Anda di halaman 1dari 27

http://www.slideshare.

net/AsthrEeySchwarzenegger/makalah-ulkus-peptikum28565653

BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG Lambung sebagai reservoir makanan


berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan
ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh
lapisan mukus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obatobatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek
lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus
gaster. Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini
dianggap Helicobacter pylori merupakan penyebab utama ulkus lambung, di samping NSAID,
alkohol dan sindrom Zollinger-Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari
hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat. 2. RUMUSAN MASALAH 1.
Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung? 2. Apa definisi ulkus peptikum?

2. 3. Bagimana etiologi & epidemiologi ulkus peptikum? 4. Bagaimana mekanisme


patofisiologi ulkus peptikum? 5. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit ulkus peptikum? 3.
TUJUAN 1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi lambung. 2. Untuk menjelaskan definisi dari
ulkus peptikum. 3. Untuk mengetahui etiologi & epidemiologi ulkus peptikum. 4. Untuk
mengerathui patofisiologi ulkus peptikum. 5. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan pada
penyakit ulkus peptikum.
3. BAB II PEMBAHASAN 1. ANATOMI dan FISIOLOGI LAMBUNG Lambung (bahasa
Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma,
berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan
sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu
daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan
dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian
bawah, daerah yang berhubungan dengan usus duabelas jari (duodenum). Dinding lambung
tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa. Mukosa
ialah lapisan dimana selsel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung,
4. dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan
antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat
dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan
untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang
membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni
otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan
makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan

pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya
gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
5. Gambar 1.1 Anatomi lambung: 1.Esofagus 5.Lapisan Otot 9.Pilorus 2.Kardia
6.Mukosa Lambung 10.Duodenum 3.Fundus, 7.Korpus 4.Selaput Lendir 8.Antrum Pilorik Pada
lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet, sel
parietal, dan sel chief. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mukus atau lendir untuk
menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel
parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam
pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm -3 asam
lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat
asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk
tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna
protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Di
bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah
lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),
pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan
mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat
mengubah protein menjadi
6. molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan
makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan
sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari susu sehingga dapat
dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di
dalam lambung dan usus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung
mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan.
Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.
Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim
yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi
(mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka
pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai
pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi,
makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut
dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali. Pengaturan peristiwa
ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatik yang disampaikan melalui
nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi
pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh,
kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh

7. hormon saluran cerna terutama sekretin dan kolesistokinin-pankreo-zimin, yang


dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan
demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. Kelenjar di
lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang merupakan larutan asam
klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim
pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam
klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik
lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan
mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. Asam klorida juga akan membunuh
bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks.
Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi
pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah
lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal). Fase Sekresi Sefalik
diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls
saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus
vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan
menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan
gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan
menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini,
histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena

8. stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini
gastrin dapat bekerja. Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang
masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau
alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di
bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat. Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi
peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim
yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi
asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung
lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak
mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah
disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP
(gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga
merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di
hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus
halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung
dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi
insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan
sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar
20-30%.

9. Rangsang bau dan rangsang kecap Rangsang n. Vagus Rangsang Lokal (makanan)
Rangsang Ganglion Stimulasi sel G Pembebasan asetilkolin Degranulasi mastosit Pembebasan
histamin Pembebasan Gastrin Stimulasi Sel Parietal Pembebasan HCl Bagan 1.1 Pengaruh
Sekresi Sel Parietal 2. DEFINISI Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas
mukosa esophagus, lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel.
Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun
seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Istilah ulkus peptikum mengacu pada semua ulkus yang
ada pada daerah terendam dalam asam hidroklorat dan pepsin cairan lambung yaitu lambung
dan duodenum bagian atas (M.J Neal:30). Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena
memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,

Faktor- faktor yang dapat merusak mukosa adalah: 1) Asam lambung dan pepsin
Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas
mukosalambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan, jumlah sel parietal,
pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenum
menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun, tidak mampu menahan daya cerna
asamdan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak. 2) Helicobacter pylori Adalah
bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara oral atau feko-oral.
Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histaminmetiltransferase Faktor genetik
Merokok. Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat-obat anti inflamasi non steroid
dan alkohol. Refluks empedu Infeksi Helicobacter pylori Hipersekresi asam lambung
10. duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan
peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini
hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus
peptikum. 3. ETIOLOGI Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar
yang disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah:

11. yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi kuat
merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin yang berfungsi
untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G. H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa
lambung dan duodenum melalui pembentukanammonia, produk ammonium lain (misal mono-Nkloramin), factorfaktor kemotaktik, pelepasan platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi
mikrosirkulasi), leukotriendan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat dan sitotoksin
seperti protease, lipasefosfolipase A2, fosfolipase C dan vacuolating cytotoksin (VAC).
Endotoksin yang dibentuk H . pylori dapat merusak endotel dan menimbulkan mikrotrombosis
mukosa. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak tersebut dan sebagai akibatnya akan
dilepaskan cytokines tambahanyang lalu menimbulkan radikal superoksid yang merusak.
Derajat infeksi H . pylori dan beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya
infiltrasi lekosit. Produk H . pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan adhesi
lekosit pada sel-selendotel. H . pylori dapat merangsang faktor-faktor pada manusia untuk

meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8 imunoreaktif. Respon antibody
lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. Sekresi IgA dapat melindungi mukosa dapat
aktivasi komplemen, sedang IgG dapat mengaktivasi komplemenyang menimbulkan kerusakan
epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi. H .pylori jelas dapat merusak
mukus. Pada strain H . pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum), ternyata
ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H . pylori dengan permukaan mukosa lambung.
H .pyloridapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel G

Faktor-faktor internal yang memelihara daya tahan mukosa adalah: 1. Sekresi mukus
oleh sel-sel epitel permukaan. 2. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung dan
duodenum. 3. Prostaglandin atau fosfolipid. 4. Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi). 5.
Regenerasi dan integritas sel epitel mukosa. 6. Faktor- faktor pertumbuhan. Bakteri gram negatif
Helicobacter pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik
terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochloridadan pepsin. Penyakit
ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan60 tahun. Tetapi, relatif
jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada
bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden
pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada
wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapatterjadi tanpa
sekresi asam berlebihan. Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus.
Beberapa pendapatmengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor
predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini
factor pemberat kondisi, masihtidak pasti. Kecenderungan keluarga yang12. lambung dan
menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel Glambung. Akibatnya maka sekresi asam
lambung menjadi lebih tinggi dari normal. 3) Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid
(OAINS), kebiasaan makan, merokok, danstres lingkungan.

13. juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.Hubungan herediter selanjutnya


ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentandaripada individu dengan
golongan darah A, B, atau AB. Faktor predisposisi lain yang jugadihubungkan dengan ulkus
peptikum mencakup penggunaan kronis obat anti inflamasi nonsteroid(NSAID). Minum alkohol
dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat
dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti Helicobacter pylori.Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang
diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi.Ulkus stress dapat
terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. 4. EPIDEMIOLOGI Ulkus peptik
memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitassampai dekade terakhir abad ke20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk kesebuah penurunan mengesankan dalam insiden.
Alasannya bahwa tingkatpenyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi
pengembangan obatbaru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi,
Helicobacter pylori. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antarausia

40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun initelah diobservasi
pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebihsering daripada wanita, tapi terdapat
beberapa bukti bahwa insiden pada wanitahampir

14. sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum padawanita hampir
sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapatterjadi tanpa sekresi asam
berlebihan. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar usia (yaitu,
20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negaranegara dunia ketiga. Transmisi adalahdengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan
melalui air liur manusia(seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah
minoritaskasus H. Pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yanglebih
besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan,nyeri perut atau
gastritis. Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang telah tukak lambung aktif dansekitar
350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun Empat kali sebanyak ulkusduodenum ulkus
lambung didiagnosis. Sekitar 3000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh
ulkus duodenum dan 3000 untuk tukak lambung. Telah ada penurunan tajam dalam rawat inap
dan tingkat kematian dilaporkan untuk ulkus peptikum di Amerika Serikat. Perubahan kriteria
untukmemilih penyebab kematian mungkin account untuk beberapa penurunan nyatadalam
tingkat kematian ulkus. Rawat Inap Tingkat ulkus duodenum menurunhampir 50 persen 19701978, tetapi tarif untuk rawat inap ulkus lambung tidakmenurun. Tidak ada bukti yang baik untuk
mendukung keyakinan populer bahwa ulkus peptikum yang paling umum pada musim semi dan
musim gugur. Pola yang paling konsisten tampaknya menjadi tingkat ulkus rendah di musim
panas. Ada bukti kuat bahwa rokok merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid
berkepanjangan terkait dengan perkembangan ulkus peptikum. Ada beberapa bukti bahwa kopi
dan aspirin pengganti dapat mempengaruhi borok, tetapi kebanyakan penelitian tidak

15. melibatkan alkohol, makanan, atau stres psikologis sebagai penyebab penyakit
maag. Faktor genetik memainkan peran di kedua ulkus duodenum dan lambung. Yang pertamasaudara tingkat satu dari pasien dengan ulkus duodenum memiliki dua-tiga kalilipat peningkatan
risiko terkena ulkus duodenum dan kerabat pasien tukaklambung memiliki risiko sama
peningkatan mendapatkan ulkus lambung. 5. PATOFISIOLOGI Ulkus peptikum terjadi pada
mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung
pencernaan (asam hidrochlorida danpepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan
konsentrasi dan kerjaasam pepsin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari
mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukupbertindak sebagai barier
terhadap asam klorida. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa: 1) Sefalik Fase
pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bauatau rasa makanan yang
bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya,
makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien

dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterologi menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,

16. aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan
yang signifikan. 2) Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. 3) Fase
usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung
adalah campuran mukokolisakaridadan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui
kelenjar mukosa. Mukus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadapasam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresimeningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikanperlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusaklambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier
mukosa lambung. Barierini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan
yangdilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yangmempengaruhi pertahanan
adalah suplai darah, keseimbangan asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

17. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua
faktor ini : 1. Hipersekresi asam lambung 2. Kelemahan baier mukosa lambung Apapun yang
menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusakmukosa lambung adalah ulserogenik,
salisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam
(gastrinoma) dicurigai bila pasien datang kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh denganterapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut :hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor selistel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus
pankreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna). Diare dan stiatore(lemak yang tidak
diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten
atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia.Keluhan pasien
paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi
mukosa akut dari duodenal atau arealambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara
fisiologis.Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma denganorgan multiple
dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptikdalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung,setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila
kondisi stressberlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khaspada
ulserasi stress.

18. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkanpenurunan aliran darah mukosa lambung. Selain
itu jumlah besar pepsindilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasanaideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dariulkus cushing dan
ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.Ulkus cushing umum terjadi pada pasien
dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan
biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling seringterlihat kirakira 72 jam setelah luka bakar luas. Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya
dapat berdarah sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan
muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman
karena bercampur darah. Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya
mengenai peritoneumsehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursaomentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pankreas menghasilkan nyeri alih ke
punggung. Arteri lienalis berjalan padasepanjang margo superior pancreas, dan erosi arteria ini
dapatmenimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior
gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan menimbulkan
peritonitis difusa. Namun, pariesanterior gaster dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis
dapat meluassampai ke jaringan hepar. Apabila hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk
mencegah komplikasi lebih lanjut.

19. . Gambar 2. Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori 1. Faktor
agresif Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena
sifat asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan
untujk mensterilkan suasana makanan yang kita makan,

20. juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting.
Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang
mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak hanya protein
dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna itu sendiri, sehingga terjadi
kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya. Proses ini disebut autodigestion.
Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat korosif
atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang
asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti inflamasi non steroid). Faktor-faktor yang
mempengaruhi sekresi asam lambung: a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin) b. sistem neurohormonal (nervus vagus) Gastrin Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah
satu pengtur sekresi sam lambung. Gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung
dibawa melalui aliran darah ke sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam
lambung. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus
vagus, jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus
vagus, yang bersifat kolinergik.

21. Histamin Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa
manusia terdapat beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan
reaksinya terhadap histamin, yaitu: a. Reseptor H-1 Banyak terdapat di pembuluh darah dan
otot polos. Perangsangan reseptor ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi
(pelebaran). Efek inisering disertai rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat
reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat,
difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi.
Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan
cetrizine dosis rendah. b. Reseptor H-2 Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang
produksi asam lambung. Obat yang menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti,
simetidin, ranitidin, dan famotidin. Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam
proses patogenesisnya. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih
banyak daripada orang normal. Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat
keasaman isi lambung dipengaruhi oleh beberapa faktor: Jumlah sekresi asam lambung. Makin
banyak, makin asam. Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat
asam mengurangi suasana asam di lambung.

22. Motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung. 2.
Faktor Defensif Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa kontinuitas jaringan ini
dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi umum, dll. Regenerasi normal
sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan
lambung juga terganggu. Lapisan Mukus Lambung Lapisan mukus merupakan suatu faktor
yang penting dalam proses melindungi mukosa karena: a. mukus terdiri atas glikoprotein,
merupakan suatu jel yang kental dan lengket b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat
melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam yang lewat di atasnya c. Mencegah difusi
balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah masuk kembali. Aktivasi
pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak
terjadi perusakan mukosa. Bikarbonat Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat
sedikit. Akan tetapi, bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan
mukus. Dengan demikian, bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk
menembus mukus. Aliran Darah Lambung Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi
untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa). Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu
banyak di

23. dalam sel. Prostaglandin Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin,
terutama prostaglandin E, mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu
merangsang terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan
regenerasi sel-sel mukosa. Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog
prostaglandin. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-inflamasi.
Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis,
berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan. 1. DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI
atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi
telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X
karena ukuran atau lokasinya. Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium
adalah negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom Zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan
tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter
pyloridapat ditentukan

24. dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi Helicobacter pylori, serta tes
serologis terhadap antibodi pada antigen Helicobacter pylori. Gambar 3. Penampakan ulkus
gaster pada Barium enema X-Ray Gambar 4. Tampak Ulkus pada mukosa lambung pada
pemeriksaan endoskopi

25. DIAGNOSIS BANDING 1) GERD 2) Gastritis 3) Kanker Lambung 4) Infark Miokard


akut GEJALA KLINIS Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:
Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan Perut kembung dan sering
merasa kenyang Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
Mual dan muntah Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan Hematemesis yang
dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa
akibat muntah yang terjadi terus-menerus Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran
teroksidasi dengan asam lambung Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering
ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan
sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan
defensif. Faktor agresif meliputi: 1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.

