Anda di halaman 1dari 31

Laporan Kasus

Meningitis Bakterialis + Diare Akut Dehidrasi Ringan-Sedang

Disusun oleh:
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Periode 21 Maret 2016 - 27 Mei 2016

M. Faza Naufal
04054821517013

Pembimbing: Dr. Masayu Rita Dewi, SpA(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

BAB I
PENDAHULUAN
Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada
meninges atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum
tulang belakang yang terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara klinis,
meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala, kaku
kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan jumlah sel darah putih) dalam
cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada durasi gejala, meningitis dapat
diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Meningitis secara anatomis dibagi menjadi
inflamasi dura, kadang-kadang disebut sebagai pachymeningitis (agak jarang) dan
leptomeningitis, yang lebih umum dan didefinisikan sebagai peradangan pada
jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid.2
Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap
patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1
12 bulan); 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi
pada setiap umur. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen,
kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif, perumahan padat
penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin lakilaki dan pada bayi yang
tidak diberikan ASI pada umur 2 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak
orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.7
Secara umum, mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia
dan jenis pathogen, dengan angka tertinggi untuk S.pneumoniae. Mortalitas pada
neonatus tinggi dan meningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae yang
menyebabkan morbiditas pada periode neonatal. Mortalitas tertinggi yakni pada
tahun pertama kehidupan, menurun pada pertengahan (mid life) dan meningkat
kembali di masa tua. Insidens lebih banyak pada kulit hitam. Bayi laki laki lebih
sering terkena meningitis gram negatif, bayi perempuan lebih rentan terhadap infeksi
L.monocytogenes , sedangkan Streptococcus agalactiae (GBS) mengenai kedua jenis
kelamin.8
Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun.
Umumnya terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens
meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000 kelahiran
2

hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi
dibandingkan bayi dengan berat lahir normal. Streptococcus group B dan E.coli
merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada neonatus. Penyakit ini
menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir 40% diantaranya
mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.9-11
Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang signifikan di
seluruh dunia. Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Kecurigaan
klinis meningitis sangat dibutuhkan untuk diagnosis. Bila tidak terdeteksi dan tidak
diobati, meningitis dapat mengakibatkan kematian. Selama pengobatan meningitis,
perlu dimonitor efek samping penggunaan antiobiotik dosis tinggi; periksa darah
perifer serial, uji fungsi hati dan uji fungis ginjal. Perlu dilakukan pemantauan ketat
terhadap tumbuh kembang pasien yang sembuh dari meningitis.

BAB II
STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTIFIKASI
a. Nama
b. Umur
c. Jenis Kelamin
d. Nama Ayah
e. Nama Ibu
f. Suku
g. Alamat
h. Dikirim oleh
i. MRS Tanggal

: RDS
: 19 Juni 2008 (7 tahun)
: Laki-laki
: Rudi Budiono / 32 th
: Yunarsih / 29 th
: OKU
: Bangun Rejo Lk 1 Kecamatan Betuk
: RS. Muhammadiyah (29 Maret 2016)
: 29 Maret 2016 / 21:09:4

ANAMNESIS (Subjektif/S)
Tanggal
: 30 Maret 2016
Diberikan oleh
: Alloanamnesis terhadap ibu pasien
a. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
1. Keluhan Utama
: Penurunan kesadaran
2. Keluhan tambahan
: Demam, kejang, BAB cair
3. Riwayat Perjalanan Penyakit :
+ 2 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mendadak mengalami
demam tinggi, demam terus menerus, batuk (+), pilek (+) muntah (+)
frekuensi 5 kali, sebanyak gelas belimbing, muntah isi apa yang dimakan
dan minum, sakit kepala (+), BAB dan BAK dalam batas normal. Kemudian
pasien dibawa berobat ke IGD RS Muhammadiyah dan diberi obat 3 macam
ibu lupa nama obatnya. Selama perawatan di IGD demam pasien masih
demam sehingga pasien disarankan untuk dirawat inap.
Selama di RS Muhammadiyah pasien mengalami kejang umum, tonik
klonik mata mendelik keatas frekuensi 1 kali lamanya 15 menit, post iktal
pasien tidak sadar. Demam tinggi (+) batuk (+),pilek (+) sesak (-), sakit
kepala (+), BAB frekuensi 6 kali banyaknya 3-5 sendok makan cairan lebih
banyak dari pada ampas, darah (-) lendir (-). Penderita diberi diazepam rektal,
kejang berhenti penderita lalu dirujuk ke RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat kejang sebelumnya tidak ada
4

