P. 1
Retinitis Pigmentosa

Retinitis Pigmentosa

|Views: 548|Likes:
Dipublikasikan oleh ppitpipit

More info:

Published by: ppitpipit on Jan 15, 2012
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/03/2014

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Retinitis pigmentosa (RP) adalah distrofi retina herediter yang disebabkan oleh hilangnya fotoreseptor secara progresif dan ditandai dengan deposit pigmen retina yang terlihat pada pemeriksaan fundus (Hamel, 2003). Terdapat lebih dari 35 gen atau lokus yang dapat menyebabkan “nonsyndromic RP”. RP dapat diturunkan dengan autosomal dominan, autosomal resesif, atau X-linked. Xlinked RP dapat resesif, mengenai terutama laki-laki, atau dominan mengenai laki-laki ataupun perempuan meskipun perempuan terkena ringan. Menurut data penelitian, retinitis pigmentosa terjadi pada 1 dari 5000 penduduk di seluruh dunia. Penyakit ini dapat menyerang orang dewasa, lebih sering dewasa muda, meskipun dapat juga ditemukan terjadi pada anak-anak sampai pertengahan usia 40-50 tahun (Telander, 2007). Gejala klinis retinitis pigmentosa adalah buta senja didahului penglihatan terowongan untuk beberapa tahun atau dekade. Disusul dengan berkurangnya lapang penglihatan perifer yang berakhir dengan hilangnya penglihatan sentral. Pasien penyakit ini biasanya mengalami kebutaan setelah usia 40 tahun. Penyakit ini tidak bisa diobati dengan obat-obatan. Obat hanya dapat memperlambat progresivitas penyakit (Ilyas, 2007). Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus dengan diagnosis retinitis pigmentosa pada pasien yang datang berobat ke Poliklinik Mata RSUD Kanjuruhan Kepanjen. 1.2 Rumusan Masalah I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan retinitis pigmentosa? 1.3 Tujuan I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan retinitis pigmentosa 1.4 Manfaat

1 I.4.2 1.4.2 Menambah wawasan mengenai penyakit mata khususnya retinitis pigmentosa Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata BAB II .

pusing (-). mata merah (-). Awalnya penglihatan hanya dapat melihat warna hitam dan putih saja. nyeri (-). DM (-) 4. kemudian semakin kabur dan memberat 2 bulan terakhir ini.3 STATUS PASIEN 2. Keluhan Utama : Penglihatan kedua mata kabur 2. kemeng (-). Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami sakit yang sama Hipertensi (-).1 Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pendidikan Pekerjaan Status Suku Bangsa No. RM 2. trauma (+). sekret (-). DM (-) : Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama. Riwayat Penyakit Sekarang : : Tn. 3. mual (-). Pasien merasakan sejak satu minggu yang lalu penglihatan kedua matanya menjadi gelap. muntah (-).2 Anamnesis 1. aktivitas sehari-harinya terganggu dan bila berjalan harus dituntun. cekot-cekot (-). belekan (-). Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang buta Hipertensi (-). Riwayat halo (-). silau (-).K : Laki-Laki : 50 tahun : Wajak : SMP : Swasta : Duda : Jawa : 277904 Tanggal Periksa : 11 Januari 2012 Pasien mengeluh penglihatan kedua mata kabur sejak + 6 bulan yang lalu. . sehingga sering menabrak-nabrak saat berjalan.

Reflek cahaya (+) ∅ 3 mm Jernih LP berkurang OS LP (+) N/P Ortophoria .5 Penatalaksanaan Planning Diagnosis Planning Therapy : Electroretinogram (ERG). PCI (–). PCI (–). Arkus senilis (+) Dalam Normal Sentral. Edema (-). Edema(-). Riwayat Pengobatan : Belum pernah berobat. pucat +/+ Bone Spicule Pigmentation +/+ 2. infiltrate (-). tidak ada riwayat pengobatan jangka panjang 2. round. batas tegas +/+. Reflek cahaya (+).3 Status Oftalmologis OD 1/300 N/P Ortophoria Pemeriksaan Mata Visus TIO Kedudukan Pergerakan Hiperemi (-). : Palpebra Konjungtiva Sklera Kornea COA Iris Pupil Lensa Tes konfrontasi Hiperemi (-).Sikatriks (+) Hiperemi (-)CI (–).4 Diagnosis ODS Retinitis Pigmentosa 2. ∅ 3 mm Jernih LP berkurang Funduskopi: Fundus reflex: +/+ Papil nervus II: bulat +/+. Arkus senilis (+) Dalam Normal Sentral. jaringan fibrovaskular (-) Putih Jernih. spasme (-). Edema (-). jaringan fibrovaskular (-) Putih Jernih. Sikatriks (-) Hiperemi (-) CI (–).4 5. Edema (-). infiltrate (-). Spasme (-). round.

