Diagnosis :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik :
* Inspeksi
* Palpasi
* Pertusi
* Auskultasi
* Colok Dubur
5. Penatalaksanaan :
* Medikamentosa
* Apendektomi
Kuliah 34
Cacing Tambang dan Strongiloidiasis
Dr. Dr. A.A. Budhi Tresna, Sp.PD
Stgrongiloidiasis
adalah
penyakit
infeksi
yang
disebabkan
oleh
Strongyloidesstercoralis. Stongiloidiasis ditularkan melalui penetrasi langsung pada
kulit manusia oleh larva yang infektif. Berjalan tanpa alas kaki merupakan faktor
risiko terjadinya infeksi dari cacing ini. Gangguan pada intestinal seperti nyeri
abdomen dan diare sering ditemukan pada pasien dengan strongiloidiasis. Selain itu
juga sering ditemukan gejala pada sistem respirasi antara lain batuk, wheezing dan
kronik bronkitis serta gangguan pada kulit (pruritus dan urtikaria). Diagnosis
poenyakit ini dengan melakukan pemeriksaan feses dengan atau tanpa kultur feses.
48

Ivermectine, thiabendazole dan albendazole merupakan terapi pilihan untuk
strongiloidiasis.
Kuliah 35
Arskariasis, Taeniasis dan Skistosomiasis
dr. Sri Wardani, Sp. PD
Ascariasisis merupakan penyakit pada manusia yang disebabkan oleh parasit yang
disebut a Ascaris lumbricoides. Infeksi terjadi melalui tertelannya makanan yang
terkontaminasi feses yang berisi telur Ascaris. Larva masuk melalui usus kemudian
mencapai paru-paru dan berakhir pada saluran pernapasan. Disinilah Ascaris
kemudian tertelan kembali dan matang di usus, berkembang sampai mencapai panjang
30 cm dan menempel pada dinding usus. Infeksi biasanya asimptomatik. Terutama
bila jumlah cacing Ascaris terdapat dalam jumlah sedikit. Dapat memunculkan gejala
penyerta berupa inflamasi, demam, dan diare. Dapat berkembang menjadi masalah
yang serius apabila cacing bermigrasi ke bagian tubuh lainnya.
Taeniasis/cysticercosis sampai saat ini masih merupakan permasalahan kesehatan
dibeberapa negara di Amerika latin, Afrika dan Asia, terutama didaerah yang hygiene
dan sanitasinya masih kurang. Taeniasis ialah penyakit zoonosis parasiter yang
disebabkan oleh cacing pita yang tergolong genus Taenia (Taenia saginata, Taenia
solium, dan Taenia asiatica) pada manusia. Sementara itu Cysticercosis ialah infeksi
oleh bentuk larva Taenia solium (Cysticercosis cellulose) pada manusia. Siklus hidup
dari Taenia solium memerlukan babi sebagai hospes intermediatnya, Taenia saginata
sapi sebagai hospes intermediatenya. Seseorang dapat menderita taeniasis apabila
makan daging mentah atau setengah matang dari hospes intermediate yang
mengandung cysticercus. Ketiga spesies (Taenia saginata, Taenia solium, Taenia
asiatica) ditemukan di Indonesia. Terdapat 3 daerah endemis Taeniasis/cysticercosis
di Indonesis yaitu Papua,Bali dan Sumatera Utara. Selain 3 daerah endemis tersebut
insiden Taeniasis/cysticercosis juga ditemukan di daerah lain di Indonesia seperti
Nusa tenggara Timur, Lampung, Sulawesi Selatan, Riau, Nusa Tenggara Barat,
Sulawesi Tenggara dan Kalimantan Tengah. Selain pemeriksaan secara mikroskopis
saat ini sudah tersedia cara pemeriksaan immunologis dan molekuler untuk
menegakkan diagnosis dan identifikasi Taeniasis/cysticercosis. Pencegahan terhadap
infeksi Taeniasis/cysticercosis dapat dilakukan dengan cara menghilangkan sumber
infeksi dengan mengobati penderita taeniasis. Pemakaian jamban keluarga sehingga
mencegah tinja manusia dimakan babi atau sapi. Pemeriksaan daging ditempat
pemotongan hewan. Tidak mengkonsumsi daging mentah ataupun setengah matang.
Kuliah 36
Gambaran Patologi Sistem Hepatobilier
49

dr.I G.A.Sri Mahendra Dewi, Sp.PA(K)
LIVER
The liver is an inherently simple organ, with a limited repertoire of responses to
injurious events. There are wide varieties of the injurious agent, include metabolic,
toxic, microbial and circulatory. The consequences in morphologic feature of the liver
in responses to hepatic injury are inflammation, degeneration, cell death, fibrosis and
cirrhosis.
Viral hepatitis is the term for infection of the liver caused by a small group of
viruses having a particular affinity for the liver. The etiologic agents of acute and
chronic viral hepatitis are HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV.
Liver abscesses are common in developing countries. The disease most result
from parasitic infections (amebic, echinococcal, protozoal and helminthic). In
developed countries (Western world) : bacterial or fungal.The organisms reach the
liver through 4 pathways : ascending infection, vascular seeding, direct invasion and
penetrating injury. Morphologic features of liver abscess show solitary or multiple
lesions, from millimeters to massive lesions (many centimeters) in diameter.
Microscopic features consist of pyogenic abscess, occasionally fungi, parasites and
bacteria can be identified.
In Western countries, the leading cause of liver disease is excessive ethanol
consumption. Short term ingestion of ethanol ( up to 80 g/day) generally produces
fatty liver (hepatic steatosis), chronic intake of 80-160 g ethanol/day associated with
alcoholic hepatitis and 10-20 years ingestion of 160 g or more ethanol/day develop to
alcoholic cirrhosis. Morphologic features of fatty liver show small (microvesicular)
lipid droplets in hepatocytes, and become macrovesicular in chronic intake. Alcoholic
hepatitis characterized by hepatocyte swelling and necrosis, present of Mallory
bodies, infiltration of neutrophilic and fibrosis. Alcoholic cirrhosis characteristic by
bridging fibrous septa, parenchymal nodules and disruption of the architecture of the
entire liver. Nonalcoholic fatty liver occurring in individuals who do not drink alcohol
(obesity, hyperlipidemia, type 2 DM and glucose intolerance). Morphologic features
of NASH (Nonalcoholic steatohepatitis) show parenchymal mixed inflammation with
neutrophils and mononuclear cells, hepatocytes containing Mallory hyaline and
hepatocyte destruction.
Most primary carcinoma of the liver arise from hepatocytes, termed
hepatocellular carcinoma (HCC). Three major etiologic are HBV, chronic liver disease
(HCV, alcohol), aflatoxin. Many factors including age, sex, chemicals, viruses,
hormones, alcohol and nutrition, interact in the development of HCC. HCC may
appear grossly as unifocal, multifocal, and diffuse infiltrative. Histologically range
from well differentiated lesions to poorly differentiated, globule of bile within
cytoplasm of cell and in pseudocanaliculi, scant stroma, and acidophilic hyaline
inclusion in cytoplasm. Cholangiocarcinoma mostly exhibit well-differentiated
adenocarcinoma with abundant fibrous stroma (desmoplasia).
50