Riwayat trauma disangkal


Riwayat alergi dan asma disangkal

Riwayat Dalam Keluarga


Riwayat dalam keluarga yang mengalami kejang tidak ada.
Riwayat Sosio Ekonomi
Ayah bekerja sebagai seorang pedagang ibu sebagai ibu rumah
tangga. Menanggung 2 orang anak. Penghasilan orang tua
berkisaran Rp. 5.500.000 / bulan. Biaya pengobatan
ditanggung oleh BPJS kesehatan.
Kesan : Ekonomi menengah
b. RIWAYAT SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT
1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Lahir dari ibu G2P1A0
Masa Kehamilan: Cukup Bulan
Partus
: Normal
Tempat
: Klinik
Ditolong oleh
: Bidan
Tanggal
: 19 Juni 2008
BB
: 3.100 gram
PB
: Ibu pasien lupa
Lingkar kepala : Ibu pasien lupa
2. Riwayat Makanan:
ASI
Susu botol
Bubur susu
Nasi tim/lembek
Nasi biasa
Daging
Tempe
Tahu

3.

: 0-2,5 tahun
: Tidak pernah
: 3-7 bulan
: 8 bulan-2 tahun
: 2 tahun sekarang @1/2 piring
: 4 x seminggu
: 4-5x/minggu @2 potong
: 4-5x/minggu @ 1 potong

Riwayat Imunisasi

BCG

Umur

IMUNISASI DASAR
Umur

Umur

ULANGAN
Umur

DPT 1
HEPATITIS
B1
Hib 1
POLIO 1
CAMPAK

DPT 2
HEPATITIS
B2
Hib 2
POLIO 2

DPT 3
HEPATITIS B
3
Hib 3
POLIO 3
POLIO 4

KESAN : Imunisasi lengkap


4. Riwayat Keluarga
Perkawinan : 1 kali
Umur
: Ayah : 32 tahun
Ibu : 28 Tahun
Pendidikan
: Ayah : Tamatan SMA
Ibu : Tamatan SMA
Penyakit yang pernah diderita
: Ayah : Ibu : 5. Riwayat Perkembangan
Gigi Pertama
Berbalik
Tengkurap
Merangkak
Duduk

: 7 bulan
: 3 bulan
: 3 bulan
: 7 bulan
: 5 bulan

Berdiri
Berjalan
Berbicara
Kesan

: 9 bulan
: 11
: 10
: Normal

6. Riwayat Penyakit Yang Pernah Diderita

Riwayat kejang sebelumnya disangkal


Riwayat trauma disangkal

III.
A.

PEMERIKSAAN FISIK ( Objektif / O)


PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Keadaan Umum : Tampak lemah
Kesadaran
: E4M6V3
BB
: 25 Kg
PB atau TB
: 124 Cm
Status gizi
BB/U
: P.96
TB (PB)/U
: P.101
BB/TB (PB) : P.96 (gizi cukup)
Lingkar kepala : 51 cm
Edema (-), sianosis (-), dispnue (-), anemia (-), ikterus (-), dismorfik (-).
Suhu
: 38,1 OC
Respirasi
: 24 x/menit,
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi
: 108 x/ menit,
Isi/kualitas
: cukup
Regularitas
: reguler
Kulit
: Normal
6

B. PEMERIKSAAN KHUSUS
KEPALA :
Mata
: Mata cekung (+), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-),
Mulut
Gigi
Lidah
Faring
Tonsil

refleks cahaya (+/+), pupil bulat, isokor, 3mm.


: kelainan kongenital (-), bibir sianosis (-)
: Gigi geligi lengkap, karies (-)
: papil atropi (-), glositis (-)
: hiperemis (-)
: T1/T1, hiperemis (-)

LEHER
Inspeksi
Palpasi

: Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening


: JVP (5-2), tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

AXILLA
Tidak teraba massa
THORAX
Inspeksi
Palpasi
PARU
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
JANTUNG
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
ABDOMEN
Inspeksi
Palpasi

: simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis, scar (-),
massa (-).
: fraktur (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-)
: retraksi (-)
: nyeri tekan (-), krepitasi (-), stem fremitus normal, kanan
sama dengan kiri
: sonor pada kedua lapang paru
: vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)
: ictus cordis tidak terlihat
: ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
: batas jantung dalam batas normal
: HR 102/mnt, bunyi jantung I-II (+) normal, murmur (-),
gallop (-)
: cembung, scar (-), massa (-), luka (-), pelebaran pembuluh
darah (-)
: nyeri tekan (-), lemas, massa (-), cubitan perut kembali

lambat
Perkusi
: timpani (+)
Auskultasi
: bising usus (+) normal
HEPAR
Tidak teraba pembesaran
LIEN
Tidak teraba pembesaran
GINJAL
Nyeri tekan (-), ballotement (-), nyeri ketok (-)
7

