BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal akut atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini
biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia
(peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya
segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal,
sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan
produksi urin.
Angka kematian di dunia akibat gagal ginjal akut berkisar antara 4-12%.
Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL
kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan
(misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein.
1.2 Tujuan
Untuk mengatahui anatomi, fisiologi, dan embryology pada ginjal serta
unit-unitnya.

BAB II

Gagal Ginjal Akut

PEMBAHASAN
2.1 PERMASALAHAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Definisi gagal ginjal akut

Anatomi dan fisiologi ginjal.
Embryology ginjal
Etiology gagal ginjal
Manifestasi klinis pada gagal ginjal akut
patifisiology pada gagal ginjal akut

2.4 PEMBAHASAN
2.4.1 Pembahasan Permasalahan
1. Definisi Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tibatiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta
asidosis metabolic dan hiperkalemia.

2. Anatomy dan fisiology ginjal

A. Anatomi.
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira
sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut
nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai
dari pembuluh darah halus kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus,
darah melewati glomerulus atau kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari,
kemudian dialirkan melalui pipa atau saluran yang disebut Tubulus. Urin ini
dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui
Uretra.

Gagal Ginjal Akut

B. Fisiologi
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat
vaskuler)
tugasnya
memang
pada
dasarnya
adalah
menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit
atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120
ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus
sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi :
1.

Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang sampah.

2.

Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3.

Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

4.

Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel

darah merah.

5.

Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

Gagal Ginjal Akut

3. Embryology system ginjal

Pada manusia terdapat 3 proses pembentukan ginjal:
1. Pronefros
Proses yang digambarkan oleh 7-10 kelompok sel padat di daerah
leher. kelompok yang pertama membentuk nefrotom vestigium yang
menghilang sebelum nefrotom yang di sebelah kaudal terbentuk. pada
akhir minggu 4, semua tanda sistem pronefros menghilang.

Gagal Ginjal Akut

2. Mesonefros
Mesonefros dan salurannya berasal dari mesoderm intermedia (dari
segmen dada bagian atas lumbal bagian atas L3). Pada minggu ke 4,
sistem mesonefros mulai tampak. Saluran ini memanjang dengan cepat,
membentuk sebuah gelung yang berbentuk huruf S dan terdapat
glomerolus diujung medialnya dan membentuk simpai bowman. Simpai
bowman + glomerolus => korpuskulus mesonefrikus (ginjal). Di sebelah
lateral, saluran yang bermuara pada saluran pengumpul memanjang =>
duktus mesonefrikus/duktus wolf.
Pada pertengahan minggu ke 2, mesonefros membentuk organ
bulat telur yang besar (terdapat di kiri dan kanan garis tengah). Pada
medial mesonefros terdapat gonad, sehingga rigi-rigi yang dibentuk ke 2
organ besar tadi disebut rigi urogenital.

Gagal Ginjal Akut

3. Metanefros (ginjal tetap)

Organ urinaruim ketiga, metanefros atau ginjal permanen muncul di
minggu ke lima. Unit eksretoriknya dibentuk dari mesoderm metanefros
dengan cara yang sama seperti pada system mesonefros. Perkembangan
system duktusnya bebeda dengan system ginjal lainnya.

4. Etiologi Gagal ginjal akut

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
B.1. Pra Renal

Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glomerulus.

Penurunan volume vaskuler

Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker

Gagal Ginjal Akut

Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare

Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan

kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.
B.2. Intra Renal
Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.

Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen

nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
Berhentinya fungsi renal.

Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan

melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi
ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid

terutama pada pasien lansia.
B.3. Pasca Renal
Obstruksi dibagian distal ginjal

Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus

meningkat.

5. Manifestasi klinis pada gagal ginjal akut:

pengeluaran urine sedikit, Mengandung darah

Peningkatan BUN dan kreatinin

Anemia

Hiperkalemia

Gagal Ginjal Akut

Asidosis metabolic

Udema

Anoreksia,nause,vomitus

Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.

6. Patofisiologi gagal ginjal akut

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah

renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah
jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah
akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal.
Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen,
peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal
ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi
BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat
infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala
nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala
timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang
tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai
sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada
waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari
dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi
juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala
kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita
mulai terganggu.
3. Stadium III.

Gagal Ginjal Akut

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang
timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejangkejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir
timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Ginjal merupakan organ utama dalam pengaturan metabolik dalam tubuh
yang sangat penting untuk menyeimbangkan kadar ion yang masih di perlukan
maupun yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh, jadi di perlukan ginjal yang
sehat serta berkerja secara lancar agar metabolisme di dalam tubuh dapat berjalan
sempurna. Gagal ginjal merupakan hal yang harus di hindari oleh setiap individu
karena dapat menyebabkan terganggunya metabolism tubuh bahkan sampai
menyebabkan kematian.

Gagal Ginjal Akut

DAFTAR PUSTAKA

Sadler, T.W. 2010. Langman Embriologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC
Leeson, C Roland. Leeson, C Thomas, Paparo, A Anthony. Buku ajar histologi. 5 th

ed. Jakarta: EGC; 2005.

Mescher, L Anthony. Junqueiras basic histology: textbook and atlas. 12 th ed.

USA: McGraw hill companies;2010.

Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. 2 nd ed. Jakarta:

EGC;2001.
Guyton, C Arthur: Fisiologi manusia dan mekanisme penaykit. 3 rd ed. Jakarta:
EGC;1990.

Gagal Ginjal Akut

10