GALLBLADDER
Over 95 % of biliary tract disease is cholelithiasis or cholecystitis. When
cholesterol concentrations exceed the solubilizing capacity of bile (supersaturation),
cholesterol nucleate into solid cholesterol monohydrate crystals.
Inflammation of the gallbladder almost always occurs in association with
gallstones. Acute cholecystitis show acute inflammatory reaction, enlarged, tense, red,
empyema, gangrenous, and 90 % stones are present. Chronic cholecystitis show
chronic inflammation, fibrosis, stones almost always present.
PANCREAS
Predisposing condition for acute pancreatitis are metabolic, mechanical, vascular and
infectious agent. The four basic alteration in acute pancreatitis are proteolytic
destruction of pancreatic substance, necrosis of blood vessels with subsequent
interstitial hemorrhage, necrosis of fat by lipolytic enzymes and acute inflammatory
reaction.
The patogenesis of chronic pancreatitis is obscure. Hypersecretion of protein
from acinar cells in the absenceof increased fluid secretion permits the precipitation of
protein that, when admixed with cellular debris, form ductal plug. In alcoholic patient,
these plug may enlarge and decreased secretion of an acinar protein that normally
inhibit precipitation of calcium. In patient with idiopathic chronic pancreatitis, one
third of them have mutation in CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator) gene.
Carcinoma of the pancreas arising from exocrine portion of the gland. All of
this lesions are adenocarcinoma arising from the ductal epithelium
Kuliah 38
Gangguan Hepar
( Hepatitis A dan Hepatitis B)
dr. Luh Gede Sri Yenny, Sp. PD
Hepatitis A
Hepatitis A merupakan suatu infeksi hati akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A,
yang merupakan virus RNA. Virus ini ditularkan melalui jalan feco-oral melalui
makanan atau air yang terkontaminasi atau dari orang yang infeksius. Infeksinya
diperkirakan menyerang 10 juta orang per tahun. Masa inkubasi virus ini diperkirakan
antara 2-6 minggu.
51

Gejala klinis awal dapat menyerupai influenza (flu like syndrome) kemudian
timbul gejala seperti lemas, panas, nyeri perut, mual, nafsu makan menurun, jaundice,
dan urine berwarna gelap.
Diagnosis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan HAV-specific IgM antibodies
pada darah. Dan selama infeksi akut ALT juga meningkat di atas normal.
Tidak terdapat terapi spesifik untuk virus hepatitis A. Terapi dapat berupa
istirahat total, menghindari makanan berlemak dan alkohol serta minum yang cukup.
Hepatitis B
Hepatitis B merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B
(HBV), merupakan virus DNA yang menginfeksi liver dan mengakibatkan terjadinya
inflamasi yang disebut hepatitis. Saat ini lebih dari 2 milyar orang telah terinfeksi
virus hepatitis B di dunia, dan ini sudah termasuk 350 juta orang sebagai karier
kronik.
Penyebaran virus adalah melalui paparan darah atau cairan tubuh yang
terinfeksi seperti semen dan cairan vagina. Sementara DNA virus juga terdeteksi pada
saliva, air mata, dan urine. Transmisi perinatal merupakan rute infeksi mayor yang
terjadi pada daerah endemis.
Infeksi akut virus hepatitis B berhubugan dengan akut viral hepatitis dengan
gejala seperti mual, muntah, nafsu makan menurun, panas yang tidak terlalu tinggi,
urine berwarna gelap dan jaundice. Gejala dapat muncul dalam beberapa minggu dan
membaik pada sebagian besar orang. Pada sebagiankeil orang penyakit ini dapat
berkembang menjadi hepatitis fulminan yang bersifat fatal. Infeksi kronik dapat
bersifat asimptomatik atau berhubungan dengan inflamasi hati kronik yang mengarah
ke sirosis dan karsinoma hepatoselular. Pencegahan infeksi dapat dilakukan dengan
vaksinasi.
Hepatitis B surface antigen (HBsAg) merupakan petanda laboratorium yang
paling banyak dipakai untuk screening adanya infeksi ini. Namun pada infeksi awal
antigen ini kemungkinan tidak terdeteksi. HBeAg juga terdeteksi pada serum manusia
yang dihubugkan dengan adanya replikasi virus. Dalam perjalanan alamiahnya juga
akan muncul anti-HBe yang dihubungkn dengan penurunan replikasi virus. Jika
HBsAg dapat dibersihkan secara sempurna akan muncul anti-HBs. Anti-HBs juga
dapat muncul pada individu yang telah divaksinasi.
Individu dengan HBsAg positif sekurangnya selama 6 bulan disebut carier
hepatitis B. Carier ini kemungkinan juga mengalami hepatitis B kronis yang ditandai
dengan peningkatan kadar ALT dan inflamasi pada liver.
Hepatitis B akut tidak selalu memerlukan terapi karena infeksi dapat
dibersihkan secara spontan oleh tubuh. Terapi ativiral hanya diperlukan < 1% orang
yang biasanya mengalami hepatitis fulminan atau imunocompromise. Namun pada
hepatitis B kronik, terapi sangat diperlukan untuk mencegah sirosis hepatis dan
kanker hati. Secara umum, pasien dengan peningkatan alanine aminotransferase dan
kadar HBV DNA merupakan kandidat terapi.
52

Walaupun tidak ada satu obat pun yang dapat menghilangkan infeksi, namun
obat antiviral dapat menyetop replikasi virus yang meminimalisir kerusakan hati. Saat
ini terdapat 7 obat untuk terapi hepatitis B di Amerika Serikat yaitu obat antiviral
lamivudine (Epivir), adefovir (Hepsera), tenofovir (Viread), telbivudine (Tyzeka) dan
entecavir (Baraclude), dan 2 immune sistem modulators interferon alpha-2a and
PEGylated interferon alpha-2a (Pegasys).
Kuliah 39
Gangguan Hepar
( Fatty Liver dan Abses Hepar Amoeba )
dr. Dewa Sadguna, Sp. PD
Fatty liver
Fatty liver disease (FLD) merupakan suatu kondisi reversibel dimana terjadi
akumulasi lemak dalam sel hati. Prevalensi penyakit ini pada populasi umum berkisar
antara 10-24%.
Walaupun memiliki penyebab yang sangat banyak, namun secara umum
penyakit ini sering muncul pada orang-orang dengan konsumsi alkohol yang
berlebihan dan orang obese. Sehingga perlemakan hati dibagi menjadi 2 kelompok
besar, yaitu alcoholic fatty liver diasease dan non-alcoholic fatty liver disease.
Alcoholic fatty liver disease terjadi akibat dari konsumsi etanol > 20 g/hari
secara kronik. Sedangkan non alkholic fatty liver disease diakibatkan karena adanya
sebab non alkohol yang sering dihubungkan dengan sindrom metabolik. Perjalanan
alamiahnya dapat dimulai dari steatosis menjadi steatohepatitis dan akhirnya menjadi
sirosis hepatis.
Dari gejala klinis agak sulit membedakan kedua penyakit tersebut. Diagnosis
dapat ditegakkan menggunakan tabel di bawah ini:
Table 26.1 Algoritme diagnosis fatty liver disease
Peningkatan enzym hati
Serologi untuk menyingkirkan viral hepatitis
Pemeriksaan Imaging
(menunjukkan infiltrat lemak)
Konsumsi alcohol
53

