GASTRITIS
Definisi
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Mansjoer Arif, 1999).
Gastritis adalah inflamasi pada dinding
gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999).
Gastritis dibagi menjadi 2, yaitu:
Gastritis akut ; suatu peradangan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif. Sering diakibatkan diet, Individu makan
terlalu banyak atau terlalu cepat.
Gastritis kronik ; adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun.
Fungsi lambung
Tempat
menyimpan
makanan
Absorbsi
Produksi faktor
intrinsik
Berupa
Glikoprotein yang
disekresi sel
parietal
Mensekresikan
HCl dan enzimenzim yang
memulai
pencernaan
protein
Produksi kimus
Produksi mukus
Digesti protein
Untuk melindungi
lambung terhadap
aksi pencernaan
Melalui sekresi
tripsin dan asam
klorida
ETIOLOGI
Infeksi kuman H. Pylori
Penggunaan antibiotika
Gangguan fungsi sistem imun sekresi asam lambung
Virus: enteric rotavirus, calicivirus, cytomegalovirus
Immunocompromized: Jamur Candida species, Histoplasma
capsulatum, Mukonaceae
Obat anti-inflamasi nonsteroid (OAINS)
Alkohol dan rokok
Kopi dan minuman ber-caffeine
Anxietas atau stress
Pembagian Gastritis
1. Gastritis akut
2. Gastritis kronis
Gastritis Akut
Merupakan inflamasi akut
mukosa lambung
GASTRITIS KRONIS
suatu peradangan
bagian permukaan
mukosa lambung
yang
berkepanjangan
yang disebabkan
baik oleh ulkus
lambung jinak
maupun ganas atau
oleh bakteri
Gambaran Histologis
Gastritis Kronik Atrofik
Klasifikasi
Histologi:
Gastritis
kronik
superfisialis :
dijumpai sel-sel
radang kronik
terbatas pd
lamina propia
mukosa
superficialis &
edema yg
memisahkan
kel.mukosa
Gastritis
Kronik atrofik
: sebukan selsel radang
menyebar
lebih dalam
disertai dgn
distorsi &
destruksi sel
kel.mukosa >>
nyata.
Merupakan
kelanjutan dari
gastritis kronik
superfisialis
Metaplasia
Intestinal
Atrofi lambung :
merupakan
stadium akhir
gastritis kronis.
struktur kelenjar
menghilang &
menghilang satu
sama lain scr nyata
dgn jar.ikat,
sebukan sel radang
menurun, mukosa
sangat tipis
Metaplasia
intestinal :
perubahan
histologis kelenjar2
mukosa lambung
menjadi kelenjar2
mukosa usus halus
yg mengandung
sel goblet.
Patofisiologi
Stress/obat/a
lkohol/makan
an pedas
rangsangan
saraf simpati
NV
penurunan
sekresi
mukus
kontak HCl
dgn mukosa
gaster
prod. HCl
dlm lambung
prod. HCl
vasodilatasi
sel mukosa
gaster
Membuat
erosi pada
sel mukosa
nyeri
abdomen
bgn atas
akibat
eksfeliasi.
Patofisiologi
Gastritis kronik
Helicobacter pylori menyerang sel permukaan gaster
memperberat timbulnya dequamasi sel respon radang
kronis ; destruksi kelenjar dan metaplasia (mknisme
prtahanan tbuh dgn cra mgganti sel mukosa gaster dgn
sel desquamosa yg lbh kuat elastisitas brkurang saat
mncerna tjdi gerakan peristaltik kekakuan akibat
elastisitas nyeri abdomen bgn ats akbat kekakuan.
Metaplasia jga dpat mnyebabkan hilangnya sel mukosa
pd lapisan lambung, shgga dpt mnyebabkan perdarahan.
DIAGNOSIS
Klinis:
Asimptomatik
(tidak khas)
Nyeri, panas
Bersendawa
Pedih di ulu hati
Mual
Kadang sampai
muntah
Gastritis
akut
erosive,
pada
kasus
yang
sangat
berat,
gejala
yang
sangat
mencolok
adalah :
Tanpa keluhan
(asimptomatik)
Perasaan penuh,
anoreksia
Distress epigastrik
yang tidak nyata
Cepat kenyang
Gastritis
kronis
DIAGNOSIS
Endoskopi
Pemeriksa
an
penunjan
g:
Histopatolog
i + px.
Kuman H.
Pylori
Biopsi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EGD
(esofagogastriduodenos
kopi) : dilakukan untuk
melihat sisi perdarahan
/ derajat ulkus
jaringan / cedera.
Analisa gaster :dapat
dilakukan untuk
menentukan adanya
darah, mengkaji
aktivitas sekretori
mukosa gaster.
Angiografi :
vaskularisasi GI daat
dilihat bila endoskopi
tidak dapat
Amilase
serum
:
meningkat dengan ulkus
duodenal, kadar rendah
diduga gastritis.
Ronsen saluran cerna
bagian atas : Tes ini akan
melihat adanya tandatanda
gastritis
atau
penyakit
pencernaan
lainnya.
Pemeriksaan darah : Tes
ini
digunakan
untuk
memeriksa
adanya
antibodi H. pylori dalam
darah.
Gastritis Erosif
Lesi mukosa tidak menembus lapisan muskularis
mukosa. Erosi ada sebagai laserasi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran
Endoskopi:
Eritema
Eksudatif
Flat-erosion
Raised erosion
Perdarahan
Edematous rugae
Gambaran Histopatologi:
Degradasi epitel
Hyperplasia foveolar
Infiltrasi netrofil
Inflamasi sel
mononuklear
Folikel limpoid
Atropi
Intestinal metaplasia
Hyperplasia sel endokrin
Kerusakan sel parietal
penatalaksanaan
1. non farmakologi
2. Farmakologi
1. Antasida
mengandung kalsium
karbonat
dan
magnesium hidroksida. Ada yang berupa tablet atau
cair. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan cepat.
2. H2
antagonis
seperti
ranitidine,
cimetidine,
nizatidine, and famotidine yang berfungsi untuk
mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
Penatalaksanaan
Terapi kuadripel
selama 1 atau 2
minggu Jika gagal
dengan terapi
kombinasi 3 obat,
dianjurkan :
Untuk yang
resistensi tinggi
terhadap
klaritromisin,
maka dapat
digantikan dgn:
Penatalaksanaan
PPI
(omeprazol
20 mg,
lansoprazol
30 mg dan
pantoprazol
40 mg)
bismuth
:
4x 120
mg/hari
amoksisilin:
2 x 1000
mg/hari
Dosis
masingmasing
obat:
tetrasiklin:
4x250mg/ha
ri
klaritromisin:
2x 500
mg/hari
metronidazol
:
3x500mg/ha
ri
Pencegahan
Makan secara teratur
Hindari rokok
Hindari minum-minuman yang
beralkohol
Olahraga teratur
Dianjurkan minum susu karena bisa
menetralkan asam lambung yang
berlebihan
Komplikasi
Gastritis Akut:
Perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa
hemotemesis dan melena
Berakhir dengan syock
hemoragik
Ulkus
Jarang terjadi perforasi
Gastritis Kronik:
Gangguan penyerapan vitamin
B 12
Anemia pernisiosa
Penyerapan besi terganggu
Penyempitan daerah antrum
pylorus
TERIMA
KASIH