Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN
Periapikal kronis merupakan lesi dasar inflamasi periapikal yang
disebabkan oleh iritan pada pulpa nekrotik yang masuk ke jaringan periapikal. Di
bidang ilmu kedokteran gigi kasus yang melibatkan periapikal kronis pada pulpa
nekrosis dapat secepat mungkin disembuhkan melalui perawatan saluran akar.2
Di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta tercatat data pasien dari bulan
Januari 2007 sampai Desember 2007 yang berkunjung ke poli gigi adalah 7656
orang. Dari keseluruhan 26,3 % pasien didiagnosa nekrosis pulpa yang sebagian
besar sudah terdapat lesi periapikal.2
Proses keradangan pulpa yang berlanjut dapat menyebabkan kelainan
jaringan periapikal, yaitu lesi periapikal yang dikelompokkan menjadi:
periodontitis simptomatik apikalis, periodontitis asimptomatik apikalis dan abses
periapikal.2

BAB II
LAPORAN KASUS
1. Chief Complain
Pasien datang dengan keluhan gigi depan atas sebelah kiri bengkak
2. Present illness
Pada daerah yang bengkak terdapat gigi yang patah, patah tersebut dialami
pasien semenjak masih duduk di bangku sekolah dasar, dikarenakan jatuh.
Sekarang gusi sudah berubah warna dan bengkak dengan warna hitam
1

kemerahan. Dari pemeriksaan intra oral, terdapat gigi fraktur 1/3 mahkota
yang sudah berubah warna dan bengkak di regio 2.1
3. Diagnosa
Abses Periapikal kronis et causa Nekrose pulpa

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 DEFINISI
Abses adalah pengumpulan nanah secara lokal dalam suatu kavitas yang
terjadi karena hancurnya jaringan, biasanya disebabkan oleh infeksi kumankuman piogenik.6 Abses periapikal adalah suatu infeksi pada dasar atau akar gigi
yang biasanya meliputi 1/3 dari akar gigi.1 Abses periapikal adalah suatu
kumpulan nanah yang terbatas pada tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah
kematian pulpa, dengan perluasan infeksi ke dalam jaringan periradikular melalui
foramen

apikal.1

Gambar 1 Abses periapikal


3.2 ETIOLOGI
Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang
mengikuti karies gigi atau infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang
mengakibatkan pulpa nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi
mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik,
yang dapat berkembang langsung dari periodontitis periapikal akut .1 Sedangkan
Abses periapikal kronis biasanya disebakan oleh suatu sekuela alami matinya
pulpa dengan perluasan proses infektif sebelah periapikal, atau dapat juga
disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya sudah ada.
3.3 GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut 1 :
1. Terasa sakit sekali di daerah gigi yang non vital karena penekanan abses
dan efek bahan-bahan kimia pada jaringan syaraf.
2. Gigi sedikit ekstrusi dari soketnya yang disebabkan eksudat dan neutrofil
dari abses menyebabkan penekanan di daerah jaringan gigi.
3. Kadang-kadang memperlihatkan manifestasi sistemik dari proses infeksi
seperti demam, malaise dan leukositosis.
4. Biasanya pasien mengalami ketidaknyamanan yang moderat sampai parah
atau pembengkakan
5. Gigi yang terlibat tidak menimbulkan respon terhadap stimulasi elektrik
dan termis karena pulpa telah nekrosis.
6. Gigi terasa nyeri terhadap palpasi dan perkusi
7. Perluasan abses periapikal akut pada jaringan lunak yang akan
menunjukkan gambaran yang biasa dari inflamasi akut yaitu merah,
bengkak dan panas.