6 Rencana Monitoring • • • Pengukuran lapang pandang secara teratur Pemeriksaan retina dengan oftalmoskop secara teratur Keluhan subjektif 2. 2.000 I. dan tambahan Kontrol 1 bulan lagi diet dengan Zinc.9 Prognosis Ad vitam Ad Functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam BAB III .5 • • • Vitamin A Palmitate 15.7 KIE • • • • • Memberikan pengertian pada pasien tentang penyakitnya Menjelaskan prosedur terapi yang bisa dilakukan Menjelaskan komplikasi yang dapat muncul Menjelaskan prognosis penyakit pasien Menjelaskan tentang kemungkinan penyakit menurun pada anaknya 2.U 1x1 Kurangi makan lemak sampai 15 % kalori harian.

Lapisan serabut saraf. sel horizontal dan sel Muller. merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar. dan berakhir di tepi ora serrata. merupakan membran hialin antara retina dan vitreous. 5. 3. Anatomi retina Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah sebagai berikut: 1.6 TELAAH KASUS 3. 6. . Gambar 1. Membran limitans interna. Lapisan pleksiform dalam. merupakan badan sel bipolar. Lapisan inti dalam. 4. merupakan akson-akson sel ganglion menuju saraf ke arah saraf optic. 2. sel amakrin dengan sel ganglion. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare. Lapisan pleksiform luar. Lapisan sel ganglion. Anatomi Retina Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan dan terdiri atas beberapa lapis yang melapisi bagian dalam dua pertiga belakang bola mata. merupakan badan sel dari neuron kedua. merupakan tempat sinaps sel fotoresptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.1.

Lapisan fotoreseptor.2. merupakan lapisan inti sel kerucut dan sel batang.7 7. Gambaran retina normal 3. merupakan batas antara retina dan koroid Gambar 2. arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optic yang akan memberikan nutrisi dalam retina. Fisiologi Retina . Membran limitans eksterna. Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari koroid. terdiri dari sel batang dan kerucut. Gambar 3. merupakan membran ilusi. Lapisan retina Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika. 9. Lapisan inti luar. Lapisan epitel pigmen retina. 8. 10.

jika senja hari diperantarai oleh kombinasi sel kerucut dan batang. Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuhnya terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses penglihatan. sel ganglionnya.8 Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang. Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Macula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya. dan sebagai suatu transducer yang efektif. terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut. tetapi warna tidak dapat dibedakan. yang merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung dengan 11-sis-retinal. terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut. dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rodopsin. sebagai suatu reseptor kompleks. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna. dan serat saraf keluar. dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.3 Retinitis Pigmentosa . 3. 11-sis-retinal segera mengalami isomerisasi menjadi bentuk all-trans. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin. Untuk melihat. mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis. Di fovea sentralis.

Usia penderita RP biasanya didiagnosis pada masa dewasa muda.3.3. ditemukan adanya pada beta-phosphodiesterase. Penelitian telah menunjukkan bahwa kematian fotoreseptor ini dapat disebabkan oleh defek molekuler pada lebih dari seratus gen yang berbeda. suatu protein penting pada mutasi phototransduction cascade. 3. Pada 75% kasus X-linked RP disebabkan oleh mutasi pada gen Di AS. Pada beberapa kasus RP autosomal recessive.3. 3. sekitar 30% kasus autosomal dominant RP disebabkan oleh RPGR.3. Jalur akhir yang umum dari semua penyakit ini adalah kematian sel fotoreseptor (sebagian besar batang fotoreseptor). b. sekitar 15% kasus ini merupakan mutasi single point.4 Patofisiologi .1 Definisi Retinitis pigmentosa (RP) adalah kelompok kelainan yang diturunkan (inherited disorders) yang ditandai dengan kehilangan penglihatan perifer yang berkelanjutan (progressive peripheral vision loss) dan kesulitan melihat di malam hari atau dengan cahaya suram (nyctalopia) yang menimbulkan kehilangan penglihatan sentral (central vision loss).9 3.2 Epidemiologi Retinitis pigmentosa mempengaruhi 1 dari 5000 penduduk di seluruh dunia. 3. meskipun dapat juga ditemukan pada masa kanak-kanak hingga pertengahan usia 30-an sampai 50-an. mutasi pada "the gene for rhodopsin" (gen pembentuk rhodopsin/red photopigment).3 Penyebab Retinitis pigmentosa adalah kumpulan dari banyak penyakit genetik yang berbeda yang mengakibatkan hilangnya sel-sel fotoreseptor secara progresif dan kehilangan penglihatan terkait. diantaranya : a. c. sehingga etiologi dari penyakit ini sangat bervariasi.