26. 2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri Helicobacter pylori. Faktor
defensif, meliputi: 2. Lapisan mukosa yang utuh 3. Regenerasi mukosa yang baik 4. Lapisan
mukus yang melapisi lambung. 5. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 6. Aliran darah
mukosa yang adekuat 7. Prostaglandin Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:
1. Meningkatnya faktor agresif 2. Menurunnya faktor defensif 3. Gabungan kedua faktor diatas
yang terjadi bersamaan 6. PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan adalah: 1. Menyembuhkan
ulkus 2. Menghilangkan rasa nyeri 3. Mencegah kekambuhan Prinsip Pengobatan adalah: 1.
Menghilangkan/Mengurangi faktor agresif 2. Meningkatkan factor defensive 3. Kombinasi
keduanya

27. Pengobatan non medika mentosa: 1. Mengatur frekuensi makan 2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan 4. Mengendalikan stress Pengobatan medika mentosa: 1. Penetralisir asam
lambung: antasida 2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha
3. Inhibitor pompa proton 4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective. 5.
Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine. 6. Digestive enzyme 7.
Obat prokinetik 8. Obat antiemetic 9. Antibiotik 10. Lain-lain: Antiansietas a. Antasida Antasida
adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. Karena
antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian antasida akan eningkatkan pH lambung
sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta
sifat korosf asam dapat dimnimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan efek acid

28. rebound. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk
mempertahankan pH lambung yang normal (3 - 4). Dilihat dari sudut efek yang merusak dari
asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik
pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. Ada bermacammacam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk dagang. Antasid merupakan
senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara kimiawi misalnya kalsium karbonat,
alumunium hidroksida, magnesium hidroksida dalam kombinasi. Indikasi Antasida adalah
pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri lambung dan rasa kembung yang menyertai
hipersiditas lambung, gastritis, ulkus lambung dan ulkus duodenum. Antasida diberikan
bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi penyerapan obat-obat tersebut.
Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida sampai sekarang masih tetap digunakan
secara luas dalam kombinasi dengan obatobat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa
nyeri di ulu hati dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri dapat diatasi
dengan meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat dicapai dengan
pemberian antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida yang
sering dengan dosis yang mencukupi. Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan
pH yang tinggi disertai acid rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan
pemberian antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi
secara kontinyu. Dikenal 2 regimen dosis yaitu: 1) Pengobatan antasida yang intensif

29. Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1 dan 3 jam
setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian). 2) Pengobatan antasida yang
tidak intensif Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk keperluan ini
antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan minuman juga mempunyai
kemmpuan untuk menetralkan asam lambung, sehingga dikenal istilah pain food reliefe, tetapi
netralusasi ini hanya bersifat sementara, oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai
puncaknya. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai kurang lebih 90 menit
setelah makan. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan lambung sehing daya
kerja antasida lebih panjang, yaitu sekitar 2 jam. Pada lambung yang kosong, daya kerja
antasida hanya 20 - 40 menit, karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam

sesudah makan sekresi asam lambung mencapai maksimal, karena itu pemberian antasida
yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama
karena makanan akan memperlambat pengosongan lambung. Antasida diberikan lagi 3 jam
sesudah makan dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi.
Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi perdarahan, dianjurkan
pemberian antasida tiap jam. Antsida adakalanya diberikan sebelum tidur maksudnya untuk
menetralkan asam lambung yang disekresi pada malam hari. Tetapi daya kerja ini terbatas
karena lambung dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan nyeri pada malam hari
sebaiknya digunakan obat antisekresi asam. b. Penyekat Reseptor H-2

30. Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. kerjanya sangat spesifik, hanya
menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di mukosa lambung.
Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam lambu ng dalam waktu yang
lebih lama daripada efek antasida, sehingga lebih efektif. Contohnya simetidin, ranitidin,
famotodin, dan nizatidin. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2
secara bersaing dengan histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor
tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin, gastrin, dan
asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. Apabila histamin berikatan dengan reseptornya,
akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan menjadi aktif. Sedangkan jika
gastrin dan asetilkolin yang berikatan dengan reseptornya masing-masing akan menyebabkan
peningkatan kadar kalsium intrasel, yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2.
Peningkatan siklik AMP maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel
parietal. Pompa proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia
pembawa energi yakni ATP sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan
pemompaan ion keluar masuk sel parietal. Pompa proton akan secara aktif mengeluarkan ion
H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. Ion K+ akan
keluar lagi dari sel parietal bersama-sama ion Cl-. Ion Clyang dikeluarkan ini kemudian akan
berikatan dengan ion H+ di kanalikuli membentuk asam lambung. Bila reseptor histamin H-2
telah diikat oleh penyekat reseptor H-2, maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam
lambung tidak akan terbentuk. c. Antikolinergik Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor
kolinergik sel parietal sehingga

