LAPORAN KASUS

Mola Hidatidosa

Disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik

SMF Obsteri dan Ginekologi
RSD dr. Soebandi Jember

Oleh:
Dimas Noor Zulfikar Fauzi
112011101079

Pembimbing:
dr. Dita Diana Parti, Sp.OG

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSD DR SOEBANDI
2016
1

STATUS PASIEN
1. IDENTITAS

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Keluar darah dari jalan lahir.
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan bahwa dirinya sedang hamil kurang lebih 3

bulan yang lalu, hasil tes urin pasien positif. Dua hari yang lalu
pasien mengeluh keluar darah dari jalan lahir cukup banyak seperti
menstruasi, pasien mengaku mengganti pembalut 3 kali sehari, tidak
terdapat bentukan seperti gelembung saat darah keluar. Pasien juga
mengaku sering mual dan muntah selama awal kehamilan sehingga
mengganggu aktifitas sehari-hari pasien. Pasien mengaku beberapa
kali merasa dada berdebar, nafsu makan pasien menurun, dan lebih
senang berada di tempat yang berangin

Riwayat Menarche
Usia 11 tahun
Riwayat Menstruasi
Teratur / 7 hari / dismenorhea (+)
Riwayat Marital
1 / 16 tahun
Riwayat Obstetri
1. hamil ini
Riwayat KB
suntik
Riwayat penyakit terdahulu
Pasien mengaku riwayat darah tinggi kencing manis dan asma disangkal
pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien tidak mengetahui riwayat penyakit hipertensi, asma, maupun
kencing manis dalam keluarganya.
Riwayat operasi
Pasien mengaku tidak pernah dioperasi sebelumnya.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata
- Keadaan umum

: lemah

- Kesadaran

: CM

- TD

: 120/70 mmHg

- Nadi

: 106 x/ menit

- Pernapasan

: 24 x/ menit

- Suhu

: 370 C

- Berat Badan

: 50 kg

- Tinggi Badan

: 164 cm

Kulit :
- Warna

: sawo matang

- Turgor

: baik

Kelenjar Getah Bening:

- KGB leher

: tidak membesar

- KGB aksila

: tidak membesar

- KGB inguinal

: tidak membesar

Kepala:
- Mata

: anemis
Sklera tidak ikterik

- Telinga

: Tidak ada kelainan

- Hidung

: Tidak ada kelainan

- Tenggorok

: Tidak ada kelainan

Leher:
- Tiroid

: Tidak membesar, mengikuti gerakan dan simetris

- Trakea

: Terletak di tengah

Thoraks:
-

Paru-paru:
Inspeksi

: simetris

Palpasi

: Fremitus paru simetris

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: Bunyi nafas pokok vesikuler

Bunyi nafas tambahan (wheezing, rhonki)

tidak ada
-

Jantung:
Inspeksi

: Iktus cordis terlihat

Palpasi

: Iktus cordis teraba

Perkusi

: Batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: S1, S2, Murmur (-), Gallop (-)

Mamae:

papila mamae menonjol, hiperpigmentasi papila mamae -/-,

edema -, nipple disharge

Abdomen:
-

BU (+) normal

Nyeri tekan (-), DJJ -

Pembesaran uterus 3 jari diatas pusat

Ekstremitas:
- Akral hangat, pulsasi kuat dan teratur
- Varises (-), Sianosis (-), edema (-)
Status Ginekologis

vulva/vagina: laserasi (-), fluksus (+)

Vaginal touche : parametrium dan tuba tidak teraba, serviks lunak,
bleeding +.
Inspekulo : serviks berwarna mera.
2. DIAGNOSIS
Susp. Mola hidatidosa + anemia
3. RENCANA PENATALAKSANAAN
Planning Diagnostik
Pemeriksaan darah lengkap, HCG, endokrinologi (TSH,
FT3, FT4), dan Pemeriksaan Gali Mainini
USG
Thorax photo
Planning medikamentosa
Asam traneksamat 3x500mg
Transfusi PRC / WB
Methotrexate 0,2-0,3 mg/kgBB/hari selama 5 hari
Planning Terapi
Pro kuretase
Edukasi
dilarang hamil selama 2 tahun
Pemeriksaan kadar HCG :
6