proses degenerasi cenderung memburuk di bagian inferior retina. Variasi fenotip sangat signifikan karena lebih dari seratus gen dapat menyebabkan RP. sebagian besar di fotoreseptor sel batang. Jalur akhir (final common pathway) RP menyisakan kematian sel fotoreseptor oleh karena apoptosis. Akhir dari retinitis pigmentosa adalah kematian secara khas fotoreseptor sel batang yang cenderung menyebabkan kehilangan penglihatan (vision loss). karena itu menyarankan suatu peran untuk terpapar cahaya (a role for light exposure). biasanya karena kekurangan nutrisi tubuh) sel batang-kerucut dimana defek genetik menyebabkan kematian sel (apoptosis). Dalam banyak kasus. maka hilangnya sel di daerah ini akan menyebabkan hilangnya penglihatan tepi (peripheral vision loss) dan hilangnya penglihatan malam hari (night vision loss).10 Retinitis pigmentosa secara khas dipercaya sebagai suatu distrofi (kelainan degeneratif. Kematian fotoreseptor sel kerucut mirip dengan apoptosis sel batang dengan pemendekan bagian luar (outer segments) yang diikuti oleh kehilangan . Daerah retina ini menggambarkan apoptosis sel dengan penurunan nuclei di lapisan inti luar. Segmen luar semakin memendek. Proses ini berlangsung di mid perifer retina. diikuti hilangnya fotoreseptor sel batang. sebagian kecil. Perubahan histologis pertama yang ditemukan di fotoreseptor adalah pemendekan segmen luar sel batang. Karena sel batang paling banyak ditemukan di midperipheral retina. defek genetik memengaruhi retinal pigment epithelium (RPE) dan fotoreseptor sel kerucut.

Terdapat black pigment flecks di retina dan optic atrophy. Kehilangan penglihatan perifer 10. Edema macular sistoid 18. Terdapat area atrofi pigmen retina 13. 4. et. Biasanya pertama tampak pada masa remaja (adolescence). 2. 7. Dapat berkembang menjadi kebutaan. Lapang penglihatan menyempit. maka David G Telander (2007) mengusulkan lima hal khas pada RP: a. al. Penglihatan kabur 11. Retina mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam. Penurunan penglihatan malam hari (nyctalopia) dan penurunan penglihatan warna (buta warna) 9. Penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warna.5 Manifestasi Klinis Menurut Prof. Pelemahan pembuluh darah arteri yang sangat kecil/arteriol (arteriolar attenuation) 14. Membran epimakular Berbeda dengan pendapat para ahli di atas. Optic nerve "waxy" pallor 15. Pigmented cells di vitreous 16. Terdapat gumpalan pigmen (pigment clumping) atau "bone spicule formation" di retina perifer 12. 3.11 sel. 6.) Nyctalopia ( bersinonim dengan: night blindness. mooneye). 3. Sidharta Ilyas (2007): 1. Stellate pattern to posterior lens capsule opacification 17. Menurut Chantal Simon. Sukar melihat di malam hari. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat pada berbagai macam RP. .3. Menurut Myron Yanoff (1998): 8. (2006): 5. moon blindness.