31. menghambat sekresi asam lambung. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada dosis
yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat
menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering, penglihatan kabur,
jantung berdebar-debar, konstipasi, dan kesulitan miksi.Indikasi utama adalah untuk ulkus
lambung dan ulkus duodenum. Juga diindikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik
pada motilitas lambung (menurunkan motilitas lambung). Dosisi pirenzepin yang
direkomendasikan adalah 1 tablet 50mg, 2 kali sehari sebelum makan. Obat antikolinergik lain
misalnya atropin dan skopolamin butil bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung. d.
Proton Pump Inhibitor Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang

menghambat kerja enzim H+/K+-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan terbukti jauh
lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding bloker H-2. waktu kerjanya
juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari. Contohnya omeprazole, esomeprazole,
dan lansoprazole. Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole.
Omeprazole merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel
parietal. Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagianbagian
yang asam. Selain rongga lambung, pada tubuh satu-satunya tempat dimana terdapat
keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. PPI menghambat sekresi asam pada tahap
akhir yaitu di pompa proton. Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan
menarik proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam
sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan bereaksi cepat
dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu

32. menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari


pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam, adalah formulasi oralnya
mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole menghambat sekresi
asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. Sifat omeprazole yang
lipofilik sehingga mudah menembus membran sel parietal tempat sel dihasilkan. Omeprazole
hanya aktif dalam lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis, sehingga tidak
menghambat pompa proton di tempat lain. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya
menghambat pompa proton di sel parietal lambung. Dengan menghambat produksi asam pada
tahap ini, berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain
(histamin, asetilkolin). e. Mucosal protecting agent Prinsip dari obat-obatan ini adalah
melindungi mukosa lambung, baik secara langsung maupun tidak. Obat yang melindungi secara
langsung itu terjadi karena obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa
lambung. Berbeda dengan antasida, obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di
mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong. Contohnya
sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung melindungi mukosa adalah
analog prostaglandin yaitu misoprostol. f. Cytoprotective Agent (Setraksat) Cytoprotective Agent
merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan mekanisme pertahanan lambung dan
duodenum. Peningkatan ketahanan mukosa ini disebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi.
Peningkatan aliran darah mukosa lambung menyebabkan peningkatan produksi mukus,
produksi PgE, dan perbaikan sawar mukosa. Dengan meningkatnya mikrosirkulasi, berarti
suplai glukosa, oksigen

33. dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel
epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran darah mukosa
lambung dan duodenum sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus
dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta konversi pepsinogen menjadi pepsin di
membran mukosa. Jadi dengan meningkatkan resistensi mukosa, setraksat mempercepat
penyembuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama pengobatan. g. Site Protective Agent

(Sukralfat) Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kental dan
lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus. Sukralfat
melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif pepsin dan empedu di
tempat ulkus. h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate) Pada pH asam,
CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut sitrat yang melekat terutama
pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek membentuk barrier terhadap asam dan pepsin
namun tidak mempunyai efek menetralkan asam. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai
efek bakteriostatik terhadap kuman Helicobacter pylori. Biasanya dikombinasi dengan
metronidazol dan amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy). i. Analog Prostaglandin E
Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di lambung. Derivat
pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Misoprostol pertama kali dipasarkan di meksiko
tahun 1985. obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi gagal baik klinis maupun komersial,
karena itu diposisikan kembali untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat
AINS (Anti Inflamasi Non

34. Steroid), kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang menggunakan
AINS. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa. j. Antibiotika Penelitian
akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman Helicobacter pylori dengan gastritis
kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung. Ada banyak antibiotika yang secara in vitro
sensitif terhadap kuman ini. Tapi banyak yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang
tidak aktif dalam suasana asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana
asam. Oleh karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat
penekan sekresi asam lambung yang kuat. Pengobatan ideal untuk membasmi kuman ini belum
ditetapkan. Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi
Helicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari: 1. PPI dosis standar 2 kali sehari
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari 2. PPI dosis standar 2 kali
sehari Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Metronidazol 400 mg 2 kali sehari Semua obat diatas
diberikan selama 7 hari. Regimen ini memberikan efektifitas sekitar 90%. Namun lebih dari 30%
penderita mengalami efek samping dengan pengobatan ini, sebagian besar berupa efek
samping ringan. Suatu alternatif lain yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah:
Omeprazole 40 mg 2 kali sehari Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari

35. k. Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum
seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk
mengurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. l. Obat prokinetik
(Metoklopropamid dan Domperidone) a) Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang
bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. Metoklopropamid
mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah.
Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus.
Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada), dispepsia dan
mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. Efek samping dihubungkan dengan

efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga
merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas
lambung. b) Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas.
Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya.
Domperidone meningkatkan motilitas menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. BAB
III PENUTUP lambung dengan

36. 1. KESIMPULAN Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
dapat meluas sampai dibawah epitel. Penyebab terjadinya ulkus peptikum karena adanya
peningkatan sekresi asam lambung atau penurunan resistensi mukosa terhadap serangan

asam pepsin. Penyebab lainnya dapat juga karena infeksi Helicobacter pylori. Apabila
ulkus terjadi di daerah lambung, disebut ulkus gastrikum dan jika di daerah duodenum maka
disebut ulkus duodenum. Ulkus peptikum dapat didiagnosis melalui pemeriksaan mengunakan
endoskopi dan untuk mendeteksi adanya infeksi Helicobacter pylori metode yang digunakan
adalah dengan uji napas urea dan pemerikasaan serologis. 2. SARAN

37. DAFTAR PUSTAKA Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2.
Jakarta: EGC Carpenito, Lynda Juall, 1998, Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta: EGC..
Doenges, Marllynn E, Moorhouse, Mary Frances, Glaissler, C.Alice.1998. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi 3.Jakarta: EGC Price, Syivia A dan Wilson, Lorraine M.1995.Patofisiologi
Buku I. Jakarta: EGC. Sujono Hadi.1999. Gastroenterologi 5.Bandung: Alumni. Tucker, Susan
Martin.1998. Standar Perawatan Pasien.Jakarta: EGC
http://id.scribd.com/doc/52184138/ULKUS-PEPTIKUM

http://ners-asfibuton.blogspot.com/2012/03/asuhankeperawatan-ulkus-peptikum.html

ASUHAN KEPERAWATAN ULKUS PEPTIKUM


I.

Konsep Medis

A. Pengertian
Ulkus peptikum merupakan ulkus kronik yang secara khas bersifat soliter dan timbul karna
pajanan sekresi lambung yang asam. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus
lambung, duodenal atauesofageal.
B. Etiologi
Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negative H. pylori telah
sangat diyakini sebagai faktor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada
area GI yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin.
C. Manifestasi Klinik
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.
Nyeri. Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung
saraf yang terpajan.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karna makanan menetralisir asam, atau dengan
menggunakan alkali. Namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan, nyeri
kembali timbul.
Pirosis (Nyeri Uluhati). Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi, atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah. Meskipun jarang pada ulkus duodenal takterkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringat parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ukus
akut.

Konstipasi dan Perdarahan. Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien juga dapat dating dengan perdarahan
gastrointestinal.
D. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi karna ketidakseimbangan pada mekanisme pertahanan mukosa
gastroduodenal dan kerusakan mukosa karna asam lambung serta pepsin, dengan kombinasi
jejas lingkungan atau imunologik yang turut menyertai. Pertahanan mukosa terganggu oleh
iskemia dan syok, pengosongan lambung yang lambat, atau refluks duodenum-lambung.
Pertahanan yang normal meliputi:
1. Sekresi mukus permukaan dan bikarbonat
2. System transport sel epitel apical
3. Aliran darah mukosa yang mempertahankan integritas mukosa dan regenerasi epitel
4. Prostaglandin
Sebagian besar ulkus peptikum disebabkan oleh infeksi H. pylori, bakteri ini
menyebabkan jejas lewat beberapa mekanisme:
1. H. pylori menyekreksikan urease, protease, dan fosfolipase yang bersifat toksik langsung
terhadap mukosa.
2. Lipopolisakarida bakteri menstimulasi produksi sitokin proinflamatorik oleh mukosa yang
merekrut dan mengaktifkan sel-sel inflamasi, selanjutnya melepaskan protease dan radikal
bebas yang berasal dari oksigen.
3. Faktor yang mengaktifkan trombosit dari bakteri memicu trombosit kapil.
4. Kerusakan mukosa memungkinkan bocornya nutrien ke dalam lingkungan-mikro permukaan,
dengan demikian menahan kuman di dalam lapisan mukosa.
E. Penatalaksanaan

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.


Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya
hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi
yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat
memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam
lingkungan yang rileks.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi
bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi
bila seseorang merokok.
Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi
asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan
menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain
itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.
Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi
asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen
sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang
menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan
bakteri H. pylori.
Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak
sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang
mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi,
vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.
II.