EKSTREMITAS
Inspeksi
Bentuk
: normal
Deformitas
: tidak ada
Edema
: tidak ada
Trofi
: tidak ada
Pergerakan
: aktif
Tremor
: tidak ada
Chorea
: tidak ada
Akral
: telapak tangan dan kaki pucat, CRT <3
Palpasi
Nyeri tekan
: tidak ada
Fraktur/krepitasi: tidak ada
Edema
: tidak ada
INGUINAL
Hernia (-), lesi (-)
Kelenjar getah bening

: Tidak ada pembesaran

GENITALIA
Laki-laki
Phimosis

: tidak ada

Testis

: dalam batas normal

Scrotum

: dalam batas normal

Pemeriksaan Neurologis

Fungsi motorik

Pemeriksaan

Tungkai

Tungkai Kiri

Kanan

Lengan

Lengan Kiri

Kanan

Gerakan

Luas

Luas

Luas

Luas

Kekuatan

+5

+5

+5

+5

Tonus

Eutoni

Eutoni

Eutoni

Eutoni

Klonus

Reflek fisiologis

+ normal

+ normal

+ normal

+ normal

Reflek patologis

Gejala rangsang meningeal: Ditemukan adanya kaku kuduk (+), kernigs aign (+)
Fungsi sensorik
: Dalam batas normal
Nervi craniales
: Tidak dilakukan pemeriksaan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 30 Maret 2016
Jenis Pemeriksaan
Hemoglobin(Hb)
Eritrosit (RBC)
Leukosit (WBC)
Hematokrit (Ht)
Trombosit (PLT)
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Netrofil
Limfosit
Monosit

Hasil
13,3 gr%
4,44.106/mm3
8,6.103/mm3
40%
265.103/L
0
2
78
34
4

Nilai Rujukan
11,3-14,1 gr%
4,40 4,48. 106/mm3
4,5 13,5. 103/mm3
37 - 41%
217 497.103/L
01
16
50 70
20 40
28

Metabolisme
karbohidrat
Glukosa sewaktu
85
50-90 mg/dl
Elektrolit
Ca
10,1
9,2-11,0 mg/dl
Na
139
135-155 mEq/l
K
3,8
3,5-5,5 mEq/l
Cl
103
96-106 mEq/l
Pemeriksaan Lumbal Pungsi
LCS Vol 1 cc, tidak berwarna, agak keruh, tidak berbau, BJ 1.020, bekuan (-),
pH: 9, Leukosit: 364, PMN 74, MN 26, blast (-), nonne (+), pandy (+),
protein 12,7 , LDH: 37, Glukosa 66,7, 8, Cl:121.

V. RESUME

2 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mendadak

mengalami demam tinggi, demam terus menerus, batuk (+), pilek (+) muntah
(+) frekuensi 3 kali, sebanyak gelas belimbing, muntah isi apa yang
dimakan dan minum, sakit kepala (+), BAB dan BAK dalam batas normal.
Kemudian pasien dibawa berobat ke IGD RS Muhammadiyah dan diberi
obat 3 macam ibu lupa nama obatnya. Selama perawatan di IGD demam
pasien masih demam sehingga pasien disarankan untuk dirawat inap.

Selama
di

RS

Muhammadiyah pasien mengalami kejang umum, tonik klonik mata


mendelik keatas frekuensi 1 kali lamanya 15 menit, post iktal pasien tidak
sadar. Demam tinggi (+) batuk pilek (-) sesak (-), sakit kepala, muntah (+),
BAB frekuensi 6 kali banyaknya 3-5 sendok makan cairan lebih banyak dari
pada ampas, darah (-) lendir (-). Penderita diberi diazepam rektal, kejang
berhenti penderita lalu dirujuk ke RSMH.

Pada pemeriksaan didapatkan TD 100/70mmHg, Nadi


108x/menit, suhu 38.1oC, RR 24x/menit, BB 25 kg, PB 124 cm, akral hangat.
Napas cuping hidung (-), mata cekung (+), mukosa mulut dan bibir kering
(+), JVP 5-0 cmH2O, retraksi (-), BJ I dan II (+) normal, cubitan perut
kembali lambat, nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak teraba edema
pretibial (-). Gerakan dan kekuatan lengan dan tugkai baik, tonus baik, klonus
(-) , reflex fisiologis normal, reflex patologis (-) kaku kuduk (+) kernig sign
(+).