Gambaran klinis dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut 1 :


3

Karena adanya drainase, abses periapikal kronis biasanya asimtomatik,


kecuali ada penutupan jalan masuk sinus yang kadang- kadang terjadi yang
menimbulkan nyeri.
1. Menunjukkan ketidaknyamanan yang ringan.
2. Gigi tidak mengalami respon terhadap stimulus termis dan elektris karena
pulpa sudah nekrosis.
3. Perkusi menyebabkan nyeri sedikit atau tidak sama sekali.
4. Gigi sedikit sensitive terhadap palpasi.
5. Adanya saluran sinus yang sebagian atau seluruhnya dapat dibatasi oleh
epitel yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang terinflamasi.
6. Kadang-kadang abses semacam itu hanya dapat dideteksi pada waktu
pemeriksaan radiografik rutin atau karena adanya fistula.
3.4 PENEGAKAN DIAGNOSA

Gambar 2 Gambaran klinis abses periapikal


Abses periapikal akut dapat didiagnosis pasti dengan pemeriksaan radiologi dan
histopatologi. Gambaran histopatologi dari abses periapikal akut adalah sebagai
berikut 1:
a. Daerah supurasi disusun oleh pus yang terdiri dari leukosit polimorfonukleus
yang didominasi oleh neutrofil dalam berbagai tahap penghancuran, eksudat
protein dan jaringan nekrotik. Kadang-kadang juga terlihat plasma sel dan
limfosit dalam jumlah yang sedikit.
b. Pus dikelilingi oleh sel inflamasi leukosit yang didominasi oleh
polimorfonuklear neutrofil serta sedikit plasma sel dan limfosit.
c. Dilatasi pembuluh darah dan neutrofil yang berinfiltrasi pada ligament
periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan dengan cairan nekrotik.
4

d. Di dalam ruang sumsum tulang juga terdapat sel-sel inflamasi yang


terinfiltrasi.
e. Jaringan di sekitar daerah supurasi mengandung cairan serous.

Gambar 3 Gambaran histologi abses periapikal akut

Gambaran histopatologi pada abses periapikal kronis adalah sebagai berikut 1:


a. Sel-sel yang utama adalah limfosit dan plasma sel serta polimorfonukleus
dalam jumlah tertentu.
b. Kadang-kadang terdapat sel-sel makrofag dan lebih jarang lagi terdapat selsel raksasa berinti banyak.
c. Di tengah abses ini terdapat suatu kumpulan jaringan fibroblast dan sedikit
kapiler darah yang baru terbentuk.
d. Di daerah luar terdapat kapsul jaringan fibrous yang berbeda umur dan
kondisinya.

Pada tahap awal


sebelum
terjadinya
Gambar 4 Gambaran histologi abses periapikal kronis
resorbsi
tulang, belum terlihat adanya gambaran rontgenologi. Gambaran rontgenologi
baru terlihat jika ada pengrusakan tulang, dimana diperlukan waktu 2-3 minggu
agar cukup tejadi resorbsi tulang sehingga tampak adanya daerah radiolusen yang
difus dengan batas tidak jelas pada apeks gigi. Dapat juga terjadi penebalan
ligament periodonsium tetapi jarang terjadi. 1

Di sekitar apeks dari gigi terlihat daerah yang radiolusen dan berangsurangsur menyatu di sekeliling tulang tanpa danya batas yang jelas di antara
keduanya.
Gambaran rontgenologi pada abses periapikal akut adalah sebagai berikut :

Gambar 5 Gambaran radiologi abses


periapikal

3.5 DIAGNOSIS BANDING


Kista Periapikal
Granuloma Periapikal
Abses periodontal
3.5.1. Kista Periapikal
Kista adalah rongga patologis yang berisi cairan bahan setengah cair atau
gas biasanya berdinding jaringan ikat dan berisi cairan kental atau semi liquid,
dapat berada dalam jaringan lunak ataupun keras seperti tulang. Rongga kista di
dalam rongga mulut selalu dibatasi oleh lapisan epitel dan dibagian luarnya
dilapisi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah.1 Kista adalah rongga abnormal
pada jaringan yang dikelilingi epitelium yang berbatas jelas dan mengandung
cairan atau bahan semicair. 6
Kista radikular adalah kista yang terjadi akibat dari proses peradangan.
Dinding epitel dari kista radikular berasal dari proliferasi sel epitel Malassez yang
berada di ligamen periodontal. Pada saat proses odontogenesis berlangsung,
eksternal dan internal dental epithelium akan bergabung untuk membentuk
6