< 20 g/hari
> 20 gr/ha
Non-alcoholic fatty liver disease
Alcoholic liver disease
kriteria
nonalcoholic
fatty
liver
konsumsi ethanol < 20g/hari untuk wanita dan 30g/hari untuk laki-laki
disease:
Kebanyakan individu adalah asimptomatik dan sering ditemukan secara

kebetulan karena abnormalitas fungsi hati atau hepatomegali. Kadar ALT seringkali
lebih tinggi daripada AST pada non alkoholik dan pada alkoholik terjadi sebaliknya
( AST:ALT > 2:1). Pemeriksaan penunjang sangat diperlukan untuk mengevaluasi
penderita, seperti misalnya ultrasonografi, CT-scan, MRI, dan biopsy hati.
Sekitar 10 % cirrhotic alcoholic FLD akan berkembang menjadi
hepatocellular carcinoma. Sedangkan insiden kanker pada non alcoholic belum
diketahui, namun hubungannya juga telah banyak diketahui.
Terapi dari fatty liver tergantung dari penyebab. Secara umum mengobati
penyakit dasar akan mengembalikan proses steatosis yang terjadi terutama jika
dilakukan pada stadium awal.
Abses hati amoba
Abses hati amoba merupakan tipe abses hati yang diakibatkan oleh amobiasis.
Gejala klinisnya dapat berupa nyeri pada daerah hipokondrium kanan yang
menjalar ke bahu kanan, panas tinggi, berkeringat dan berat badan menurun. Pada
pemeriksaan fisik penderita tampak pucat, nyeri tekan dan rigiditas pada
hipokondrium kanan, serta nyeri pada interkostal.
Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis ditambah dengan pemeriksaan
penunjang diantaranya pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan feses (menemukan
tropozoit dan kista amoba), radiografi, aspirasi abscess, ultrasonografi, CT scan,
sigoidoskopi, liver function test dan tes serologi.
Penatalaksanaan berupa metrondazol 800 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari,
aspirasi abses, dan pengulangan pemeriksaan imaging hati. Terapi juga harus
mencakup amoebicidal luminal untuk mencegah reinvasi jaringan oleh amoba yang
masih ada di usus.
Kuliah 40
Cholecystitis Acute, Cholelithiasis dan Ikterus Obstruktif
dr. Ni Wayan Sri Wardani, Sp.PD
Acute cholecystitis is an acute inflammation of the gallbladder wall usually follows
obstruction of cystic duct by a stone. The etiology is 90% calculous, 10% acalculous;
54

later associated with higher complication rate caused by prolonged acute illness (i.e.,:
burns, trauma, major surgery), fasting, hyperalimentation leading to gallbladder stasis.
Other precipitating factors include vasculitis, obstructing adenocarsinoma of
gallblader, diabetes mellitus, torsion of gallbladder, unusual bacterial infection of
gallbladder (e.g. Leptospira, Streptococcus, Salmonella or Vibrio Cholera, and
parasitic infestation.)
The symptoms and signs are attack of billiary pain (RUQ or epigastric pain)
that progressively worsens; nausea, vomiting, anorexia and fever. Examination
typically reveals RUQ tenderness, murphys sign and palpable RUQ mass. Laboratory
findings are mild leukocytosis; serum bilirubin, alkaline phosphatase, and AST may
be mildly elevated. Ultrasonography is useful for demonstrating gallstones and
occasionally a phlegmonous mass surrounding the gallbladder. The treatment is IV
fluids and electrolytes, analgesia and antibiotic. Surgery is definitive therapy and
should be perform in patient in whom complication of acute cholecystitis such as
empyema, emphysematous cholecystitis, or perforation.
Chronic cholecystitis is chronic inflammation of the gallbladder wall. It is
almost always associated with the presence of gallstones. Chronic cholecystitis may
be asymptomatic for years, may progress to symtomatic gallbladder disease or acute
cholecystitis or may present with complications.
Cholelithiasis is term of gallstone. There are three major type of gallstones:
cholesterol, pigment, and mixed stones. Predisposing factors include: demographic/
genetics, obesity, weight loss, diabetes, ileal disease, pregnancy, estrogen or oral
contraceptive use, type IV hyperlipidemia, and cirrhosiss. The most specific and
characteristic symptom of gallstone disease is billiary colic. Prosedures of potential
use in diagnosis of cholelitiasis include gallbladder ultrasound, radioisotope scan,
plain abdominal x-ray, and oral cholecystogram. Surgical therapy (cholecystectomy)
is recomended in asymptomatic gallstones and symptomatic cholelitiasis.
When the pattern of liver test indicates a cholestatic disorder, the next step is
to determine whether it is intra or extrahepatic cholestasis. Distinguishing intrahepatic
from extrahepatic cholestasis may be difficult. History, physical examination, and
laboratory test are often helpful. The next appropriate test is an ultrasound, CT, and
ERCP .
Key words: acute cholecystitis, chronic cholecystitis, cholelitiasis, cholestatic
jaundice
Kuliah 41
Gangguan Kolon dan Anus
(IBS, Diverticulitis and Colitis)
dr.Yoga Barata, Sp.B KBD
Kolitis :
1. Kolitis ulserosa
2. Kolitis corbus crohn
55

3. Kolitis iskemik
4. Kolitis amuba
Diverti kulotis :
1. Patogenesis
2. Gambaran klinis
3. Terapi
Iritable Bowel Sindrom :
1. Difusi
2. Gejala klinis
3. Terapi.
Kuliah 42
Intususepsi/invaginasi dan Hemoroid
dr. Darmawan, Sp.B
INTUSUSEPSI/INVAGINASI
Intususepsi atau Invaginasi merupakan keadaan masuknya segmen usus ke segmen
bagian distalnya yang umumnya akan berakhir dengan obstruksi usus strangulasi.
Invaginasi dapat terjadi pada semua umur bahkan intrauterine, namun sebagian besar
pada usia di bawah 1 tahun, terutama antara 3-10
bulan, laki-laki lebih sering
daripada perempuan. Etiologi sebagian besar tidak diketahui dengan pasti. Diduga
berhubungan dengan pembesaran kelenjar getah bening ileum terminal akibat infeksi
viral di saluran napas maupun cerna. Pada kurang dari 10% kasus berhubungan
dengan adanya polip, kista, divertikulum Meckel, dan nosul ektopik pancreas. Lebih
dari 95% terjadi di daerah ileosekal. Dapat pula terjadi di usus halus dengan gejala
yang lebih berat, serta kolon yang gejalanya lebih ringan . terjepitnya bagian usus
dalam invaginasi menimbulkan strangulasi dan stasis vena sehingga timbul edema.
Selanjutnya terjadi ekskresi mukus yang berlebihan dan pecahnya vena sehingga
terjadi rembesan darah dari usus yang terjepit. Akibat invaginasi ini, timbul obstruksi
pada usus bagian proksimal.
Umumnya bayi dalam keadaan sehat dan gizi baik. Pada tahap awal muncul gejala
strangulasi berupa nyeri perut hebat yang tiba-tiba. Bayi menangis kesakitan saat
serangan dan kembali normal diantara serangan. Terdapat muntah berisi makanan atau
minuman yang masuk dan keluarnya darah bercampur dengan lendir (red currant
56