Saat dirawat di RSMH demam dan diare berkurang, lesu

lemah (-), demam (-), kejang (-).

VI. DAFTAR MASALAH


1. Kejang
2. Penurunan Kesadaran
3. Diare cair

VII. DIAGNOSIS BANDING


Meningitis Bakterialis + Diare Akut dehidrasi ringan sedang
Ensefalitis
Meningitis Tuberkulosa
10

Meningitis Virus

VIII. DIAGNOSIS KERJA


Penurunan Kesadaran ec Meningitis bakterialis + Diare Akut dehidrasi ringan
sedang

IX. TATALAKSANA (Planning / P)


a. PEMERIKSAAN ANJURAN
Laboratorium: LCS, Kultur darah, Pemeriksaan Hematologi (Hb,
RBC, WBC, Hitung Jenis, Leukosit) Metabolisme Karbohidrat (Gula
darah sewaktu), Elekrolit (Kalsium, Natrium, Kalium,).

b. TERAPI ( SUPORTIF SIMPTOMATIS-CAUSATIF)

FARMAKOLOGIS

Kausal
Ceftriaxone 1x 2 g selama 7-10 hari.
Ampicillin 4x 1 g selama 7-10 hari
Dexametason 3x 5 mg selama 4-5 hari.

Suportif
IVFD KAEN 3B 4 jam I 50 cc/KgBB 1200 cc dalam 4 jam

20 jam II 150cc/KgBB 3700 cc dalam 20


jam

Zinc 1 x 20 mg selama 10 hari


Oralit 250 cc setiap BAB cair

Simptomatis
Paracetamol 250 mg jika T>38,5 C

c. MONITORING
Pantau derajat kesadaran dan kejang
Pantau vital sign (tekanan darah, nadi, frekuensi napas, suhu badan
setiap 6 jam
Keseimbangan cairan dan elektrolit

d. EDUKASI
11

1. Memberi informasi pada keluarga bahwa dapat terjadi komplikasi


berupa gangguan motoris, sensoris, kognitif, bahasa, dan gangguan
organ.
2. Menjelaskan kepada keluarga kemungkinan terjadinya defisit
neurologis
3. Mengajak kerja sama kepada keluarga untuk rajin kontrol kesehatan
anak pasca perawatan

X. PROGNOSIS

a. Qua ad vitam
: dubia ad bonam
b. Qua ad functionam : dubia ad bonam
c. Qua ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP (Subjektif/Objektif/Assestment/Planning)

T
a

Subjektif, Objektif, &

Penatalaksanaan

Assesment

n
g
g

al
3

1
M
ar

et
2
0

Leher : JVP( 5-2) pembesaran

KGB tidak ada


Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I-II normal, murmur

(-), gallop (-)


Pulmo : vesikuler normal,

1
6

- IVFD D5 NS gtt
S : pucat (-), demam (-)
O : Sens : compos mentis, TD :
16/mikro
Ceftriaxone
2x1gr IV
110/80 mmHg, N: 106x/menit,
Ampicillin
1x2gr
IV
RR: 19x/menit, T: 37,4oC
- Diet:
BB : 25 kg, TB : 125 cm.
Nasi biasa
:31
KS : kepala : NCH (-), CA (-),
porsi
edema palpebra (-)

ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : cembung, lemas,

nyeri tekan (-), massa (-), bising usus


(+) normal, hepar dan lien tidak teraba
12

Inguinal : normal, nyeri tekan

(-).

Genitalia : tidak ada kelainan


Ekstremitas: akral hangat,

pucat (-) edema tungkai (-),CRT <3,

A : Meningitis Bakterialis +
Diare akut dehidrasi ringan

2
A

- IVFD D5 NS gtt
S : pucat (-), demam (-)
O : Sens : compos mentis, TD :
16/mikro
100/80 mmHg, N: 106x/menit, - Ceftriaxone 2x1gr IV
- Ampicillin 1x2gr IV
RR: 19x/menit, T: 36,9oC
- Diet:
BB : 25 kg, TB : 125 cm.
Nasi biasa
:31
KS : kepala : NCH (-), CA (-),
porsi
edema palpebra (-)
Leher : JVP( 5-2) pembesaran

KGB tidak ada


Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I-II normal, murmur

(-), gallop (-)


Pulmo : vesikuler normal,

pr
il

2
0
1

sedang

ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : cembung, lemas,

nyeri tekan (-), massa (-), bising usus


(+) normal, hepar dan lien tidak teraba

Inguinal : normal, permukaan

licin, nyeri tekan (-).