cervical loop. Gabungan dari eksternal dan internal dental epithelium disebut
sebagai Hertwigs epithelial root sheath yang berfungsi untuk mengontrol formasi
pembentukan akar. Setelah proses pembentukan akar selesai, Hertwigs epithelial
root sheath akan mengalami proses disintegrasi menjadi jaring-jaring epitel di
ligamen periodontal yang dinamakan sel epitel Malassez. 5
Kista periapikal adalah kista yang terbentuk pada ujung apeks (akar) gigi
yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Kista ini merupakan lanjutan dari
pulpitis (peradangan pulpa). Dapat terjadi di ujung gigi manapun, dan dapat
terjadi pada semua umur. Ukurannya berkisar antara 0.5-2 cm, tapi bisa juga lebih.
Bila kista mencapai ukuran diameter yang besar, ia dapat menyebabkan wajah
menjadi tidak simetri karena adanya benjolan dan bahkan dapat menyebabkan
parestesi karena tertekannya syaraf oleh kista tersebut. Dalam pemeriksaan
rontgen kista radikuler akan terlihat gambaran radiolusen berbatas jelas. 1
Pola umum pertumbuhan suatu kista terjadi karena adanya stimulasi
(cytokinase) pada sisa-sisa sel epitel pertumbuhan yang kemudian mengalami
proliferasi dan di dalam pertumbuhannya tidak menginvasi jaringan sekitarnya.
Sisa epitel tersebut kemudian akan berproliferasi membentuk massa padat.
Kemudian massa akan semakin membesar sehingga sel-sel epitel di bagian tengah
massa akan kehilangan aliran darah, sehingga aliran nutrisi yang terjadi melalui
proses difusi akan terputus. Kematian sel-sel dibagian tengah massa kista tersebut
akan menyebabkan terbentuk suatu rongga berisi cairan yang bersifat hipertonis.
Keadaan hipertonis akan menyebabkan terjadinya proses transudasi cairan dari
ekstra lumen menuju ke dalam lumen. Akibatnya terjadi tekanan hidrostatik yang
berakibat semakin membesarnya massa kista. Proses pembesaran massa kista
dapat terus berlangsung, kadang sampai dapat terjadi parastesia ringan akibat

ekspansi massa menekan daerah saraf sampai timbulnya rasa sakit. Kista ini tidak
menimbulkan keluhan atau rasa sakit, kecuali kista yang terinfeksi. 1
Pada pemeriksaan radiografis, kista periapikal memperlihatkan gambaran
seperti dental granuloma yaitu lesi radiolusen berbatas jelas di sekitar apeks gigi
yang bersangkutan dan tepinya seperti lapisan tipis yang kompak seperti lamina
dura. Hampir semua kista radikuler berasal dari granuloma periapikal yang terjadi
sebelumnya. Kista ini juga disebabkan oleh berlanjutnya peradangan yang
awalnya terjadi pada pulpa, yang kemudian meluas hingga jaringan periapikal di
bawahnya.1
Patofisiologi dari kista radikuler yaitu diawali dari peradangan jaringan
pulpa yang lama kelamaan menyebabkan inflamasi periapikal. Inflamasi ini
merangsang the malassez ephitelial rest yang terdapat pada ligamentum
periodontal sehingga menghasilkan pembentukan granuloma periapikal yang
dapat bersifat terinfeksi atau steril. Akhirnya epitelium mengalami nekrosis karena
kehilangan suplai darah dan granuloma berubah menjadi kista. 1
3.5.2. Granuloma Periapikal
Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan
perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi,
biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan
inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan
ekstensi dari ligamen periodontal. 1
Gambaran radiografi yaitu Tampak gambaran radiolucent dengan batas
tepi yang kadang terlihat jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat. Gigi
yang bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura. Biasanya
tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang menunjukkan gambaran
resorbsi akar. 1

Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa


yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan
periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan
non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia. 1
Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma,
sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering
adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus
sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%),
dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena
iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan
kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi . 1
Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi
keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya
diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter
kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter. 1
Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh
dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup
lama, cenderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil,
histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of Malassez. Pada gigi dengan
karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik
bacterium actynomices. 1
Disebabkan oleh kelainan patologis dari reaksi keradangan pulpa yang
berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks. Pulpitis itu sendiri dapat disebabkan
oleh infeksi karies sekunder, trauma, atau kegagalan perawatan saluran akar.
Nekrosis pulpa akan menstimulasi reaksi radang pada jaringan periodontal gigi
yang bersangkutan. 1