. Atau kesulitan saat berolahraga yang memerlukan penglihatan perifer misalnya: tenis. Peripheral vision loss seringkali tanpa gejala/keluhan. Dipertimbangkan sebagai hallmark (= pathognomonic. berkilauan atau berkelip-kelip (shimmering). b. e. Kehilangan penglihatan biasanya tanpa disertai rasa sakit dan berkembang secara perlahan. Pasien juga mengeluh saat ini memerlukan waktu yang lebih lama untuk beradaptasi dari tempat terng ke tempat gelap dibandingkan dengan kondisi sebelumnya.) Photopsia Banyak pasien dengan RP melaporkan melihat pijaran halilintar kecil atau kilatan cahaya dan mendeskripsikan apa yang mereka lihat itu sebagai cahaya yang kecil. basket. tanda penting. (2) Terdapat degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik.) Kehilangan penglihatan (visual loss). atau berkabut. seperti: sulit berjalan dalam ruangan yng cahayanya kurang terang (contoh: di gedung bioskop).) Riwayat pemakaian obat (drug history) amat penting untuk mengetahui adanya phenothiazine/thioridazine toxicity. dll). (3) Sel dalam badan kaca dengan papil pucat.) Khas: (1) Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskuler di bagian perifer retina. beberapa pasien memperhatikan hal ini dan melaporkannya seperti melihat terowongan (tunnel vision). Pasien biasanya mengeluh suka menabrak mebel atau perabot rumah tngga (meja. kursi. dalam kondisi berdebu. c. Pasien juga merasa kesulitan untuk mengemudi dengan cahaya redup. khas) untuk RP. menyebar tanpa gejala peradangan.12 Merupakan gejala paling awal pada RP. berkedip-kedip (blinking). f. Bagaimanapun juga. d.) Riwayat dan silsilah keluarga dan pemeriksaan anggota keluarga yang teliti dapat sangat membantu. Pasien biasanya mengeluh kesulitan menyelesaikan tugas di malam hari atau di tempat yang gelap/kurang cahaya.

Gambar 3. 2) Electroretinogram (ERG) ERG merupakan tes diagnostik yang paling critical (penting dan diperlukan) untuk RP karena menyediakan pengukuran objektif fungsi sel . selain melalui anamnesa keluhan penderita sesuai manifstasi klinis yang telah disebutkan sebelumnya.3.    Optic nerve waxy pallor Atrofi retinal pigment epithelium (RPE) di mid perifer retina Pelemahan arteriol retina (retinal arteriolar attenuation) Untuk diketahui.3 : Gambaran fundus pada mata penderita retinitis pigmentosa Gambaran fundus pada RP :  Bone spicules Terdapat gambaran midperipheral retinal hyperpigmentation dalam pola yang karakteristik. retina tampak tidak berubah (unaffected) pada stadium awal RP.6 Diagnosa Penegakan diagnosa retinitis pigmentosa.13 3. keberadaan cystoid macular edema dapat dikonfirmasikan dengan tes ini. dapat dilakukan dengan melakukan pemeriksaan oftalmoskop. Pemeriksaan atau tes pada Retinitis pigmentosa antara lain: 1) Imaging Studies Meskipun fluorescein angiography jarang berguna untuk menegakkan diagnosis.

5) Adaptasi gelap (Dark adaptation) Pasien biasanya sensitif cahaya terang (bright light). 6) Genetic subtyping Merupakan tes definitive untuk mengidentifikasi particular defect. tes ini merupakan alat ukur paling bermanfaat untuk melakukan ongoing follow-up care pada pasien RP. Choroideremia i. Defisiensi vitamin A d. 4) Color testing Umumnya terdapat mild blue-yellow axis color defects. m. Toxic retinopathy secondary to phenotiazines g. Keracunan kloroquin/hidroksilkloroquin . End-stage Stargardt's disease Gyrate atrophy Diffuse unilateral neuroretinitis k. Resolusi ablasi retina eksudatif f. ARMD nonexudative n.14 batang (rod) dan kerucut (cone) di retina dan peka (sensitive) bahkan untuk kerusakan photoreceptor yang ringan.7 Diagnosis Banding Diagnosis banding dari retinitis pigmentosa antara lain adalah : a. Goldmann (kinetic) perimetry direkomendasikan karena dapat dengan mudah mendeteksi perubahan lapang pandang progresif. Sifilis b. 3. Congenital stationary night blindness l. j. meskipun pasien tidak mengeluh kesulitan tentang persepsi warna.3. Oleh karena itu. Best disease o. Rubela kongenital c. Resolution of an old retinal detachment (serous or rhegmatogenous) h. Intoksikasi fenotiazin e. 3) Pemeriksaan Lapang Pandang Kehilangan penglihatan perifer secara progresif merupakan gejala utama yang menyertai perubahan visual acuity.