Genitalia : tidak ada kelainan


Ekstremitas: akral hangat,

pucat (-) edema tungkai (-),CRT <3,

A : Meningitis Bakterialis +
Diare akut dehidrasi ringan
sedang
13

5
A

- IVFD D5 NS gtt
S : pucat (-), demam (-)
O : Sens : compos mentis, TD :
16/mikro
Ceftriaxone
2x1gr IV
120/80 mmHg, N: 101x/menit,
Ampicillin
1x2gr
IV
RR: 20x/menit, T: 36,6oC
- Diet:
BB : 25 kg, TB : 125 cm.

Nasi biasa
:31
KS : kepala : NCH (-), CA (-),
porsi
edema palpebra (-)
Leher : JVP( 5-2) pembesaran

KGB tidak ada


Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : BJ I-II normal, murmur

(-), gallop (-)


Pulmo : vesikuler normal,

pr
il

2
0
1
6

ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : cembung, lemas,

nyeri tekan (-), massa (-), bising usus


(+) normal, hepar dan lien tidak teraba

Inguinal : normal, permukaan

licin, nyeri tekan (-).

Genitalia : tidak ada kelainan


Ekstremitas: akral hangat,

pucat (-) edema tungkai (-),CRT <3,

A : Meningitis Bakterialis +
Diare akut dehidrasi ringan
sedang

14

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Meningitis adalah peradangan atau inflamasi pada selaput otak

(meninges) termasuk dura, arachnoid dan pia mater yang melapisi otak dan
medulla spinalis yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi (infeksi dan
non infeksi) dan dapat diidentifikasi oleh peningkatan kadar leukosit dalam
likuor cerebrospinal (LCS).3

Meningitis

dibagi

menjadi

dua

golongan

berdasarkan

perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan
meningitis purulenta. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan
protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih. Penyebab
yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis
purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan
menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri
spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus merupakan meningitis
purulenta yang paling sering terjadi.

3.2 Anatomi lapisan selaput otak/ meninges

15

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges.

Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya,


leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 4
1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat
dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua
lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di
tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus
venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan
dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara
bagian-bagian otak.

Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan


juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan
fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura
spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum
cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx
cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang
sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu
dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi
pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing
hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang
seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii
posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis
dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia
meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus
cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua
lamina dura.

16

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges 13

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya
terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia
menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis,
cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan
septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system
rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam


sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi
arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus
sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali
memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut
menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam
vena diploe.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang


secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum,
namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada
dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali
diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan
17

secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid
umum.

Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas


subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum;
cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna
pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris
dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara
ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di
ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan
cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara
lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis
(cisterna sylvii).

3. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi


permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar
pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure
transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela
choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim
dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus
choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap
dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

4. Sirkulasi LCS

LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus


lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii
masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor
cerebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari
ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system ventricular melalui apertura
garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga
subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke
dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui
difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding
18

ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari
sinus atau vena-vena) di berbagai daerah kebanyakan di atas konveksitas
superior. Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk
mempertahankan reabsorpsi. Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan
cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi
dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.

Gambar 2. Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis 14

3.3 Epidemiologi

Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons

imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda.
Resiko terbesar pada bayi (1 12 bulan); 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5
tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan
adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu
yang menderita penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan,
ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan
ASI pada umur 2 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke
orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.7

Di Amerika Serikat, sebelum pemberian rutin vaksin


conjugate-pneumococcal, insidens dari meningitis bakteri 6000 kasus per
tahun; dan sekitar setengahnya adalah pasien anak (18 tahun). N.
19

meningitidis menyebabkan 4 kasus per 100.000 anak (usia 1 23 bulan).


Sedangkan S.pneumoniae menyebabkan 6,5 kasus per 100.000 anak (usia 1
23 bulan). Angka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin conjugatepneumoccal pad aana-anak. Pengenalan dari vaksin meningococcal baru-baru
ini di Amerika Serikat diharapkan dapat mengurangi insidens meningitis
bacterial di kemudian hari. Insidens dari meningitis bacterial pada neonatus
sekitar 0,15 kasus per 1000 bayi lahir cukup bulan dan 2,5 kasus per 1000
bayi lahir kurang bulan (premature). Hampir 30% bayi baru lahir dengan
klinis sepsis, berhubungan dengan adanya meningitis bakterial. Sejak adanya
pemberian antibiotik inisiasi intrapartum tahun 1996, terjadi penurunan
insidens nasional dari onset awal infeksi GBS (Group B Streptococcus) dari
hampir 1,8 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 1990 menjadi 0,32

kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003.1,8


Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2
tahun. Umumnya terdapat pada anak distrofik, yang daya tahan tubuhnya
rendah. Insidens meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus
per 1000 kelahiran hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah
tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal.
Streptococcus group B dan E.coli merupakan penyebab utama meningitis
bakterial pada neonatus. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang
cukup tinggi (5-10%). Hampir 40% diantaranya mengalami gejala sisa
berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.9-11

