NO 4.

Gejala DBD
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Demam atau riwayat demam akut,antara 2-7 hari,biasanya bifasik

Flushed face (muka kemerahan)
Nyeri otot,nyeri belakang telinga,nyeri sendi/otot
Mual, muntah, sakit menelan
Ruam makulopapular
Perdarahan mukosa(tersering epistakasis atau perdarahan gusi)

NO 5. Kelainan pemeriksaan serologis

Adanya kenaikan titer antibodi akut ke antibodi konvalesen sebesar 4x atau lebih
NO 6. Waktu pengambilan darah untuk pemeriksaan serologis
1. Uji HI (Hemagglutination Inhibition Test): hari ke 5 atau 6
2. Uji Mac Elisa (IgM capture ezyme-linked immunosorbent assay): hari ke 5

NO 7. Kriteria Diagnosis DBD,WHO,1997

Klinis :
a.Demam mendadak tinggi 2-7 hari
b. Perdarahan(termasuk uji bendung +),seperti petichae
ekimosis,epistaksis,hematemesis dan/melena.
c. Hepatomegali
d.Syok: nadi cepat dan lemah,penurunan tekanan nadi(<20),
hipotensi,kaki dan tangan dingin,kulit lembab dan gelisah
Laboratorium
e.Trombositopenia (<100.000/mm3)
f. Hemokonsentrasi ( Kadar Ht lebih 20% dari normal)
D/klinis : 2 kriteria klinis a&b + laboratorium
No. 8 Perjalanan Penyakit DBD
PATOGENESIS
Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi
pertama kali mungkin memberi gejala seperti DF. Reaksi tubuh merupakan
reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda
akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus

dengue

yang

berlainan.

Re-infeksi

ini

akan

menyebabkan

suatu

reaksi

anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen

antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi.
Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal
sebagai berikut :
1. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, berakibat
dilepaskannya

anafilatoksin

C3a

dan

C5a.

C5a

menyebabkan

meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya

plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat
berperan dalam terjadinya renjatan. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun
masing-masing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DHF pada masa
renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya
anafilatoksin
inaktivator

dalam
ampuh

jumlah

besar,

terhadap

walupun

anafilatoksin,

plasma

C3a

Dan

mengandung
c5a

agaknya

perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses

inaktivasi tersebut. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk
membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar
histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF.
2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami
metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan
dimusnahkan

oleh

sistem

retikuloendotel

dengan

berakibat

trombositopenia hebat dan perdarahan.

Pada keadaan agregasi, trombosit akan melepaskan amin vasoaktif
(histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler
dan

melepaskan

trombosit

faktor

III

yang

merangsang

koagulasi

intravaskular.
3. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir
terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi
ini,

plasminogen

akan

menjadi

plasmin

yang

berperan

dalam

pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin

degradation product. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem
kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding
pembuluh darah.

INFEKSI SEKUNDER VIRUS DENGUE YANG BERBEDA

Reaksi anamnestik antibodi

Virus bereplikasi

Kompleks virus-antibodi
Agregasi frombosit

Aktivasi koagulasi

Aktivasi komplemen

Plasmin
Gangguan fungsi Pelepasan trombosit
trombosit
faktor III
Penghancuran
trombosit oleh RES

Aktivasi factor
hageman

Rangsang koagulasi
intravaskular

Anafilatoksin

Rangsang sistem
kinin
Permeabilitas dinding
pembuluh darah
meningkat

Kinin

Trombositopenia

Faktor
pembekuan menurun
Produk digraasi fibrin

Perdarahan yang
berlebihan

Shock

DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu
diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis
meningkatnya reaksi imunologis, yang dasarnya sebagai berikut:
1. Pada

manusia,

sel

fagosit

mononukleus,

yaitu

monosit,

histiosit,

makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi

verus dengue.
2. Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik
pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus.

3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus

yang telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS
ialah jumlah sel yang terinfeksi.
4. Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated
intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai akibat dilepaskannya
mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu.
Mediator

tersebut

mengakibatkan
permeabilitas

berupa

aktivasi
dinding

monokin

dan

komplemen

pembuluh

mediator

dengan

darah,

serta

efek

lain

yang

peninggian

tromboplastin

yang

memungkinkan terjadinya DIC.