jelly) per rectum. Pada palpasi abdomen dapat teraba massa yang umumnya berbentuk
seperti pisang (silindris). Dalam keadaan lanjut muncul tanda obstruksi usus, yaitu
distensi abdomen dan muntah hijau fekal, sedangkan massa intraabdomen sulit teraba
lagi. Bila invaginasi panjang hingga ke daerah rectum, pada pemeriksaan colok dubur
mungkin teraba ujung invaginat seperti portio uterus yangh disebut dengan
pseudoporsio. Pada sarung tangan terdapat darah dan lendir.
Tatalaksana umum adalah dengan pemasangan IVFD dan selang nasogastrik.
Reduksi invaginasi dilakukan dengan barium enema menggunakan prinsip tekanan
hidrostatik. Akan tampak gambaran cupping dan coiled spring yang menghilang
bersamaan dengan terisinya ileum oleh barium. Reduksi dengan barium enema
dikatakan berhasil bila barium cukup jauh mengisi ileum atau tampak jendela kolon.
Bila reduksi dengan barium enema gagal, dilakukan operasi segera. Reduksi dengan
barium enema ini hanya dilakukan bila tidak ada distesi abdomen yang hebat, tanda
peritonitis dan demam tinggi.
HEMOROID
Haemmoroid adalah penebalan dari vena dalam plexus haemmoroidalis yang tidak
merupakan keadaan patologic. Hanya apabila hemoroid ini menyebabkan keluhan
atau penyulit, diperlukan tindakan.
Hemoroid dibedakan interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah plexus
vena hemoroidalis superior diatas garis mucocutan, dan ditutupi oleh mucosa.
Hemoroid interna, merupakan bantalan vaskuler didalam jaringan mukosa pada
rectum sebelah bawah.
Sering hemoroid terdapat pada tiga posisi primer yaitu kanan depan, kanan
belakang dan kiri lateral.
Hemoroid yang lebih kecil terdapat diantara ketiga letak primer tersebut.
Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran, dan penonjolan plexus hemoroid
inferior, terdapat di sebelah distal garis mucocutan didalam jaringan, dibawah epitel
anus. Kedua plexus hemoroid internus dan extermus saling berhubungan secara
longgar, dan merupakan awal dari aliran vena balik yang bermula dari rectum bawah
dan anus. Plexus hemoroid interna mengalirkan darah ke vena haemoroidales
superior dan selanjutnya ke vena portae. Plexus hemoroid externus, mengalirkan
darah ke peredaran sistemik melalui perineum ke vena iliaca.
57

Kuliah 43
Gangguan Kolon dan Anus
(Atresia Anus, Prokitis dan Abses perianal)
dr. Wawan Thirtayasa, SpB Onk
Abses Perianal
Abses Perianal merupakan suatu pengumpulan nanah yang disebabkan masuknya
bakteri ke ruangan di sekitar anus dan rektum. Etiologi masuknya bakteri ke daerah
sekitar anus dan rektum. Gejala berupa abses di bawah kulit bisa membengkak,
merah, lembut dan sangat nyeri. Abses yang terletak lebih tinggi di rektum, bisa saja
tidak menyebabkan gejala, namun bisa menyebabkan demam dan nyeri di perut
bagian bawah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah sekitar
anus dan rektum. Dengan menggunakan sarung tangan, dapat dirasakan
pembengkakan lembut di rektum, meskipun dari luar tidak tampak adanya
pembengkakan. Penatalaksanaan Antibiotik memiliki nilai terbatas kecuali pada
penderita yang mengalami demam, kencing manis atau infeksi di bagian tubuh
lainnya. Biasanya, pengobatan terdiri dari suntikan dengan bius lokal, membuka abses
dan mengeluarkan nanahnya. Kadang-kadang, penderita dirawat dan mendapatkan
pembiusan total sebelum dokter membuka dan mengeringkan abses. Setelah semua
nanah dibuang, bisa terbentuk terowongan abnormal yang menuju ke kulit (fistula
anorektal).
Proctitis
Proctitis adalah peradangan pada lapisan rektum. Rektum adalah tabung berotot yang
terhubung ke bagian akhir usus besar. Feses melewati rektum melalui jalan keluar dari
tubuh. Proctitis dapat menyebabkan nyeri rektum dan sensasi berkesinambungan yang
dibutuhkan untuk buang air besar. Gejala proctitis dapat singkat, atau mungkin dapat
menjadi kronis. Proctitis memiliki banyak kemungkinan penyebab, termasuk penyakit
menular seksual, penyakit usus inflamasi dan infeksi non seksual. Proctitis juga dapat
menjadi efek samping dari terapi radiasi untuk kanker. Proctitis adalah peradangan
pada lapisan rektum. Beberapa penyakit dan kondisi dapat menyebabkan proctitis,
meliputi:
1. Infeksi
Penyakit menular seksual (PMS) dapat mengiritasi lapisan rektum. PMS yang
dapat menyebabkan proctitis termasuk gonore, genital herpes dan klamidia. Infeksi
lain dapat menyebabkan proctitis, termasuk infeksi yang terkait dengan penyakit
karena makanan, seperti salmonella, shigella dan campylobacter.
2. Penyakit inflamasi yang mempengaruhi usus besar dan rektum.
3. Terapi radiasi untuk kanker
Tanda dan gejala Proctitis dapat termasuk: Sering atau sensasi terus menerus ingin
buang air besar, perdarahan dubur, pengeluaran lendir melalui dubur, rektal sakit,
nyeri di sisi kiri perut, dubur terasa penuh, diare, rasa sakit dengan buang air besar.
Pengobatan untuk proctitis tergantung pada penyebab yang mendasari peradangan.
58

Pengobatan untuk proctitis disebabkan oleh infeksi. Pilihan pengobatan dapat meliputi
antibiotic dan antivirus. Pengobatan untuk proctitis yang disebabkan oleh terapi
radiasi mungkin tidak memerlukan pengobatan. Dalam kasus lain, proctitis radiasi
dapat menyebabkan sakit parah dan pendarahan yang membutuhkan pengobatan
disarankan perawatan seperti obat untuk mengontrol perdarahan dan pengobatan
untuk menghancurkan jaringan yang rusak. Pengobatan proctitis berhubungan dengan
penyakit Crohn atau kolitis ulseratif ditujukan untuk mengurangi peradangan di dubur.
Perawatan termasuk obat-obatan untuk mengendalikan peradangan dubur dan
pembedahan.
Kuliah 44
Prolaps Rektum dan Anus
dr. Wawan Thirtayasa, Sp.B Onk
Prolaps (Prosidensia/Komplit) recti adalah keluarnya seluruh tebal dinding rectum

melalui anus. Factor yang dikatakan sebagai pencetus prolaps rekti:
4. Peningkatan Tekanan intra abdomen (Konstipasi, Diare, BPH, Penyakit Paru
Obstruksi Kronik, Pertusis,dll).
5. Gangguan pada dasar pelvis.
6. Infeksi Parasit (Amubiasis, Schistosomasis)
7. Struktur Anatomi (Cul-de-sac,
redundan rektosigmoid ).
Kelemahan
otot
penyangga
rektum,
8. Kelainan neurologis( Trauma pelvis, sindrom auda ekuina, tomur spinal,