3.4 Meningitis Bakterialis


Salah

satu

anak dan orang

penyebab
dewasa

utama meningitis bakteri pada anakmuda

di

Amerika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis.


Meningitis disebabkan

oleh

dikenal sebagai penyakit meningokokus.

bakteri
Bakteri penyebab

ini
meningitis

juga bervariasi menurut kelompok umur.5 Selama usia bulan pertama, bakteri
yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau
lingkungan bayi tersebut (yaitu, Streptococcus group B, basili enterik gram
negatif, dan Listeria monocytogenes). Meningitis pada kelompok ini kadang
20

-kadang dapat karena Haemophilus influenzae dan patogen lain ditemukan


pada penderita yang lebih tua.

Meningitis bakteri pada anak usia 2

bulan 12 tahun biasanya karena H. influenzae tipe B, Streptococcus


pneumoniae, atau Neisseria meningitidis. Penyakit yang disebabkan oleh
H.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi
sebelum usia 2 tahun. Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Treponema
pallidum, dan Mycobacterium tuberculosis dapat juga mengakibatkan
meningitis. Citrobacter diversus merupakan penyebab abses otak yang
penting.

Risk and/or

Predisposing Factor
Age 0-4 weeks

Bacterial Pathogen

Streptococcus agalactiae (group B


streptococci)
E coli K1

Age 4-12 weeks

Listeria monocytogenes
S agalactiae
E coli
H influenzae
S pneumoniae

Age 3 months to 18

N meningitides
N meningitidis

years

S pneumoniae

Age 18-50 years

H influenza
S pneumoniae

N meningitidis

Age older than 50 years

H influenza
S pneumoniae
N meningitidis
L monocytogenes
Aerobic gram-negative bacilli

21

Immunocompromised

S pneumoniae

state

N meningitidis
L monocytogenes

Intracranial

Aerobic gram-negative bacilli


Staphylococcus aureus

manipulation, including

Coagulase-negative staphylococci

neurosurgery

Aerobic gram-negative bacilli,


including

Basilar skull fracture

P aeruginosa
S pneumoniae

H influenzae

CSF shunts

Group A streptococci
Coagulase-negative staphylococci

S aureus
Aerobic gram-negative bacilli

Propionibacterium acnes
Tabel 1. Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor
predisposisi 2

3.5 Gejala Klinis Meningitis

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas


mendadak, letargi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan
pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal.

Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal


yang jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya,
meningitis yang disebabkan oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala
anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid
sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada meningitis yang
disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah,
sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan timbulnya ruam
makopapular yang tidak gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan
ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu
tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap
lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku leher, dan
22

nyeri punggung.

Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan


alat pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi
secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan,
kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu
ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang
44 % anak dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh
Streptococcus pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi
Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan
gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan
gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri
punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.

Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium


I atau stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan
nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit
bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan
berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng,
opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada
orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi,
kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat
gelisah.

Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3

minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami


nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan
anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh
dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubunubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium terminal
ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada
stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila

tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya.


3
.5.1 Pemeriksaan Rangsangan Meningeal
Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif


berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan
kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan
23

spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan

tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.


Pemeriksaan Tanda Kernig

Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan


fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut
sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi
lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna)

disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.


Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)

Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan


kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian
dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda
Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada

leher.
Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi
panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+)
bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut

kontralateral.
3
.5.2 Pemeriksaan Penunjang Meningitis

Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal


yang paling sering dilakukan pada segala umur, dan relatif aman. Indikasi
1. Kejang atau twitching
2. Paresis atau paralisis termasuk paresis N.VI
3. Koma
4. Ubun-ubun besar membonjol
5. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun
6. TBC milier
7. Leukemia
8. Mastoiditis kronik yang dicurigai meningitis
9. Sepsis

Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak

diketahui sebabnya dah pada pasien dengan proses degeneratif. Pungsi


lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada meningitis kronis yang
disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. Cairan serebrospinal dikeluarkan
perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang.
Pungsi lumbal berulang-ulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial
24

meninggi jinak (beningn intracranial hypertension), pungsi lumbal juga


dilakukan untuk memasukkan obat-obat tertentu.