Patofisiologi dari Granuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh


berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun
yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme
seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan
kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari inflamasi pulpa ke
jaringan periradikuler. Granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses
periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi
irreversible atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik. 1
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system
imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang
timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat
berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang
tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan
masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon
inflamasi. 1
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses
inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara
adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan
menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena
transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun
hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang
disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan
pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal,
sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi
edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan

10

pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan
memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka
bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal . 1
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit
dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi
negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi
thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan
menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan
dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat
membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan
mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan
sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan
adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified
squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat
sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat
dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel
plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round
eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga
terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin. 1
Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di
sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang
disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan
bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun
tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan
ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran

11

radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal,


yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat
dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan.
Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik. 1
Dental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti.
Gigi yang bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes
termal, dan tes elektrik pulpa. Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan
dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kista periapikal. 1
Lesi inflamasi apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik
yang dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan
perawatan tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan. 1
Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan perawatan
saluran akar. Sedangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka
harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dirawat saluran akar perlu dilakukan
evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah
besar atau telah sembuh. 1
Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja
selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan
dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal
yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang
berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal
granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari
akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai
ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa
keterlibatan kondensasi tulang. 1
Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain:
12

- Berubah menjadi bentukan kista


- Kegagalan perawatan saluran akar
- Fraktur akar vertical
- Adanya penyakit periodontal
Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit
dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi
negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi
thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan
menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan
dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat
membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan
mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan
sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan
adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified
squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat
sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat
dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel
plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round
eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga
terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin
3.5.3 Abses Periodontal
Abses periodontal adalah inflamasi dengan purulen yang terlokalisir pada
jaringan periodontal. Abses ini dinamakan juga dengan abses lateral atau abses
parietal. 3

3.5.3.1 Pembentukan abses periodontal:


1. Perluasan inflamasi dari saku periodontal ke jaringan periodontal
pendukung dan lokalisasi proses inflamatori supuratif sepanjang sisi lateral
akar gigi

13

2. Perluasan inflamasi dari permukaan dalam saku periodontal ke arah lateral


ke jaringan ikat dinding saku. Pembentukan abses terjadi apabila drainase ke
rongga saku terhambat
3. Pada saku yang berjalan melingkar sepanjang akar gigi (saku kompleks)
abses periodontal bisa terjadi apabila sakunya tersumbat sehingga saku yang
berada jauh kehilangan hubungan muara saku
4. Penyingkiran kalkulus yang tidak tuntas sewaktu perawatan periodontal.
Pada keadaan yang demikian, dinding gingiva akan menyusut yang
menyebabkan tersumbatnya muara saku, dan abses periondal terbentuk pada
saku yang tersumbat
5. Abses periodontal bisa terjadi pada keadaan tanpa penyakit periodontal,
yaitu akibat trauma atau perforasi akar gigi yang menjadi dinding lateral
saku pada waktu perawatan endodonti.

Ciri-ciri klinis dan simtom 3 :


1. Abses periodontal akut
a. Abses ini terlihat berupa penonjolan ovoid pada gingiva pada sisi lateral
akar gigi
b. Gingiva oedematous, merah dengan permukaan yang licin dan berkilat
c. Bentuk penonjolan bervariasi, bisa seperti kubah dengan konsistensi
yang padat atau meruncing dan lunak.
d. Kebanyakan kasus, bila ditekan dengan jari pus akan keluar dari tepi
gingiva.
2. Abses periodontal kronis
a. Biasanya dijumpai fistel (sinus) yang bermuara ke mukosa gingiva
setentang dengan akar gigi. Muara sinus ini biasanya berupa penonjolan
halus yang sukar terlihat
b. Apabila diperiksa dengan prob terasa adanya saluran yang dalam ke
arah periodonsium