Derajat penyakit (WHO, 1997)
Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat
-

Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas,uji tourniquet (+)

Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan

lain

Derajat III : Ada kegagalan sirkulasi, nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut,
kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

Derajat IV : Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan
tekanan darah tidak terukur.

PATOFISIOLOGI
Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami
keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri
otot, pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan
kelainan

yang

mungkin

terjadi

pada

sistem

retikuloendotelial

seperti

pembesaran kelenjarkelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DF

disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan
membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler
karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem
kalikrein

yang

mengurangnya

berakibat
volum

ekstravasasi
plasma,

terjadi

cairan

intravaskular.

hipotensi,

Berakibat

hemokonsentrasi,

hipoproteinemia,
perjalanan

efusi

penyakit

pleura

mulai

dan

dari

renjatan.

saat

Plasma

permulaan

merembes

demam

dan

selama

mencapai

puncaknya saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma
dapat menurun sampai lebih dari 30%.
Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan
ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan
perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma,
bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik
dan kematian.
Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia,
ganguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi.
Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit
muda

dalam

sumsum

menimbulkan

dugaan

tulang

dan

meningkatnya

pendeknya
destruksi

masa

hidup

trombosit

trombosit

dalam

sistem

disebabkan

proses

retikuloendotelial.
Fungsi

agregasi

trombosit

menurun

mungkin

imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh

kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem
koagulasi.
DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan.
Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan
plasma,

tetapi

bila penyakit memburuk dengan

terjadinya asidosis dan

renjatan, maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.

INFEKSI VIRUS DENGUE

Demam anoreksia
muntah

Manifestasi
perdarahan

Dehidrasi

hepatomegali Permeaabilitas
vascular

trombositopenia

Derajat I

Kebocoran plasma :

Komplek Ag Ab
komplemen

Derajat II

Demam dengue
Perdarahan
DIC saluran
cerna

Hemokonsentrasi
Hipoproteinemia
Efusi pleura
Asites

Derajat III

Hipovolemia

Syok
Derajat IV

Asidosis

Anoksia
Meninggal

No. 9 Penatalaksanaan DBD

PENATALAKSAAN
DHF tanpa penyakit
1

Tirah baring
Dengan berkelambu dan kamar terpisah

2. Makanan lunak
Bila nafsu makan belum ada anjurkan untuk minum banyak 1,5-2
lt/24 jam) (susu, air dengan gula atau sirup) atau air tawar
ditambah dengan garam saja.
3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis
-

Hiperpireksia

dikompres

es

dikepala,

ketiak

dan

inguinal.

(golongan asetominafer, dekinin atau dipiron) hindari asetosal

bahaya perdarahan
-

Antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.

Bagan 2
Tatalaksanaan Penderita Tersangka
Demam Berdarah Dengue

Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak
terus menerus < 7 hari tidak
disertai ISPA badan lemah/lesu

Ada kedaruratan

Tidak Ada kedaruratan

Tanda syok

Periksa uji tourniquet

Muntah terus menerus kejang

Kesadaran menurun

Tatalaksana
disesuaikan (lihat
bagan 3,4,5)

Uji tourniquet (+)

Uji tourniquet (-)

(Ruple Leede)

(Ruple Leede)

Jumlah trombosit

Jumlah trombosit

< 100.000 I

< 100.000 I

Rawat inap

Rawat jalan

Rawat Jalan

Parasetamol kontrol tiap

hari sampai demam hilang

(Lihat bagan 3)

Minum banyak parasetamol bila

perlu kontrol tiap hari sampai
demam turun bila demam
menetap periksa Hb, Ht,
trombosit

Nilai tanda klinis & jumlah

trombosit, Ht bila masih
demam hari sakit ke-3

Bila timbul tanda syok; gelisah, lemah, kaki tangan

dingin, nyeri perut, berak hitam, kencing
berkurang, Hb/Ht naik dan trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit

Bagan 3
Tatalaksana Kasus tersangka DBD (Lanjutan bagan 2)

Gejala klinis : demam 2-7 hari

Uji tourniquet positif atau
Laboratorium

: hematokrit tidak meningkat trombositopenia (ringan)

Pasien masih dapat minum

Beri minum 1-2 liter/hari atau 1 sendok
makan tiap 5 menit jenis minuman air putih,
teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit bila
suhu > 38,5 derajat celcius beri
barasetamol bila kejang beri obat anti
kanvulsi