Kontraindikasi

Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok,


infeksi di daerah sekitar tempat pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang
disebabkan oleh adanya proses desak ruang dalam otak (space occupaying
lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Pada tekanan
intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan

kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hati-hati.


Komplikasi

Sakit kepala, infeksi, iritasi zat kimia terhadap selaput otak,

bila penggunaan jarum pungsi tidak kering, jarum patah, herniasi dan
tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan tidak tepat yaitu
kearah lateral dan menembus saraf di ruang ekstradural.

Berikut ini adalah gambaran cairan serebrospinal menurut

etiologinya

1. Pemeriksaan radiologi :
o X-foto dada : untuk mencari kausa meningitis
o CT Scan kepala : dilakukan bila didapatkan tanda-tanda kenaikan
tekanan intrakranial dan lateralisasi
25

2. Pemeriksan lain:
Darah : LED, lekosit, hitung jenis, biakan
Air kemih : biakan
Uji tuberkulin
Biakan cairan lambung

3.7 Tatalaksana

Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai


o
o
o
o

meningitis adalah penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki


kemampuan melawan 3 patogen umum: S pneumoniae, N meningitidis, dan
H. influenzae.8

Menurut Infectious Diseases Society of America (IDSA)


practice guidelines for bacterial meningitis tahun 2004, kombinasi dari
vankomisin dan ceftriaxone atau cefotaxime dianjurkan bagi mereka yang
dicurigai meningitis bakteri, dengan terapi ditargetkan berdasarkan pada
kepekaan patogen terisolasi. Kombinasi ini memberikan respon yang adekuat
terhadap pneumococcus yang resisten penisilin dan H. Influenza tipe B yang
resisten beta-laktam. Perlu diketahui, Ceftazidime mempunyai aktivitas yang
buruk terhadap penumococcus dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi
untuk cefotaxime atau ceftriaxone.

Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi


empirik pada bayi dan anak dengan meningitis bakterial sebagai berikut : 10

Usia 1 3 bulan :
o Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim
200- 300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau
o Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis

Usia > 3 bulan :

o Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau


o Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau
o Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +
Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

Jika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik

disesuaikan dnegan hasil kultur dan resistensi.

Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines

for management of bacterial meningitis adalah sebagai berikut :8


26

o
o
o
o
o
o

N meningitidis - 7 hari
H influenzae - 7 hari
S pneumoniae - 10-14 hari
S agalactiae - 14-21 hari
Bacil aerob Gram negatif - 21 hari atau or 2 minggu
L monocytogenes - 21 hari atau lebih

Terapi Deksametason
Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan

meningitis bakterial yang menggunakan deksametason menunjukkan


perbaikan proses inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan
intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak.8

Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis


H.infulenzae tipe B yang mendapat terapi deksametason menunjukkan
penurunan signifikan insidens gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga
terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. Oleh karena itu IDSA
merekomendasikan penggunaan deksametason pada kasus meningits oleh
H.influenza tipe B 10 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik
dengan dosis 0,15 0,6 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari.1,8

Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi


antibiotik ke SSP. Oleh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran

yang matang berdasarkan kasus, resiko dan manfaatnya.8

3.8. Prognosis Meningitis

Prognosis

meningitis

tergantung

kepada

umur,

mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme


dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan
antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai
prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan
kematian.

Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan

mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan
mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta
mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan
gangguan perkembangan mental, dan 5 10% penderita mengalami
kematian.
27

Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian

pada umumnya tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka
kematian meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa
penderita mencari pengobatan. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8
minggu.

Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan

gejala klinis yang lebih ringan,penurunan kesadaran jarang ditemukan.


Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Sebagian penderita
sembuh dalam 1 2 minggu dan dengan pengobatan yang tepat
penyembuhan total bisa terjadi.

BAB IV
ANALISIS KASUS

Seorang anak laki-laki, berusia 7 tahun, datang ke RSMH

dengan keluhan penurunan kesadaran dan kejang. Kejang dapat terjadi akibat
peningkatan suhu tubuh. Pada kasus ini pasien kejang yang dipengaruhi oleh
peningkatan suhu tubuh. Pada saat MRS pasien di suspek diagnosis
meningitis dengan DD Meningitis TB, ensefalitis karena terdapat gejala
panas, kejang, dan penurunan kesadaran. Meningitis adalah Peradangan pada
selaput otak ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam
cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam
cairan serebrospinal.