3 bulan pertama setiap 2 minggu

6 bulan kemudian setiap 1 bulan
setiap 3 bulan sampai tahun kedua
4. SARAN
Disarankan untuk dilakukan pemeriksaan PA untuk mengetahui
apakah ada keganasan atau tidak.

TINJAUAN PUSTAKA
MOLA HIDATIDOSA
Mola

hidatidosa

(MH)

merupakan

kehamilan

abnormal dimana hampir seluruh vili korialisnya

mengalami perubahan hidropik. Pada kehamilan ini
janin biasanya meninggal, tetapi villus yang membesar
dan edematus akan hidup dan tumbuh terus dan
memberi gambaran seperti buah anggur, maka sering
disebut dengan hamil anggur.
Penyebab MH sendiri masih belum jelas,
diperkirakan infeksi, defisiensi makanan, faktor genetik, dan erat
hubungannya dengan faktor-faktor risiko. Adapun sebuah teori yaitu teori
Acosta Sison yang menyatakan bahwa MH disebabkan oleh defisiensi
protein.
Diagnosis MH dapat ditegakkan melalui keluhan pasien akan adanya
perdarahan pervaginam, amenorea, dan gejala-gejala seperti ada kehamilan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan uterus yang membesar tetapi ballotement
dan DJJ negatif, dan dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil lab HCG
yang tinggi, gambaran snow storm pada USG, selain itu juga dapat
didukung dengan pemeriksaan penunjang lainnya.
Pada laporan kasus ini akan dibahas dimana seorang wanita berusia
43 tahun yang mengalami perdarahan pervaginam selama 2 hari, sakit
kepala, merasa sakit pada daerah perut bawah, dan merasa pegal-pegal pada
selangkangannya.

Penanganan cepat dan tepat yang dilalkukan seorang dokter dalam laporan
kasus ini dapat dijadikan contoh bagaimana cara kita menangani kejadian
mola hidatidosa, agar dapat terhindar dari komplikasi-komplikasi yang tidak
diinginkan.
DEFINISI
Mola hidatidosa (MH) disebut juga
hydatidiform

mole,

vesicular

mole,

hydatid mole, hydatidiform degeneration

of the chorion, hamil anggur. Mola
hidatidosa adalah kehamilan abnormal
dimana hampir seluruh vili korialisnya
mengalami perubahan hidrofik. Janin
biasanya meninggal, tetapi villus yang
membesar dan edematus akan hidup dan
tumbuh terus dan memberi gambaran
seperti

buah

anggur,

maka

mola

hidatidosa sering dikenal sebagai hamil anggur.

Gambaran umumnya meliputi: degenerasi hidropik stroma villi khorialis,
proliferasi trofoblas, dan berkurangnya pembuluh darah villi.
EPIDEMIOLOGI
Mola hidatidosa terjadi pada 1 dari 1500 kehamilan di Amerika Serikat dan 1
dari 125 kehamilan di Asia bagian timur. Mola hidatidosa komplit terjadi 5
sampai 10 kali lebih besar pada wanita yang hamil pada usia lebih dari 40
tahun.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi insidens mola hidatidosa, yaitu:
1. Faktor umur.
9