Konsep Keperawatan

A. Pengkajian
Riwayat pasien bertindak sebagai dasar yang penting untuk diagnosis. Pasien diminta untuk
menggambarkan nyeri dan metode yang digunakan untuk menghilangkannya (makanan,
antasid). Nyeri ulkus peptikum biasanya digambarkan sebagai rasa terbakar atau
menggorogoti dan terjadi kira-kira 2 jam setelah makan. Nyeri ini sering membangunkan
pasien antaratengah malam dan jam 3 pagi. Pasien biasanya menyatakan bahwa nyeri

dihilangkan dengan menggunakan antasida, makan makanan, atau dengan muntah. Pasien
ditanya kapan muntah terjadi. Bila terjadi, seberapa banyak? Apakah muntahan merah terang
atau seperti warna kopi? Apakah pasien mengalami defekasi disertai feses berdarah? Selama
pengambilan riwayat perawat meminta pasien untuk menuliskan masukan makanan, biasanya
selama periode 72 jam dan memasukkan semua kebiasaan makan (kecepatan makan, makanan
reguler, kesukaan terhadap makanan pedas,
penggunaan bumbu, penggunaan minuman mengandung kafein). Tingkat ketegangan pasien
atau kegugupan dikaji. Apakah pasien merokok? Seberapa banyak? Adakah riwayat keluarga
dengan penyakit ulkus?
Tanda vital dikaji untuk indikator anemia dan feses diperiksa terhadap darah samar.
Pemeriksaan fisik dilakukan dan abdomen dipalpasi untuk melokalisasi nyeri tekan.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Ulkus Peptikum adalah:
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.
Ditandai dengan: hipotensi, takikardia, pengisian kapiler lambat, urine pekat/menurun,
berkeringat, hemokonsentrasi.
2. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia.
Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
3. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
Ditandai dengan: peningkatan tegangan, gelisah, mudah terangsang, takut, gemetar,
takikardi, kurang kontak mata, menolak, panik atau perilaku menyerang.
4. Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
Ditandai dengan: mengkomunikasikan gambaran nyeri, berhati-hati dengan abdomen, postur
tubuh kaku, wajah mengkerut, perubahan tanda vital.
5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurang pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi/informasi.

Ditandai dengan: permintaan informasi, pernyataan salah konsep, terjadinya komplikasi yang
dapat dicegah.
C. Rencana Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.
Tujuan: menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urin
adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit
baik, pengisian kapiler cepat.
Intervensi
a. Catat karakteristik muntah dan/atau drainase.
R/ membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning
kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus.
Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karna ulkus
gaster, darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena
dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagai darah tercerna dari area perdarahan
lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.
b. Awasi tanda vital. Ukur TD dengan posisi duduk, berbaring. Berdiri bila mungkin.
R/ perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah. Hipotensi
postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.
c. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan padasaat defekasi.
R/ aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra-abdomen dan dapat mencetuskan perdarah
lanjut.
d. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimanadapat menyebabkan komplikasi paru
serius.
Kolaborasi

e. Berikan cairan/darah sesuai indikasi.


R/ penggantian cairan bergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan.
Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang
dapat diselesaikan dan transfusi darah dimulai.
f. Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin atau dengan suhu ruangan sampai
cairan aspirasi merah muda bening atau jernih dan bebas bekuan.
R/ mendorong keluar/pemecahan bekuandan dapat menurunkan perdarahan dengan
vasokonstriksi lokal. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi untuk melokalisasi sumber
perdarahan.
2. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia.
Tujuan: mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan dengan bukti tanda vital stabil, kulit
hangat, nadi perifer teraba, GDA dalam batas normal, keluaran urin adekuat.
Intervensi
a. Kaji perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing/sakit kepala.
R/ perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan
darah arterial.
b. Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kualitas, lamanya dan apa yang menghilangkan
nyeri.
R/ dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.
c. Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer
lemah.
R/ vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan/atau
dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopressin.
d. Catat haluaran urin dan berat jenis.

R/ penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/gagal ginjal dimanifestasikan


dengan penurunan keluaran urin.
e. Catat laporan nyeri abdomen, khusus tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu.
R/ nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karna efek buffer
darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan
terapi vasokonstriksi.
Kolaborasi
f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
R/ mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.
g. Berikancairan IV sesuai indikasi.
R/ mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi.
3. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
Tujuan:
a. Menyatakan rentang perasaan yang tepat.
b. Menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.
Intervensi
a. Awasi respon fisiologis (takipnea, palpitasi, pusing, sensasi kesemutan).
R/ dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan
dengan kondisi fisik/status syok.
b. Dorong pernyataan takut dan ansietas; berikan umpan balik.
R/ membuat hubungan terapautik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan
kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

c. Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.


R/ meliarkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang
ketidaktahuan.
d. Berikan lingkungantenang untuk istirahat.
R/ memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan
keterampilan koping.
e. Tunjukkan tehnik relaksasi.
R/ belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.
4. Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
Tujuan:
a. Menyatakan nyeri hilang.
b. Menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
Intervensi
a. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).
R/ nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien
sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya
komplikasi.
b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri.
R/ membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
c. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.
R/ makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.
Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

d. Bantu latihan rentang gerak aktif/pasif.