multiple sklerosis )
Prolaps rekti dibagi 3 yaitu:a. Occult Prolaps Rekti. Prolap mukosa rekti melalui anus
aeperti Hemoroid.b. Prolaps rekti parsial ( intusussepsi ). Bila lapisan mukosa dinding
rectum yang keluar melalui anus yang secara umum di proyeksikan 2-4 cm.c. Prolaps
rekti complit ( Prosidensia ). Bila seluruh lapisan dinding rectum mengalami protrusi
melalui anus sepanjang 12 cm. Diagnosa : 1. Anamnesa: Nyeri/rasa tidak enak saat
defekasi, panggul terasa penuh, selalu ingin defekasi, kadang juga sulit, sekresi lendir
dan darah banyak, kadang diare berkepanjangan, massa keluar dari anus, adanya
sulkus antara rektum dan anus, inkontinensia alvi .2.Pemeriksaan Fisik. Penonjolan
rektum dgn lipatan mukosa konsentrik, massa dapat direposisi, inkarserasi atau
strangulasi, ulkus mukosa dengan perdarahan, tampak posisi anus normal (tidak
eversi) Colok dubur : pinggir anus beralur, tonus sfingter lemah.
59

KEGIATAN PRAKTIKUM
Penuntun praktikum anatomi sistem digestif
Oral cavity dan pharynx
Perhatikan adanya teeth, tongue, tonsil, pada oral cavity. Perhatikan batas antara
bagian-bagian pharynx, naso, oro dan laringopharynx. Parotis gland (termasuk
salivary gland): perhatikan posisinya dan struktur yang menembusnya serta jalan dan
muara parotid duct.
Oesophagus dan stomach
Oesophagus umumnya berjalan dalam median line, dibelakang laring dan trakea.
Mengalami tiga kali penyempitan yaitu pada batas pharynx-esophagus, saat
menyilang main bronkus dan saat menembus diafragma.
Perhatikan posisi gaster, surface, dan marginnya dan hubungan dan
penguhubungannya dengan organ sekitarnya. Perhatikan vaskularisasi dari gaster dan
darimana asal dan berakhirnya.
Dinding abdominal cavity dan intestinal
Perhatikan lapisan-lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam. Perhatikan arah seratserat otot yang membentuk dinding anterolateral abdomen dan rectus sheath yang
membungkus rectus abdominis muscles. Perhatikan adanya daerah-daerah dengan
pertahanan rendah sehingga mudah terjadi hernia.
Perhatikan:
1. Lokalisasi intestine (intra/ekstra peritoneal)
2. Perbedaan small dan large intestine
3. Mesenteriumnya
4. Vaskularisasinya (asal arteri dan akhir venanya)
5. Posisi appendix dan pangkalnya
Liver, pancreas dan spleen
60

Perhatikan:
1. Lokalisasinya
2. Hubungan liver dengn sekitarnya
3. Pembagian liver
4. Bagian-bagian pancreas
5. Pancreatic duct dan muaranya
6. Gallbladder, cystic dan bile duct
7. Arterialisasinya
8. Portal vein dan hubungannya dengan vena lainnya.
PENUNTUN PRAKTIKUM HISTOLOGI

SALURAN CERNA HEPATOBILIER
Saluran cerna terdiri dari organ:
1. Lidah
2. Esofagus
3. Lambung
4. Usus halus ( intestimun tenue)
5. Usus besar (intestinum crasum)
6. Anus
7. Hepar dan Fesica fellea
Lidah:
Sediaan lidah dapat dikenal dengan adanya papilla lingialis, otot bergaris yang
arahnya tidak beraturan dan kelenjar.. Organ ini dilapisi epitel berlapis pipih.dibagian
ventral sedangkan bagian dorsal dapat dikenal dengan adanya papilla lingualis.
Kenalilah papilla lingualis yang terdiri dari : papilla filiformis, papilla fungiformis
dan papilla sirkumvalata..Kelenjar mucus, kelenjar serus dan jaringan lemak mengisi
bagian sentral organ lidah. Carilah semua struktur tersebut.
Esofagus.
61

Secara histologis terdiri dari lapisan mukosa ( epitel, tunika propria dan muskularis
mukosa ), lapisan submukosa, lapisan muskularis ( berarah sirkuler dan longitudinal )
dan lapisan adventisia.yang kaya akan pembuluh darah.
Mukosa terdiri dari epitel berlapis pipih, pada tunika propria didapatkan kelenjar dan
muskularis mukosa terdiri dari otot polos.
Berdasarkan adanya lapisan otot dan kelenjar, organ esophagus dibagi atas tiga:
Esophagus 1/3 bagian atas dimana lapisan muskularisnya terdiri dari otot bergaris.
Esofagus 1/3 bagian tengah dikenali dengan adanya kelenjar dilapisan submukosa
dan lapisan muskularis terdiri dari otot polos dan otot bergaris.
Esophagus 1/3 bagian bawah lapisan lapisan muskularisnya terdiri dari otot polos.
Carilah semua struktur tersebut dab bedakan ketiga bagian esophagus tersebut
Lambung.
Secara histologis berdasarkan strukturnya, organ lambung dibagi atas tiga bagian
yaitu kardia, fundus dan pilorus.. Struktur lambung terdiri dari tunika mukosa ( epitel,
tunika propria terdiri kelenjar lambung dan muskularis mukosa berarah sirkuler dan
longitudinal ), tunika sub mukosa, tunika muskularis terdiri dari otot polos dengan
arah sirkuler dan longitudinal dan tunika serosa..
Mukosa kardia terdiri dari epitel selapis silindris, pada fopeola gastrika didapatkan
dua jenis kelenjar yaitu kelenjar kardia dan lelenjar fundus.
Mukosa fundus terdiri dari epitel selapis silindris, fofeola gastrika berlanjut dengan
kelenjar yang terdiri dari kelenjar fundus dengan sel utama ( chief cell ) dan sel
parietal.
Mukosa piloris terdiri dari fofeola gastrika dan kelenjar pilorus dan tampak adanya
limfonodulus
Lapisan submukosa didapatkan banyak pembuluh darah.
Lapisan muskularis terdiri dari otot polos dan pada bagian terluar dilapisi tunika
serosa.
USUS HALUS
Usus halus terdiri dari lapisan mukosa (epitel dan kripte , tunika propria, muskularis
mukosa), submukosa, muskularis dan serosa.
62