Risiko MH paling rendah pada kelompok umur 20-35 tahun. Risiko MH

naik pada kehamilan remaja < 20 tahun, dan naik sangat tinggi pada
kehamilan remaja < 15 tahun, kira-kira 20 x lebih besar. Risiko MH juga
tinggi pada umur > 40 tahun, dan lonjakan sangat menyolok pada umur
45 tahun.
2. Faktor riwayat kehamilan MH sebelumnya.
Wanita yang mempunyai riwayat kehamilan MH sebelumnya mempunyai
risiko lebih besar terhadap kejadian MH berikutnya.
3. Faktor kehamilan ganda.
Wanita dengan kehamilan ganda, mempunyai risiko yang meningkat
untuk terjadinya MH.
4. Faktor graviditas.
Risiko kejadian MH makin meningkat dengan meningkatnya graviditas.
Hal ini masih merupakan kontroversial.
5. Faktor kebangsaan.
Wanita kulit hitam meningkat, dibanding wanita lainnya.
6. Faktor genetika.
Frekuensi balance tranlocation, wanita dengan MH komplit lebih banyak
dibandingkan dengan yang didapatkan pada populasi normal.
7. Faktor makanan dan minuman.
Angka kejadian MH tinggi diantara wanita miskin yang cenderung
kurang gizi dan pada wanita yang kekurangan protein.
8. Faktor sosial-ekonomi.
Risiko MH tinggi pada kelompok dengan sosial ekonomi rendah.
9. Faktor lain
Faktor hubungan keluarga, merokok, toksoplasmosis.

10

ETIOLOGI
Etiologi MH belum diketahui pasti. Ada yang menyatakan akibat infeksi,
defisiensi makanan, dan genetik, serta faktor risiko yang ada. Yang paling
cocok ialah teori Acosta Sison, yaitu defisiensi protein.
PATOGENESIS
Mola hidatidosa berkembang dari trofoblas pada villus yang berproliferasi,
kadang ringan, kadang keras, dan mengeluarkan hormon Human Chorionic
Gonadotrophin (HCG) dalam jumlah lebih besar daripada kehamilan normal.
Patogenesis dari MH dapat dijabarkan sebagai berikut,

Tidak

sempurnanya

aliran

darah

fetus

(fetal

circulatory

inadequacy) yang terjadi pada sel telur patologik, yaitu pada hasil
pembuahan dimana embrionya mati kehamilan 3-5 minggu,
pembuluh darah villi tidak berfungsi , penimbunan cairan dijaringan
mesenkhim villi.

Struktur trofoblas abnormal ,hiperplasia, displasia, neoplasia.

Fungsi abnormal, absorbsi cairan yang berlebihan kedalam villi,

proses penekanan, kerusakan pembuluh darah, kematian bayi.

Adanya gangguan dari pertahanan imonologis terhadap trofoblas.

Adanya kelainan sitogenetik. Dimana terdapat sel telur patologik

yang tidak mempunyai kromosom maternal (empty egg).

Defisiensi vitamin A.

Dari mola yang sifatnya jinak, dapat tumbuh tumor trofoblas yang bersifat
ganas. Tumor ini kadang masih mengandung villus di samping trofoblas
yang berproliferasi, dapat mengadakan invasi lokal yang dinamakan mola
destruens (invasive mole, penyakit ganas trofoblas villosum). Selain itu
terdapat pula tumor trofoblas yang hanya terdiri dari sel-sel trofoblas tanpa
11