Pasien tidak dapat minum

Pasien muntah terus menerus

Pasien tidak dapat minum

Pasang infus NaCL 0,45% : dekstraso 5%
tetesan rumatan sesuai berat badan
periksa Ht-b tiap 6 jam trombosit tiap 12
jam

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari
Awasi perdarahan
Periksa Ht, Hb tiap 6 jam,
trombosit tiap 12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Infus ganti ringer laktat (tetesan

disesuaikan, lihat bagan 4)

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang
(lihat : Kriteria memulangkan pasien)

Bagan 4
Tatalaksana Kasus DBD

Cairan awal
Monitor tanda vital/nilai Ht & trombosit tiap 6 jam

Perbaikan
Tidak gelisah

Perbaikan
Gelisah

Nadi kuat

Distres pernafasan

Tek. Darah stabil

Frek. Nadi naik

Diuresis cukup

Ht tetap tinggi/naik

(1 ml/kgBB/jam)

Tk. Nadi <20mmHg

Tanda vital memburuk
Ht. Meningkat

Tetesan dikurangi

tetesan dinaikkan
Perbaikan

10 ml/kg BB/jam

Tidak ada perbaikan

5 mk/kgBB/jam

15 ml/kgBB/jam

Perbaikan
Tanda vital tidak stabil
diuresis kurang tandatanda syok

Sesuaikan tetesan

3 ml/kg
IV FD stop setelah 24-48 jam
Apabila tanda vital/Ht stabil
dan diuresis cukup segar

Distress pernafasan Ht turun

Ht naik

Koloid
20-30 ml/kgBB

Transfusi darah

maksimal 1.500 ml/kali) 10 ml/kgBB

Perbaikan

1. Pada DSS segera beri infus kristaloid ( Ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20
ml/kgBBsecepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2
lt/mnt. Untuk DSS berat ( DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak
terukur) diberikan ringer laktat 20ml/kgBB bersama kolid. Observasi tensi dan
nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit
dan gula darah.

2. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat
tetap dilanjutkan15-20ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau
koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20ml/kgBB, maksimal 30ml/kgBB (koloid
diberikan

pada

lajur

infus

yang

sama

dengan

kristaloid,

diberikan

secepatnya). Observasi keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15

menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit dan
gula darah.
3. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit,
tekanan nadi > 20mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi
10ml/kgBB. Volume 10ml/kgBB/jam dapat tetap dipertahankan sampai 24 jam
atau sampai klinis stabildan hematokrit menurun <40%. Selanjutnya cairan
diturunkan menjdi 7ml/kgBB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil
kemudian

secara

bertahap

cairan

diturunkan

5ml

dan

seterusnya3ml/kgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam

setelah syok teratasi. Observasi klinis, nadi, tekanan darah, jumlah urin
dikerjakan tiap jam (usahakan urin >1ml/kgBB, BD urin <1,020) dan
pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum
baik.
4. apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun
tetapi masih >40 vol% berikan darah dalam volume kecil10ml/kgBB. Apabila
tampak perdarahan masif,berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan
cairan

kristaloid

8cmH2O)

10ml/kgBB/jam.

padasyok

berat

Pemasangan

kadang-kadang

CVP

(dipertahankan

diperlukan,

5-

sedangkan

pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

5. apabila syok masih belum teratasi, pasang CVPuntuk mengtahui kebutuhan
cairan dan pasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP
normal (>10cmH2O), maka diberikan dopamin.

DSS

Oksigenasi (berikan 02 2-4 liter/menit

Penggantian volume plasma segera

(cairan kristaloid isotonis)
ringer iakta/NaCl 0,9%
10-20 ml/kgBBsecepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?

Pantau tanda vital tiap 10 menit, catat balans
cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi

Syok tidak teratasi

Kesadaran membaik

Kesadaran menurun

Nadi teraba kuat

Nadi lembut/tidak teraba

Tekanan nadi > 20 mmHg

Tekanan nadi < 20 mmHg

Tidak sesak nafas/sianosis

Distres pernafasan/sianosis

Cairan dan tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis

Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam

Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FFP
10-20 (max 30) mi/kgBB

Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam
Stabil dalam 24 jam
Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Syok teratasi

Syok belum teratasi

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Ht turun

Ht tetap tinggi naik koloid

Infus stop tidak melebihi 48 jam

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB 20 ml/kg BB

dapat diulang sesuai kebutuhan