BAB I PENDAHULUAN

Hepatistis alkoholik adalah penyebab utama dari penyakit hati di Negara-negara Barat, (di negara-Negara Asia, virus hepatitis adalah penyebab utama). Ini muncul dari konsumsi alkohol yang berlebihan. Meskipun jutaan orang minum alkohol secara teratur, hanya beberapa peminum berat mengembangkan kerusakan hati. Bagaimana alkohol merusak hati tidak sepenuhnya dipahami. Hal ini diketahui bahwa alkohol menghasilkan bahan kimia beracun seperti asetaldehida yang dapat merusak sel hati, tapi mengapa ini terjadi hanya beberapa individu masih dalam perdebatan. Ketika alkohol merusak hati, fungsi organ tidak segera dikompromikan hati memiliki kapasitas luar biasa untuk regenerasi dan bahkan ketika 75% dari hati rusak, terus berfungsi seperti biasa.(http://wikipedia.org/wiki/alkoholic_liver)

BAB II ANATOMI DAN HISTOLOGI HEPAR

II.1 ANATOMI HEPAR Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen (Guyton dan Hall. 2000). Macam-macam ligamennya :
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.

falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan

bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :

Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum

triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar(Guyton dan Hall. 2000). Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Hall. 2000). Secara Mikroskopis, Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (Guyton dan Hall. 2000). (Guyton dan

II.2 FISIOLOGI HEPAR Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu(Guyton dan Hall. 2000) : Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid 1. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

BAB III HEPATITIS ALKOHOLIK

III.1 DEFINISI Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan oleh minuman beralkohol. Meskipun hepatitis alkoholik paling mungkin terjadi pada peminum berat selama bertahun-tahun, hubungan antara peminum alkohol dan hepatitis alkoholik merupakan hal yang kompleks. Tidak semua peminum berat mengalami hepatitis alkoholik, dan penyakit ini dapat terjadi pada orang yang hanya minum sedikit. Orang yang terus minum alkohol dapat mengalami kerusakan hati yang lebih serius dalam bentuk sirosis dan gagal hati (O'Shea RS, et al.2010). III.2 GEJALA Bentuk ringan dari hepatitis alkoholik mungkin tidak memperlihatkan gejala yang nyata, tanda-tanda dan gejala yang termasuk :
1. Kehilangan nafsu makan 2. Mual dan muntah 3. Nyeri abdomen dan nyeri tekan 4. Menguning dari kulit dan mata (jaundice) 5. Demam 6. Pembengkakan abdomen akibat penumpukan cairan (asites)

7. Fatigue

III.3 PATOFISIOLOGI Hepatitis alkoholik terjadi ketika hati dirusak oleh alkohol yang diminum. Etanol-zat turunan dari alkohol dalam bir, anggur dan minuman keras menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun, seperti asetaldehida. Zat ini memicu peradangan kimia yang menghancurkan sel-sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas luka, dan knot kecil jaringan menggantikan jaringan hati yang sehat, mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati alkoholik (Setyohadi,Bambang et al.2005). Risiko meningkat seiring dengan waktu, jumlah yang dikonsumsi Penggunaan alkohol yang berat dapat menyebabkan penyakit hati, dan risiko meningkat dengan lamanya waktu dan jumlah alkohol yang di minum. Tapi karena banyak orang yang minum minuman keras atau minuman pesta tidak pernah mengalami hepatitis alkoholik atau sirosis, kemungkinan bahwa faktor lain selain alkohol berperan. Hal ini termasuk :
1. Faktor genetik. Setelah mutasi pada gen tertentu yang mempengaruhi

metabolisme alkohol dapat meningkatkan resiko penyakit hati alkoholik serta alkohol terkait kanker dan komplikasi lain dari minum berat.
2. Jenis hepatitis lainnya. Jangka panjang penyalahgunaan alkohol memperburuk

kerusakan hati yang disebabkan oleh jenis lain dari hepatitis, khususnya hepatitis C.
3. Malnutrisi. Banyak orang yang minum sangat kekurangan gizi, baik karena

mereka sering menggantikan alkohol untuk makanan, atau karena alkohol dan produk sampingan yang beracun mencegah tubuh menyerap nutrisi, khususnya protein, vitamin tertentu dan lemak. Dalam kedua kasus, kurangnya nutrisi berkontribusi terhadap kerusakan sel hati (Setyohadi,Bambang et al.2005).

III.4 FAKTOR RESIKO

Faktor risiko untuk hepatitis alkoholik meliputi:

1. Penggunaan alkohol.

Peminum berat alkohol yang konsisten atau pesta minuman keras adalah faktor risiko utama untuk hepatitis alkoholik, meskipun sulit untuk secara tepat mendefinisikan apa yang merupakan peminum berat karena orang-orang sangat bervariasi dalam kepekaan mereka untuk alkohol. Minum moderat secara umum didefinisikan sebagai tidak lebih dari dua gelas sehari untuk pria dan satu untuk wanita. Pesta minuman keras biasanya didefinisikan sebagai lebih dari empat minuman beralkohol dalam satu duduk untuk wanita, dan lebih dari lima minuman dalam satu duduk untuk laki-laki. Juga menjadi bahan perdebatan adalah apakah jenis tertentu alkohol menyebabkan kerugian lebih dari yang lain. Beberapa ahli percaya bahwa anggur kurang merusak daripada minuman keras atau bir, tetapi hal ini belum terbukti.
2. Jenis kelamin. Wanita memiliki risiko lebih tinggi terkena hepatitis alkoholik

daripada pria. Perbedaan ini mungkin hasil dari perbedaan dalam cara alkohol diserap dan dipecah.
3. Faktor genetik. Para peneliti telah menemukan sejumlah mutasi genetik yang

mempengaruhi cara alkohol dimetabolisme di dalam tubuh. Memiliki satu atau lebih dari mutasi ini dapat meningkatkan resiko hepatitis alkoholik (Carithers RL, et al.2005).