stroma, yang umumnya tidak hanya berinvasi di otot uterus tetapi menyebar
ke organ lain, disebut dengan koriokarsinoma (penyakit ganas trofoblas non
villosum).
Mola hidatidosa ada yang berhubungan dengan kehamilan, dan ada
yang tidak ada hubungannya dengan kehamilan. Mola hidatidosa terbagi
menjadi:
1. Mola hidatidosa komplit (klasik), merupakan hasil pembuahan yang
tidak normal, tidak terdapatnya mudigah (embrio) ataupun janin
(fetus), maupun tali pusat, dan selaput amnion.
2. Mola hidatidosa inkomplit (parsial), terdapat mudigah atau janin baik
hidup ataupun mati, tali pusat dan selaput amnion.
Mola Hidatidosa Komplit
Villi chorialis diubah menjadi massa gelembung-gelembung bening dengan
ukuran yang berbeda-beda dan biasanya bergantung dalam kelompok dengan
tangkai yang halus.
Secara histologik, mola jenis ini mempunyai gambaran :
Degenerasi hidropik dan pembengkakan stroma villi.
Tidak terdapat pembuluh darah di dalam villi yang bengkak.
Proliferasi sel epitel trofoblast dengan derajat yang beragam
Tidak terdapat janin dan amnion.
Gambaran secara sitogenetik :
Kromosom 46 XX, asal paternal
Khas : kromosom telah dibuahi oleh spermatozoa haploid, yang kemudian
mengadakan duplikasi kromosomnya sendiri. Kromosom asli yang berasal
dari ovum, tidak ada atau tidak aktif.
Kromosom 46 XY
12

 Kromosom 45 X
Gambaran klinis :
Perdarahan pervaginam
Pembesaran uterus lebih dari usia kehamilan
Preeklamsia (27 %)
Hiperemesis gravidarum
Hipertiroid (7 %)
Distres pernapasan karena emboli trofoblas (2 %)
Kista teka lutein ( > 6 cm)
Mola komplit dapat timbul bersamaan dengan fetus normal pada
placenta yang lain.
Mola komplit potensial ke invasi lokal dan diseminasi dan mengalami
perubahan menjadi ganas. Setelah evakuasi mola, invasi lokal terjadi 15 %
dan metastase 4 %. Pasien dengan resiko tinggi kemungkinan invasi lokal 31
% dan metastase 8,8 %, sedangkan resiko rendah kemungkinan invasi lokal
3,4 % dan metastase 0,6 %.
Pasien dengan resiko tinggi, bila ditemukan :
Beta-hCG > 100.000 mIU/ml.
Pembesaran rahim berlebihan.
Kista lutein > 6 cm
Mola Hidatidosa Inkomplit
Bila perubahan mola hanya fokal, dan tidak berlanjut, dan terdapat janin atau
kantung amnion.
Gambaran secara patologi :
13

 Pada vili koriales terdapat variasi ukuran pembesaran fokal, kavitasi,

dan hiperplasia trofoblas.
Vili tampak berkerut-kerut.
Jarang didapat villi yang mengandung pembuluh darah yang lain
yang berperan dalam sirkulasi feto-lasental.
Masuknya stroma trofoblas menonjol
Terdapat fetus atau setidaknya kantung amnion
Gambaran secara sitogenik:
Triploid (90 %), dengan satu komplemen haploid maternal dan dua
komplemen haploid paternal.
Gambaran klinis :
Tidak menunjukkan gejala klinis dramatis.
Secara umum seperti missed abortion atau abortus inkomplit.
Diagnosis ditegakkan melalui patologi anatomi.
MANIFESTASI KLINIS
Amenorea dan tanda-tanda kehamilan.
Perdarahan pervaginam berulang. Darah cenderung berwarna coklat.
Pada kejadian lanjut kadang keluar gelembung mola.
Pembesaran uterus lebih besar dari usia kehamilan.
Nyeri perut bawah.
Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya
denyut jantung janin (DJJ) sekalipun uterus sudah membesar setinggi
pusar atau lebih.
Preeklampsia atau eklampsia yang terjadi sebelum kehamilan 24
minggu.
14