Bietti syndrome. kehilangan selera makan. pattern dystrophies. Sidharta Ilyas (2007).000 IU. C.  Toksisitas: thioridizine toxicity. menganjurkan pemberian vitamin A larut-air 10. Stargardt/fundus flavimaculatus. cystinosis. gyrate atrophy. Juvenile retinoschisis Masalah Lain yang perlu dipertimbangkan:  Infeksi: TORCH (toxoplasmosis. congenital rubella. oxalosis  Neoplasma: cancer-associated retinopathy (CAR)  Inflamasi: serous uveitis Metabolik: refsum disease. menyarankan obati/hilangkan penyebab pokok (underlying cause) jika berhubungan dengan sindrom sistemik. cytomegalovirus infection. batu ginjal. Myron Yanoff (1998). Neuroretinitis diffuse unilateral subacute s. Chorioretinopathy (central serous) q. e) Lutein/zeaxanthin Lutein dan zeaxanthin adalah macular pigments yang tidak dapat diproduksi tubuh namun dapat diperoleh dari makanan.  Keturunan (inherited): choroideremia. Lutein dapat . kurangi makan lemak sampai 15 % kalori harian. telah membatasi penggunaannya.000-15. rubella. North Carolina macular dystrophy (NCMD). b) Beta-carotene dosis 25 ribu IU.8 Penatalaksanaan Prof. Chronic progressive external ophthalmoplegia r. abetalipoproteinemia 3. other infections. syphilis.15 p. dan karoten. beberapa pilihan terapi untuk retinitis pigmentosa antara lain : a) Vitamin A palmitate dosis 15 ribu IU per hari. Berikanlah suplemen vitamin E.3. ocular albinism. dan anemia. yaitu: kelelahan (fatigue). c) Docosahexaenoic acid (DHA) d) Acetazolamide Efek samping obat ini. Sedangkan menurut David G Telander (2007). hand tingling. dan herpes simplex). dan tambahan diet dengan Zinc.

Penggunaan perioperatif kortikosteroid direkomendasikan untuk mencegah postoperative cystoid macular edema.3. g) Vitamin C (ascorbic acid) dosis 1000 mg per hari. dan suplementasi oral telah terbukti meningkatkan pigmen macular. sebagai obat alternatif. stem cells) 3) Retinal prosthesis ( = phototransducing chip. subretinal microphotodiodes) 4) Terapi gen 3.16 melindungi macula dari kerusakan okidatif. h) Bilberry dosis 80 mg. Misalnya cataract extraction.. namun belum ada bukti nyata dan penelitian lanjut tentang manfaat vitamin C pada RP. ciliary neurotrophic factor (CNTF) telah berhasil memperlambat degenerasi retina. f) Vitamin E dosis 800 IU per hari telah direkomendasikan. i) Perawatan bedah (Surgical Care). Dosis 20 mg per hari telah direkomendasikan. 2) Transplantasi (seperti: RPE cell transplants. namun belum ada studi kontrol tentang safety atau efficacy dalam mengobati pasien RP.9 Komplikasi a) Penurunan penglihatan (decreased vision) b) Katarak c) Cystoid macular edema d) Drusen in the optic nerve head BAB VI PENUTUP . Beberapa terapi RP di masa depan yang sedang dikembangkan dan diteliti lebih lanjut adalah: 1) Growth factors Pada hewan percobaan. bedah katarak seringkali bermanfaat pada stadium kemudian (later stages) RP.

c. 4. d. a. 15-20% autosomal recessive. Komplikasi dari RP antara lain penurunan penglihatan. Dominan mengenai laki-laki. Khas pada RP adalah nyctalopia.000 IU per hari. dan menyempitnya lapang pandang berakhir dengan hilangnya penglihatan. Pola pewarisan RP : 20-25% autosomal dominant. cystoid macular edema. dengan gejala buta senja. kehilangan penglihatan perifer. DAFTAR PUSTAKA . katarak. dan 5-10% X-linked. dan drusen in the optic nerve head. Obat hanya dapat memperlambat progresivitas seperti pemberian vitamin A palmitate 15. Tidak ada obat yang dapat menyembuhkan RP. b.17 4. serta pada funduskopi ditemukan gambaran bone spicule pigmentation pada bagian perifer retina. perubahan pigmen retina. e.2 Saran Pemberian KIE kepada pasien dan keluarga mengenai perjalanan penyakit retinitis pigmentosa serta komplikasi yang dapat terjadi.1 Kesimpulan Retinitis pigmentosa (RP) merupakan kelainan yang bersifat genetik herediter.

Retinitis Pigmentosa. Kendrick T.18 1. Hlm. Inc. 3. Christian. Retinitis Pigmentosa. p. 945. Hamel. p. 4. Oxford University Press. Current Medicine. 2003 2. 2006. Simon C. 2007. 2007. Edisi Ketiga. FK UI. .com/oph/TOPIC704. Ilyas. 225-6. Orphanet Encyclopedia. Ophthalmic Diagnosis and Treatment. Last Updated: Mar 14. Ilmu Penyakit Mata. Second Edition. S. Everitt H. Oxford Handbook of General Practice. Philadelphia.210-211. Jakarta. 1998.emedicine.HTM 5. Cited from: http://www. Yanoff M. Telander DG.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->