Duodenum tampak adanya fili intestinalis yang terdiri dari epitel selapis silindris
dengan sel goblet. Sub mukosa dipenuhi oleh kelenjar Brunner. Lapisan muskularis
terdiri dari otot polos berarah longitudinal dan siekuler serta lapisan serosa.
Yeyunum dan ileum terdiri dari epitel selapis silindris dengan sel goblet. Vili
intestinalis tampak lebih pendek dan pada ileum tampak banyak vili yang sangat
pendek dan didapatkan banyak limfonodulus. Lapisan muskularis terdiri dari otot
polos berarah sirkuler dan longitidinal dan pada ileum tampak lapisan muskularis
sirkuler lebih tebal. Pada lapisan serosa didapatkan pembuluh darah dan lemak.
USUS BESAR
Usus besar terdiri dari lapisan mukosa (epitel dan kripte, tunika propria, muskularis
mukosa), submukosa, muskularis dan serosa. Terdiri dari kolon, apendik fermiformis
dan rektum.
Kolon, mukosa terdiri dari epitel selapis silindris dan banyak sel goblet dan kripte,
limfonodulus. Sub mukosa terdiri dari jaringan ikat longgar dan serosa banyak
pembuluh darah. Yang khas pada kolon adalah lapisan sirkuler dan longitudinal
muskularis sangat tebal membentuk struktur yang disebut taenia coli.
Apendik fermiformis terdiri dari epitel selapis silindris dan banyak sel goblet dan
kripte. Yang khas pada apendik adalah adanya banyak limfonodulus sehingga
mendesak muskularis mukosa sehingga tampak terputus-putus. Lapisan muskularis
terdiri dari otot polos berarah sirkuler dan longitudinal.
Rektum, mukosa terdiri dari epitel selapis silindris dan banyak sel goblet dan kripte,
us. Sub mukosa terdiri dari jaringan ikat longgar, muskularis terdiri dari otot bergaris
berarah sirkuler dan longitudinal dan serosa banyak pembuluh darah. Yang khas pada
rektum adalah lapisan otot sirkuler jauh lebih tebal dari lapisan longitudinal.
HEPAR
Hepar tampak berlobus dengan veba sentralis sebagai pusat. Dan dibungkus oleh
jaringan ikat yang tebal.Hepar tampak berlobus-lobus. Diantara tiga buah lobus yang
berdekatan didapatkan bentukan segitiga dimana didapatkan jaringan ikat, pembuluh
darah, duktus biliaris dan cabang vena porta. Tiap lobus terdiri dari lempengan sel
hepar yang berbentuk heksagonal dikelilingi oleh celah sinusoid. Pada darah tepi
sinusoid banyak ditemukan sel Kupffer dan sel darah merah.
63

Fesika felea terdiri lapisan mukosa ( epitel dan tunika propria), lapisan fibromuskuler
dan jaringan ikat perimuskuler. Epitel terdiri dari epitel selapis silindris, terdapat
lekukan mukosa berbentuk kripte atau divertikula sehingga tampak seperti kelenjar
jika terpotong tranversal. Lapisan fibromuskuler terdiri dari otot polos dan sabut
elastis, lapisan perimuskuler terdiri dari janringan ikat dan pembuluh darah dan
dilapisi oleh serosa.
64

KETERAMPILAN KLINIK
Keterampilan klinik pada blok ini akan dibagi menjadi tiga bahasan khusus
yaitu:
1. Pemeriksaan abdomen
2. Pemasangan naso gastric tube (NGT)
3. Pemeriksaan hernia dan Rectal Taucher
panduan serta checlist pemeriksaan akan diberikan dalam bentuk panduan skill
lab secara terpisah dari modul blok agar lebih memudahkan mahasiswa dalam
memahami keterampilan yang nantinya akan dipakai.
65

KUNJUNGAN LAPANGAN
1. Kunjungan ke Rumah Sakit Sanjiwani Gianyar
a. Uraian kegiatan
-
Kunjungan lapangan dilakukan 2 kali, pertama untuk kasus Penyakit

Dalam dan yang kedua untuk kasus Bedah.
Mahasiswa berkumpul sebelumnya di ruang diklat untuk mendapatkan

pengarahan dari dosen pembimbing dan ruangan yang mereka harus
kunjungi
Mahasiswa akan melakukan observasi yang dipandu oleh salah satu

dosen pengajar yaitu Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Bedah
yang nantinya akan memberikan penjelasan saat mereka melakukan
kunjungan di ruangan pasien ataupun di poli. Pasien yang akan
dikunjungi adalah pasien dengan kelainan sistem pencernaan dan
hepatobilier yang dirawat di ruangan maupun yang kontrol di poli.
Selesai melakukan observasi, mahasiswa dapat berdiskusi dengan Dokter

Spesialis mengenai pasien yang telah dikunjungi.
b. Tujuan kegiatan
Adapun tujuan dari kegiatan kunjungan ini adalah:
-
Mahasiswa memperoleh pemahaman yang lebih mendalam sehingga

mahasiswa menjadi lebih mengerti dan mengingat beberapa topik kuliah
yang telah diberikan.
Mahasiswa
mendapatkan
pengalaman
belajar
lapangan,
dimana
mahasiswa mengetahui keadaan yang nyata dari ilmu yang telah mereka
pelajari selama kuliah, meskipun tidak semua pasien dengan kelainan
sistem pencernaan dan hepatobilier dapat dijumpai di rumah sakit.
-
Dengan pengalaman tersebut, akan memberikan sedikit gambaran kepada

mahasiswa bagaimana nantinya disaat mereka pada Kepanitraan Klinik
66

Madya berhadapan dengan pasien-pasien dengan kelainan sistem
pencernaan.
UJI DIRI (SELF ASSESMENT)

1. Sebutkan struktur anatomi sistem pencernaan atas, bawah serta hepatobilier?
2. Gambarkan serta jelaskan vascularisasi sistem pencernaan atas, bawah serta
hepatobilier ?
3. Gambarkan serta jelaskan struktur anatomis yang khas pada sistem pencernaan
atas, bawah serta hepatobilier ?
4. Hubungkan kelainan congenital yang tersjai pada sistem pencernaan dengan
embriologinya ?
5. Jelaskan fisiologi dari mengunyah, menelan serta proses terjadinya sendawa ?
6. Jelaskan motilitas, sekresi serta regulasi dari sistem pencernaan atas dan bawah ?
7. Jelaskan peranan enzim-enzim pencernaan pada proses motilitas, sekresi dan
regulasi ?
8. Jelaskan fisiologi hepatobilier?
9. Buatlah bagan metabolism bilirubin !
10. Sebutkan dan jelaskan Gangguan pada mulut (candidiasis, glossitis dan ulkus
mulut) ?
11. Bagaimanah penanganan Gangguan pada mulut (candidiasis, glossitis dan ulkus
mulut) ?
12. Badakan dan jelaskan kelainan pada Gangguan Esofagus, Gaster dan duodenum
(lesi korosif esofagus, refluks esofagitis,Gastritis, Ulkus gaster dan ulkus
duodenum) ?
13. Jelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik Obat-obat ulkus peptikum !
14. Apa penyebab terjadinya Perdarahan Gastrointestinal
15. Jelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik Obat obat prokinetik dan anti
emetik !
67

16. Apa saja pemeriksaan radiologi yang dibutuhkan untuk menunjang diagnosis
kelainan pada sistem pencernaan atas dan bawah serta hepatobilier ?
17. Bagaimanakah gambaran patologi yang khas pada penyakit sistem pencernaan
atas dan bawah serta hepatobilier ?
18. Buatlah table perbedaan diare berdasarkan etiologinya dan gejala klinisnya !
19. Buatlah algoritma dehidrasi serta penangannya !
20. Jelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik Obat-obat Antidiare, Laksan dan
Obat untuk Batu Empedu !
21. Bedakan gejala klinis dari Akut Abdomen (Appendicitis akut, abses appendikular,
peritonitis dan ileus) !
22. Buatlah algoritma penanganan Akut Abdomen (Appendicitis akut, abses
appendikular, peritonitis dan ileus) !
23. Buatlah algoritma pasien dengan hernia (gejal klinis, kapan dirujuk?) !
24. Bedakan gejala klinis Gangguan kolon dan anus (Prolaps anal dan rectal, proctitis,
perianal fistula dan hemoroid)
25. Kapan harus merujuk pasien dengan Gangguan kolon dan anus (Prolaps anal dan
rectal, proctitis, perianal fistula dan hemoroid)
26. Jelaskan diagnosis banding pasien yang datang dengan ikterus !
27. Buatlah algoritma penangan pasien dengan ikterus sesuai dengan diagnosis
bandingnya !
68