14

c. Biasanya bersifat asimtomatis (tanpa simtom), namun bisa juga disertai


simtom berupa nyeri sakit yang samar-samar, gigi terasa memanjang
dan adanya keinginan mengasah-asah gigi. Abses kronis ini bisa
mengalami eksaserbasi akut.
3.6 PENATALAKSANAAN
Terapi dari abses periapikal akut adalah sebagai berikut:
a. Lakukan drainase, lebih baik melalui saluran akar. Instruksikan pasien agar
menggunakan larutan hangat sebagai pencuci mulut tiap jam.
b. Buat insisi kecil pada bagian yang paling fluktuan dari pembengkakan
tersebut untuk memancing drainase bila pembengkakan sangat besar dan
drainase melalui saluran akar tidak cukup. Prosedur ini dapat dilakukan
dengan mengulaskan pasta anastesi topical atau menyemprotkan etil
klorida pada daerah yang akan di insisi dan tusuk pembengkakan tersebut
dengan pisau scalpel.
c. Berikan antibiotic bila drainase tidak produktif atau bila ada pireksia, rasa
sakit dan meningkatnya limfadenopati.
Terapi dari abses periapikal kronis adalah sebagai berikut:
Indikasi untuk mempertahankan atau untuk mencabut gigi dengan abses
periapikal kronis harus mempertimbangkan beberapa hal yaitu posisi dari gigi,
fungsi dan nilai estetika dari gigi, kondisi patologis yang mungkin terjadi dari
jaringan yang terinfeksi di sekitar akar dan apakah jaringan tersebut pada akhirnya
dapat menjadi steril serta kesehatan umum pasien.
Jika diputuskan untuk mempertahankan gigi penyebab, saluran akar harus
dibuka, dibersihkan dan disetrilkan setelah itu dilakukan pengisian saluran akar.
Penggunaan antibiotik ke dalam saluran akar juga dilakukan. Oleh karena
mikroorganisme di dalam saluran akar banyak jenisnya maka perlu untuk
menggunakan kombinasi yang cocok dari antibiotik bersama dengan fungisida.
3.7 KOMPLIKASI
15

Abses periapikal dapat berlangsung secara akut dan kronis. Apabila ada
keseimbangan antara pus dan imunitas penderita maka abses periapikal dapat
berlangsung secara kronis. Jika tekanan hidrostatik dalam pus meningkat
mengakibatkan pus dalam abses periapikal berkembang progesif sehingga pus
membuat jalan yang mengekibatkan penyebaran pus di dalam intra oral maupun
ekstra oral.

Gambar

3.7

Gambaran
penyebaran pus pada abses periapikal
Dari gambar tersebut di atas dapat dijelaskan bahwa pus yang terdapat
pada abses periapikal dapat keluar melalui ruang saluran pulpa yang ditunjukan
dengan angka (1), pus dapat melewati ligamentum periodontal menuju sulkus
gingival (2), pus menyebabkan fistula pada jaringan lunak rongga mulut
menembus gingival sehingga terjagi gum boil (3), pus dapat menyebar menjauhi
jaringan apical. Selain keadaan tersebut abses periapikal juga dapat menyebabkan
terjadinya abses maxillaries dan abses mandibularis yang dapat membahayakan

16

kondisi pasien jika dibiarkan lama oleh pasien tanpa ada penanganan dari dokter
gigi.
3.8 PROGNOSA
Prognosis bagi gigi tergantung pada pembersihan yang tepat, pemberian
bentuk dan obturasi saluran akar. Di samping itu, faktor-faktor lain, seperti status
periodontal, keperluan restoratif, dan potensi fungsional, membantu untuk
menentukan prognosis1.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bayu, dkk (2014). Tugas Bedah Mulut. Denpasar : Fakultas Kedokteran
Gigi Mahasaraswati
2. Cilmiaty, Raisa (2007). Bagian Gigi dan Mulut : Fakultas Universitas
Semarang
3. Daliemunthe, Saidina Hamzah (2008). Periodonsia. Medan: Departemen
Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara
4. Louis, dkk (1995). Ilmu endodontik Dalam Praktek. Jakarta : EGC
5. Nugraha, Andreas Pratama (2010 2012). Pola Distribusi Kasus Kista
Odontogen pada Instalasi Gigi dan Mulut di Rumah Sakit Kota Surabaya

17

periode 2010 2012. RSUD Dr. Soetomo, RUMKITAL Dr. Ramelan, dan
RSGM-P Universitas Airlangga) : Universitas Airlangga
6. Sumawinata, Narlan (1995). Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC

18

Anda mungkin juga menyukai