 Gestosis/Toksemia / Pregnancy Induced Hypertension / Toxaemia

Like Syndrome.
Kelainan Kelenjar Tiroid.
PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi abdomen teraba uterus membesar,tidak teraba bagian
janin,gerakan janin, ballotement juga tidak ada.
Tidak terdengar DJJ.
Pemeriksaan dalam vagina uterus membesar, bagian bawah uterus
lembut dan tipis, serviks terbuka dapat diketemukan gelembung MH,
perdarahan, sering disertai adanya Kista Teka Lutein Ovarium
(KTLO).
Pemeriksaan dengan sonde uterus (Acosta Sison), MH hanya ada
gelembung-gelembung yang lunak tanpa kulit ketuban sonde uterus
mudah masuk sampai 10 cm tanpa adanya tahanan.
Pungsi melalui dinding perut / omniosentesis / guiffredas test /
aspirasi test.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Radiologi
Foto polos abdomen MH tidak tampak kerangka janin. Dilakukan
setelah umur kehamilan 16 minggu.
Amniografi/histerografi
transkutaneus

cairan

transervikal

kontras
kedalam

transabdominal
rongga

uterus,

akan

menghasilkan amniogram atau histerogram yang khas pada kasus

MH, yang disebut sebagai sarang tawon/typical honeycomb
pattern/honeycomb.

15

 Typical Molar Pattern/Classic Echogram Pattern, pola gema yang

difus, gambaran badai salju/kepingan salju/snowstorm.
Atypical molar pattern/atypical echogram pattern, adanya perdarahan
diantara jaringan mola.
Pada USG, janin, MH komplit tidak didapatkan janin, MH inkomplit
didapatkan plasenta yang besar dan luas, kantong amnion kosong
atau terisi janin. Janin masih hidup dengan gangguan pertumbuhan &
kelainan kongenital, atau sudah mati. Kista Teka Lutein Ovarium
(KTLO), biasanya besar, multilokuler, dan sering bilateral.
Pemeriksaan laboratorium
HCG (Human Chorionic Gonadotropin), kadar HCG yang tetap
tinggi & naik cepat setelah hari ke 100 (dihitung sejak gestasi / hari
pertama haid terakhir ).
Pemeriksaan sitogenik
Pada MH komplit ( 92- 96% ) konstitusi kromosomnya mempunyai
kariotipe diploid (46 XX).
Pada MH inkomplit kebanyakan kromosomnya triploid (69 XXY)
dan beberapa kasus 92 XXY.

Patologi anatomi
Makroskopis. Gambaran khas MH berupa kista / gelembung dengan
berbagai macam ukuran, dindingnya tipis, kenyal, berwarna putih
jernih, berisi cairan. Tangkai melekat pada endometrium. Bila
tangkainya terlepas akan terjadi perdarahan.

16

 Mikroskopis. Stroma villi mengalami degenerasi hidropik, yang

tampak sebagai kista, proliferasi trofoblast (baik sel Langhans /
sitotrofoblast

maupun

sinsisiotrofoblast),

sehingga

terbentuk

beberapa lapisan, tidak ada atau berkurangnya pembuluh darah pada

villi.
KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan histopatologi
Mola hidatidosa
Korikarsinoma villosum
Korikarsinoma non villosum
Klasifikasi WHO
Molahidatidosa (komplet dan parsial)
Mola Invasif
Koriokarsinoma
Plasental site tropoblastic tumor
Trophoblastic tumor, Miscellaneuous (Exaggerated placentalsite, placsite
nodule or plaque)
Unclasified trophoblastic lesion

Klasifikasi berdasarkan manifestasi klinis

Stage I : Tumor terbatas pada Uterus
Stage II : Tumor meluas keorgan genital lainnya
Stage III : Tumor metastasis ke paru-paru denganatau tanpa perluasan
genital.
17

 Stage IV : Distant metastases ( other than lung ).