DAFTAR PENYAKIT DAN

DAFTAR KETERAMPILAN KLINIK
A. DAFTAR MASALAH
Daftar masalah yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar
dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan, Problem based learning
dan penugasan yang disesuaikan dengan kemampuan mahasiswa semester 4
Masalah pada sistem pencernaan yang sering dijumpai:
Diare
Nyeri perut
Perut kembung
Mual dan muntah
Sulit buang air besar atau sembelit
Sakit dan sulit menelan
Mulut kering
Bau mulut
Sakit gigi
Sariawan
Bibir pecah-pecah
Bibir sumbing
Benjolan perut
Perut kram
Sendawa
Cegukan
Nyeri ulu hati
Nyeri sesudah makan
Kelainan tinja (lendir, nanah, darah)
Ambein
Nyeri saat BAB
69

Perdarahan saat BAB

Nyeri daerah anus
B. DAFTAR PENYAKIT
Daftar Penyakit yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar
dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan dan penugasan yang
disesuaikan dengan tema modul dan kemampuan mahasiswa semester 4,
dimana pada proses belajar di semester-semester berikutnya (diakhir
pendidikan dokter) barulah diharapkan akan mencapai level sebagaimana
tercantum dalam Standar Kompetensi Dokter di bawah ini.
Tingkat Kemampuan 1
Dokter dapat mengenali gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini ketika
membaca literatur. Dalam korespendensi, ia dapat mengenal gambaran klinik
ini, dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini
mengindikasikan overview level. Bila menghadapi pasien dengan gambaran
klinik ini dan menduga penyakitnya, dokter segera merujuk.
Tingkat Kemampuan 2
Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis
yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.
Tingkat Kemampuan 3
3A. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi
pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat
darurat).
3B. Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi
pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
C. Tingkat Kemampuan 4
Dokter mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan (misalnya: pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani
problem itu secara mandiri hingga tuntas. Berikut merupakan daftar penyakit
pada sistem pencernaan.
70

No Daftar Penyakit
Daftar penyakit pada mulut
Sumbing pada bibir dan
palatum
Micrognatia and macrognatia
Leukoplakia
Kandidiasis mulut
Ulkus Mulut (aphtous, herpes)
Parotitis
Glossitis
Angina Ludwig
Karies Gigi
Daftar penyakit pada esofagus

Atresia Esofagus
Akalasia
Lesi Korosif pada esofagus
Esopageal varices
Esophageal rupture
Esofagitis Refluks
3A
3B
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
2
2
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
4
4
4
4
4
4
4
4
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
4
4
4
4
4
4
Daftar penyakit pada dinding, rongga abdomen dan hernia

Hernia (inguinalis, femoralis,
1
2
3A
skrotalis) reponibilis, irreponibilis
Hernia (inguinalis, femoralis,
1
2
3A
skrotalis) strangulate, inkarserata
Hernia (diaframatika, hiatus)
1
2
3A
Perforasi Usus
1
2
3A
Malrotasi traktus gastro-intestinal
1
2
3A
Hernia umbilikalis
1
2
3A
Peritonitis
1
2
3A
Infeksi pada Umbilikus
1
2
3A
Sindrom Reye
1
2
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
4
4
4
4
4
4
4
Daftar penyakit pada lambung, duodenum, jejunum, ileum

Gastritis
1
2
3A
3B
Gastroenteritis (termasuk
1
2
3A
3B
kolera, giardiasis)
Refluks Gastroesofagus
1
2
3A
3B
Ulkus (gaster, duodenum)
1
2
3A
3B
Stenosis Pilorik
1
2
3A
3B
Atresia intestinal
1
2
3A
3B
Divertikulum Meckel
1
2
3A
3B
Fistula Umbilikal,
1
2
3A
3B
4
4
4
4
4
4
4
4
71

omphalocoele-gastroschisis
Apendisitis akut
Abses apendiks
Demam tifoid
Intoleransi makanan
Alergi makanan
Keracunan makanan
Perdarahan gastrointestinal
Botulisme
Malabsorbsi
Ileus
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
Infestasi Cacing dan Lainnya

Penyakit cacing tambang
Strongiloidiasis
Askariasis
Skistosomiasis
Taeniasis
Pes
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
Daftar penyakit pada hati

Perlemakan hepar
Hepatiits A
Hepattis B
Hepatitis C
Sirosis hepatis
Abses hepar amoeba
Gagal hepar
Neoplasma hepar
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
2
2
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
Daftar penyakit pada kandung empedu, saluran empedu dan pankreas

Chole (docho) lithiasis
1
2
3A
3B
4
Cholecystitis
1
2
3A
3B
4
Empyema dan Hidrop kandung
1
2
3A
3B
4
empedu
Atresia biliaris
1
2
3A
3B
4
Pankreatitis
1
2
3A
3B
4
Karsinoma pankreas
1
2
3A
3B
4
Daftar penyakit pada colon
Divertikulosis/diverticulitis
Kolitis
Irritable Bowel Syndrome
Proktitis
Abses (peri) anal
Prolaps rectum
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
4
4
4
4
4
4
72

Hemoroid grade 3-4
Hemoroid grade 1-2
Disentri basiler, disentri
amoeba
Intususepsi/invaginasi
Polip/adenoma
Karsinoma kolon
Penyakit Hirschsprung
Atresia anus
Fistula
Fisura anus
Penyakit Crohn
Kolitis ulsratif
Eterokolitis nekrotik
1
1
1
2
2
2
3A
3A
3A
3B
3B
3B
4
4
4
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3A
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
3B
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
Daftar penyakit keganasan pada sistem pencernaan

Lymphoma
1
2
3A
Gastrointestinal Stromal Tumor
1
2
3A
(GIST)
3B
3B
4
4
C. DAFTAR KETERAMPILAN KLINIS

Keterampilan klinis adalah kegiatan mental dan atau fisik yang memiliki bagianbagian kegiatan yang saling bergantung dari awal hingga akhir. Dalam
melaksanakan praktek dokter perlu mengusai keterampilan klinis yang akan
digunakan dalam mendiagnosis maupun menyelesaikan suatu masalah kesehatan.
Keterampilan klinis ini perlu dilatihkan sejak awal pendidikan dokter secara
berkesinambungan hingga akhir pendidikan dokter. Daftar keterampilan klinik
dikelompokkan menurut bagian atau departemen terkait. Pada setiap keterampilan
klinik ditetapkan tingkat kemampuan menggunakan Piramid Miller yang
diharapkan dicapai oleh mahasiswa di akhir pendidikan. Berikut ini pembagian
tingkat kemampuan menurut Piramid Miller:
Tingkat kemampuan 1: mengetahui dan menjelaskan
Lulusan dokter memiliki pengetahuan teoritis mengenai keterampilan ini,
sehingga dapat menjelaskan kepada teman sejawat, pasien maupun klien tentang
konsep, teori, prinsip maupun indikasi, serta cara melakukan, komplikasi yang
timbul, dan sebagainya.
Tingkat kemampuan 2: pernah melihat atau pernah didemonstrasikan
Lulusan dokter memiliki pengetahuan teoritis mengenai keterampilan ini (baik
konsep, teori,prinsip maupun indikasi, cara melakukan, komplikasi, dan
sebagainya). Selain itu, selama pendidikan pernah melihat atau pernah
didemonstrasikan keterampilan ini.
73