Untuk menyingkirkan diagnosis banding pada kasus ini, perlu


diketahui riwayat penyakit dahulu pasien. Dari anamnesis didapatkan
terdapat riwayat panas, tidak adanya riwayat kejang sebelumnya, pre iktal
dan post iktal pasien tertidur, tidak ditemukan adanya hemipharesis dan ruam
pada kulit. Hal ini untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis kejang
demam, epilepsi dan ensefalitis. Pada pasien ini tidak terdapat riwayat
demam lama, batuk lama, penurunan berat badan dan riwayat kontak dengan
penderita TB sehingga diagnosis Meningitis TB dapat disingkirkan.

Selain kejang, perlu dilakukan lumbal pungsi

untuk

mengkonfirmasi diagnosis meningitis. Pada LCS pasien penderita meningtis


cairanya tampak keruh, Reaksi none dan pandy (+) satu atau lebih, kadar
glukosa yang turun kurang dari 40 mg/dl, kadar protein yang meningkat lebih
28

dari 100 hingga 500 mg/dl. Pada kasus ini didapatkan hasil LCS cairan
jernih, tidak berbau, ditemukan nonne (+), pandy (+), glukosa 66, PMN 77,
protein 0,1. Pada hasil kultur ditemukan positif bakteri yang berarti penyebab
utama pada meningitis ini adalah bakteri.

Untuk menegakkan diagnosis meningitis digunakan kriteria


WHO yaitu adanya riwayat demam, muntah, tidak bisa minum atau menyusu,
sakit kepala atau nyeri di belakang leher, penurunan kesadaran, kejang,
gelisah, dan cedera kepala yang baru dialami. Pemeriksaan fisik berdasarkan
tanda rangsang meningeal, kejang, letargis, gelisah, ubun-ubun cembung,
ruam, dan trauma kepala yang menunjukkan kemungkinan fraktur tulang
tengkorak yang baru terjadi.. Pada kasus ini terdapat manifestasi demam,
kejang, muntah, sakit kepala, dan penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan
fisik kejang diakui, letargis, ubun-ubun cembung tidak ada, ruam tidak ada,
trauma kepala tidak ada.

Kasus ini memenuhi kriteria diagnostik meningitis karena


terdapat 3 manifestasi mayor ditambah hasil lab LCS dan kultur positif.

Berdasarkan panduan praktik klinik (PPK) kasus meningitis


bakterialis diterapi dengan menggunakan antibiotik ceftriaxone 100
mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimum 4 gram/hari) diberikan 7-10 hari
untuk eradikasi bakteri. Selain antibiotik juga diberikan obat antiinflamasi
untuk mencegah edema otak yaitu mengatasi edema otak diberi
kortikosteroid dexametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali diberikan 3 kali sehari
selama 45 hari. Untuk cairan diberikan IVFD RL 40mL/kgBB dalam 4 jam.

Setelah pemberian antibiotik selama 7-10 hari bila klinis


sudah baik dan hasil pemeriksaan LCS sudah normal, penderita dipulangkan.
Jika klinis baik namun pemeriksaan LCS belum normal tapi ada perbaikan
dibandingkan LP pertama (jumlah sel 60-120 per mm3) antibiotika
diteruskan sampai dengan 14 hari untuk pemakaian Ampisilin &
Kloramfenikol, 10 hari untuk Cefotaxim & Ceftriakson jika klinis tetap baik
penderita dipulangkan dan kontrol ke poliklinik anak

29

DAFTAR PUSTAKA

Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S,

penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h. 40-6, 339-71
Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: Mar 29th, 2011. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview.
Tan TQ. Meningitis. In : Perkin RM, Swift JD, Newton DA, penyunting. Pediatric
Hospital Medicine, textbook of inpatient management. Philadelphia : Lippincott

Williams & Wilkins; 2003. h. 443-6.


Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf.
Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention.
Updated: August

6th,

2009

Available

from

http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes.html.
Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5 th ed. Philadelphia : Elvesier saunders;

2005. h. 106-13.
Prober CG. Central Nervous System Infection. Dalam : Behrman, Kliegman,
Jenson, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:

Saunders; 2004. h. 2038-47.


Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. May 11th, 2011. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta:

Bagian Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9.


10 Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jilid 1. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. h. 189-96.
11 Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi ke-1.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004 : 200 208.
12 Cordia W,dkk. Meningitis Viral. Updated: Mar 29th, 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1168529-overview.

30

13 Anonymous.

Meningitis.

Centers

for

Disease

Control

and

Prevention.

Updated: August 6th, 2009 Available from : http://www.cdc.gov/meningitis/about/


prevention.html.

31