DIAGNOSIS
Anamnesis.
Perdarahan pervaginam, gejala kehamilan, gejala toksemia pada trimester III, gejala tirotoksikosis, dan gejala emboli paru.
Pemeriksaan fisik.
Uterus lebih besar dari usia kehamilan, balotemen negatif, denyut jantung
janin negatif.
Pemeriksaan penunjang.
Kadar HCG yang tinggi, tidak didapatkan kehamilan dari hasil pemeriksaan
radiologi, gambaran honeycomb dari pemeriksaan amniografi, gambaran
snow storm dari USG, kelainan kromosom menjadi 46XX atau 69XXY,
gambaran PA makroskopik terdapat gambaran gelembung-gelembung bening
bertangkat yang melekat pada endometrium, dan tampak degeneraasi
hidropik pada gambaran mikroskopik. Pada tes Acosta Sison dapat
dikeluarkan jaringan mola, pada tes Hanifa sonde dapat masuk tanpa tahanan
dan diputar 360o dengan deviasi sonde kurang dari 10o.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding uterus yang ukurannya lebih besar dari pada umur
kehamilan. Hidramnion, kehamilan multipel,dan uterus hamil disertai
adanya mioma uteri.

18

 Diagnosis banding perdarahan uterus dan nyeri perut pada trimester I

atau trimester II kehamilan. Abortus mengancam & abortus
inkomplit.
Diagnosis banding pemeriksaan sonde. Kehamilan biasa sebelum 20
minggu , kematian janin intra uterine (IUFD), solusio plasenta &
missed abortion.
Diagnosis banding pemeriksaan USG. Missed abortion, massa
dirongga panggul, massa plasenta yang besar pada kehamilan ganda,
kematian janin dalam rahim.
PENATALAKSANAAN
Perbaiki keadaan umum.
Keluarkan jaringan mola dengan vakum kuretase dilanjutkan dengan
kuret tajam, lakukan kuretase kedua bila tinggi fundus uteri lebih dari
20 minggu sesudah hari ketujuh.
Untuk memperbaiki kontraksi, sebelumnya berikan uterotonik (20-40
oksitosin dalam 250 cc darah atau 50 unit oksitosin dalam 500 ml
NaCl 0,9%). Bila tidak dapat dilakukan vakum kuretase, dapat
diambil tindakan histerotomi.
Histerektomi perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup
umur dan cukup anak. Batasan yang dipakai ialah umur 35 tahun
dengan anak hidup 3.
Terapi profilaksis dengan sitostatik metotreksat atau aktinomisin D
pada kasus dengan resiko keganasan tinggi seperti umur tua dan
paritas tinggi.
Pemeriksaan ginekologi, radiologi, dan kadar beta hCG lanjutan
untuk deteksi dini keganasan. Terjadinya proses keganasan bisa
berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, yang paling
19

banyak dalam 6 bulan pertama. Pemeriksaan kadar beta hCG tiap

minggu sampai kadar menjadi negatif selama 3 minggu lalu tiap
bulan selama 6 bulan. Pemeriksaan foto thoraks tiap bulan sampai
kadar beta hCG negatif.
Kontrasepsi, sebaiknya diberikan preparat progesteron selama 2
tahun.
KOMPLIKASI
Anemia, syok, infeksi, eklampsia, dan tirotoksikosis.
PROGNOSIS
Hampir 20% mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan,
sedangkan mola hidatidosa partial jarang. Mola yang terjadi berulang disertai
tirotoksikosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi ganas lebih
tinggi.
Umumnya kematian pada MH disebabkan karena: perdarahan, preeklampsi dan eklampsi, infeksi, perforasi dinding uterus pada waktu
tindakan, emboli paru, krisis tiroid. Risiko jangka panjang yang paling utama
pada penderita pasca MH adalah tetap berlanjutnya aktivitas trofoblast
sebagai koriokarsinoma.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani W.I., Setiowulan W.
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid 1. Jakarta. Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. 2001: 265-7.
2. Christina B. Gestational Trophoblastic Disease. Dalam Morgan M,
Siddighi S. National Medical Series for Independent Study Obstetrics
and Gynecology fifth ed. United States of America. Lippincot
Williams & Wilkins. 2005: 202-5.
3. Kurman RJ. Blausteins Pathology of the Female Genital Tract. 4th
Ed. New York: Springer-Verlag, 1994: 1051.

21