Tingkat kemampuan 3: pernah melakukan atau pernah menerapan di bawah
supervisi
konsep, teori, prinsip maupun indikasi, cara melakukan, komplikasi, dan
sebagainya). Selama pendidikan pernah melihat atau pernah didemonstrasikan
keterampilan ini, dan pernah menerapkan keterampilan ini beberapa kali di bawah
supervisi.
Tingkat kemampuan 4: mampu melakukan secara mandiri
konsep, teori, prinsip maupun indikasi, cara melakukan, komplikasi, dan
sebagainya). Selama pendidikan pernah melihat atau pernah didemonstrasikan
ketrampilan ini, dan pernah menerapkan keterampilan ini beberapa kali di bawah
supervisi serta memiliki pengalaman untuk menggunakan dan menerapkan
keterampilan ini dalam konteks praktik dokter secara mandiri.
Daftar keterampilan klinik
Keterampilan klinis adalah kegiatan mental dan atau fisik yang memiliki bagianbagian kegiatan yang saling bergantung dari awal hingga akhir. Dalam
melaksanakan praktek dokter perlu mengusai keterampilan klinis yang akan
digunakan dalam mendiagnosis maupun menyelesaikan suatu masalah kesehatan.
Keterampilan klinis ini perlu dilatihkan sejak awal pendidikan dokter secara
berkesinambungan hingga akhir pendidikan dokter.
Daftar keterampilan klinik dikelompokkan menurut bagian atau
departemen terkait. Pada setiap keterampilan klinik ditetapkan tingkat
kemampuan menggunakan Piramid Miller yang diharapkan dicapai oleh
mahasiswa di akhir pendidikan. Berikut ini pembagian tingkat kemampuan
menurut Piramid Miller:
1.
Tingkat kemampuan 4
Keterampilan yang dimiliki dokter layanan primer dimana dokter
layananan primer dapat melakukan keterampilan ini secara mandiri pada
pasien.
2.
Tingkat kemampuan 3
Kketerampilan dimana dokter layanan primer pernah melakukan atau
menerapkan di bawah supervisi.
3.
Tingkat kemampuan 2
74

Keterampilan dimana dokter layanan primer pernah melihat atau
mendemonstrasikan selama pendidikan.
4.
Tingkat kemampuan 1
Keterampilan dimana dokter layanan primer memiliki pengetahuan
sehingga dapat menjelaskan pada pasien.
No.
1.
2.
3.
4.
5.
Daftar Keterampilan Sistem Hematologi dan

Onkologi Klinik
History taking
Physical examination
General survey
Abdomen
Inspection
Auscultaion
Percution (especially liver, lien)
Palpation (abdominal wall, liver, lien)
Hernia examination
Tingkat
Kemampuan
4
4
4
4
4
Extremities
1.
Inspection of skin
Therapeutic skill
1.
Nasogastric insertion
Diagnostic procedure
1.
Rectal toucher
75

KOMENTAR DAN KIAT KHUSUS

Adapun beberapa kiat khusus yang dapat dilakukan oleh mahasiswa meliputi:
1. Mencari buku dan literatur lainnya baik di perpustakaan dan internet sebelum
perkuliahan dimulai
2. Buat ringkasan kecil setiap kali selesai kuliah dan catatan tersebut dapat dibawa
kemanapun
3. Untuk mempermudah dalam belajar, sebaikknya buat resume berupa

pengelompokan penyakit, gejala, pemeriksaan fisik dan penunjang, serta
penatalaksanaan dan pengobatan yang dapat dilakukan
4. Sebelum perkuliahan akan dilakukan pretest dan posttes, sehingga diharapkan

belajar untuk mendapatkan hasil hasil posttest yang baik
5. Waktu pada saat mandiri sebaikkan dimanfaatkan untuk latihan keterampilan

klinik di laboratorium dengan menggunakan manekin ataupun sesame teman
untuk persiapan OSCE
6. Belajarlah sebelum dan setelah topik kuliah yang diberikan, jangan belajar
semuanya dalam waktu singkat sebelum ujian sumatif dilakukan
7. Istirahat yang cukup dengan tidur lebih awal sehari sebelum ujian
8. Ingat berdoa ya!!
Semoga beberapa kiat khusus di atas dapat berguna bagi mahasiswa, sehingga
dapat memberi hasil yang baik.
76

Modul Blok Alimentary Mahasiswa

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Modul Blok Alimentary Mahasiswa

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

System and Disorders

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

DOSEN PEMBERI KULIAH

dr. IGN Putu Sana

dr. I Nyoman Sueta, PAK

dr.Suyasning HI, PFK, M.Erg

dr.Wayan Suwitra, PHK (K)

Prof. Dr. Dr. I Nyoman Arhya, M.App.Sc

dr. Toya Ariawan

dr. Yoga Bharata, Sp. B KBD

dr. Sang Nyoman Suriana, Sp.B

dr. Wawan Thirtayasa Sp.B Onk

dr. Pande Made Gunawan Adi Puta, Sp.B

dr. Dewa Made Sadguna, Sp.PD

dr. Ni Wayan Sri Wardani,Sp.PD

dr. Made Darmawan, Sp B

dr. Budhi Tresna, Sp.PD

dr. Luh Gede Sri Yenny, Sp.PD

dr. Oka Nurjaya, Sp.A

dr. Putu Wijana, Sp.A

dr. Eka Saputra, SpPD

drg .Ardhia ArieYustining,Sp.Ort

dr.I G.A.Sri Mahendra Dewi, Sp.PA(K)

dr. Luh Putu Iin Indrayani Maker, Sp.PA

dr. Ate Budiati, Sp.Rad

dr. I Made Sudira, Sp.An

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Kelompok Ruang Diskusi

dr. I Wayan Darwata, MPH

Br. Manguntur, Batubulan

Prof.DR.dr. I Nyoman Arhya,

Jl. Kepundung No. 16 Kel

dr. Wayan Suwitra, PHK (K)

Jl. P. Aru No. 10 Sanglah

dr. I GN Putu Sana

Jl. Dr. M. Goris No. 2 Dps

dr. Komang Trisna Sumadewi

Jl. Sakura V No.1

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit lesi korosif

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Kuliah 2: Anatomi sistem pencernaan

---Tim Skill Lab

Kuliah 5: Anatomi sistem Hepatobilier dan

-dr. S.N Suryana

Kuliah 4 : Struktur mikroskopis sistem

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Alimentary and Hepatobiliary

Kuliah 18 : Gangguan Esofagus : Refluks

--dr. Made Sudira

dr. Toya Ariawan

-dr. Toya Ariawan