R/ menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri/ketidaknyamanan.
5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurang pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi/informasi.
Tujuan:
a. Menyatakan

pemahaman

penyebab

perdarahannya

sendiri dan

penggunaan

tindakan

pengobatan.
b. Mulai mendiskusikan perannya dalam mencegah kekambuhan.
c. Berpartisipasi dalam program pengobatan.
Intervensi
a. Tentukan persepsi pasien tentang penyebab perdarahan.
R/ membuat pengetahuan dasar dan memberikan beberapa kesadaran yang konstruktif pada
pasien.
b. Berikan/kaji ulang tentang etiologi perdarahan, penyebab/efek hubungan perilaku pola hidup,
dan cara menurunkan resiko/faktor pendukung.
R/

memberikan

pengetahuan

dasar

dimana

pasien

dapat

membuat

pilihan

informasi/keputusan tentang masa depan dan control masalah kesehatan.


c. Bantu pasien untuk mengidentifikasi

hubungan masukan makanan dan pencetus/atau

hilangnya nyeri epigastrik, termasuk menghindari irirtan gaster.


R/ kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa
lambung. Individu dapat menemukan bahwa makan/minuman tertentu meningkatkan sekresi
lambung dan nyeri.
d. Tekankan pentingnya membaca label obat dijual bebas dan menghindari produk yang
mengandung aspirin.

R/ aspirin merusak mukosa pelindung, memungkinkan terjadi erosi gaster, ulkus dan
perdarahan.
e. Diskusikan tentang pentingnya menghentikan merokok.
R/ penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Meroko juga berhubungan
dengan peningkatan resiko terjadinya/berulangnya ulkus peptikum.
D. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat
sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus, dengan
menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.
E. Evaluasi
1. Kekurangan volume cairan dapat teratasi.
2. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan dapat dicegah atau teratasi.
3. Ansietas dapat teratasi.
4. Nyeri dapat teratasi.
5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan dapat teratasi.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), Jakarta, EGC.
Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.
Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC.
http://kamuskesehatan.com/arti/ulkus-peptikum/

Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum atau tukak lambung adalah penyakit pada lapisan lambung atau
duodenum, bagian pertama dari usus kecil Anda. Sakit perut seperti terbakar adalah
gejala yang paling umum. Rasa sakit dapat datang dan pergi untuk beberapa hari atau
minggu. Anda lebih sering merasakannya ketika perut kosong dan biasanya hilang
setelah Anda makan.
Ulkus peptikum terjadi ketika asam yang membantu pencernaan makanan merusak
dinding lambung atau duodenum. Penyebab paling umum adalah infeksi bakteri yang
disebut Helicobacter pylori. Penyebab lainnya adalah penggunaan jangka panjang obat
anti-inflamasi obat (NSAID) seperti aspirin dan ibuprofen. Stres dan makanan pedas
tidak menyebabkan ulkus, tetapi dapat memperburuk kondisinya.

http://catatanmahasiswafk.blogspot.com/2012/05/ulkus-peptikum.html
http://serpihanilmuku.blogspot.com/2011/10/v-behaviorurldefaultvmlo.html
H. TERAPI
Terapi ulkus peptikum ialah dengan menggunakan obat seperti:
1 Hentikan pemakaian obat-obatan NSAIDs
2 Antacid, berfungsi untuk menetralkan asam lambung agar tidak melukai selaput
lendir.
3 Antagonis reseptor H2, berfungsi mengurangi pengeluaran asam lambung dan
mempercepat penyembuhan luka.
4 Proton Pump Inhibitors (PPI), berfungsi mengurangi pengeluaran asam lambung.
Obat ini merupakan obat pilihan pada ulkus peptikum dengan penyebab bakteri
H.pylori karena mempunyai efek antibakteri juga.
5 Pelindung selaput lendir, yang dapat digunakan ialah jenis sucralfate, preparat
bismuth, dan analog prostaglandin.
Khusus untuk bakteri H.pylori perlu diberikan antibiotik untuk membunuh bakteri
tersebut. Antibiotik yang dapat digunakan ialah tetracycline, clarithromycin atau
metronidazole.Bila pengobatan di atas masih tidak berhasil maka dapat dilakukan
operasi untuk memotong saraf yang memfasilitasi pengeluaran asam lambung.
I. PENCEGAHAN
Pencegahan dari ulkus peptikum adalah dengan mengatur pola makan teratur,
menjauhi makanan yang merangsang (asam, pedas, kopi), membatasi konsumsi
obat NSAIDs dan konsultasi pada dokter apabila memang memerlukan obat
tersebut untuk pengobatan jangka panjang.
Pencegahan pada orang yang sakit berat ialah dengan diberikan antacid atau
pelindung selaput lendir.

http://nersc08.blogspot.com/2011/03/ulkus-peptikum.html