III.5 KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis alkoholik meliputi:

9

1. Peningkatan tekanan darah dalam vena portal Darah dari limpa usus dan pankreas memasuki hepar melalui pembuluh darah besar yang disebut vena portal. Jika jaringan parut memperlambat sirkulasi normal melalui hati, darah ini tersumbat, yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh darah (hipertensi portal) (Setyohadi,Bambang et al.2005). 2. Pembesaran pembuluh darah (Varises) Ketika sirkulasi melalui vena portal diblokir, darah dapat kembali ke pembuluh darah lainnya di perut dan kerongkongan. Pembuluh darah ini berdinding tipis, dan karena pembuluh ini penuh dengan darah lebih dari yang dapat dibawa, maka sewaktu-waktu dapat pecah dan mengalami pendarahan. Perdarahan masif di perut bagian atas atau kerongkongan dari pembuluh darah adalah keadaan darurat yang mengancam nyawa yang membutuhkan perawatan medis segera (O'Shea RS, et al.2010). 3. Retensi cairan Ketika alkoholik hepatitis menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjalginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelanganpergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring.

4. Ketika lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin

berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,

10

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. Hepatitis alkoholik dapat menyebabkan sejumlah besar cairan menumpuk di rongga perut (asites). Cairan perut dapat menjadi terinfeksi dan memerlukan pengobatan dengan antibiotik. Meskipun tidak mengancam jiwa, asites biasanya merupakan tanda hepatitis alkoholik lanjut atau sirosis (Setyohadi,Bambang et al.2005). 4. Memar dan pendarahan Hepatitis alkoholik mengganggu produksi protein yang membantu darah untuk membeku. Akibatnya, pasien mungkin memar dan berdarah lebih mudah dari biasanya. 5. Ikterus Ini terjadi ketika hati tubuh pasien tidak dapat menghapus bilirubin ( residu tua sel darah merah ) dari dalam darah. Akhirnya, bilirubin menumpuk membangun dan disimpan di kulit dan bagian putih mata, menyebabkan warna kuning. 6. Ensefalopati Hepatika Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteribakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi.

Ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah
11

bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis

sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur (Setyohadi,Bambang et al.2005).

7. Sirosis Hepar Seiring waktu, peradangan hati yang terjadi pada hepatitis alkoholik dapat menyebabkan jaringan parut ireversibel dari hati (sirosis). Sirosis sering menyebabkan kegagalan hati, yang terjadi ketika hati rusak tidak lagi mampu berfungsi secara memadai (Maryani, Sutadi. 2003).

Klasifikasi Sirosis Hati Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh : Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) 1 < 2,0 > 3,5 2 2-<3 2,8 - < 3,5 3 > 3,0 < 2,8
12

Protrombin time (Quick %) Asites Hepatic Ensephalopathy

> 70 0 Tidak ada

40 - < 70 Min. sedang (+) (++) Stadium 1 & 2

< 40 Banyak (+++) Stdium 3 & 4

III.6 DIAGNOSIS KLINIS Karena ada banyak penyakit-penyakit hati dan berbagai macam faktor yang dapat menyebabkan mereka, termasuk infeksi virus, obat dan racun lingkungan, mendiagnosis hepatitis alkoholik dapat menantang. Dalam upaya untuk mencapai suatu diagnosa, dokter dapat mencakup satu atau lebih dari langkah-langkah berikut: 1. Riwayat dan pemeriksaan fisik 2. Tes darah. Ini memeriksa tingkat tinggi tertentu enzim terkait hati, seperti aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT). 3. USG. Dokter Anda mungkin menggunakan tes ini pencitraan noninvasif untuk melihat hati Anda dan untuk menyingkirkan masalah hati lainnya. 4. Biopsi hati. Dalam prosedur ini, sampel kecil jaringan akan dihapus dari hati Anda dan diperiksa di bawah mikroskop. Biopsi hati biasanya melibatkan memasukkan jarum, panjang dan tipis melalui kulit Anda dan masuk ke hati Anda untuk menarik keluar sampel jaringan (Maryani, Sutadi. 2003).

Gambar.Biopsi Hepar

13

III.7

PENATALAKSANAAN 1.Hentikan minum alkohol Jika pasien telah didiagnosa dengan hepatitis alkoholik, maka pasien harus berhenti minum alkohol. Ini satu-satunya cara untuk membalikkan kerusakan hati atau, dalam kasus-kasus yang lebih maju, untuk mencegah penyakit menjadi lebih buruk. Jika pasien tergantung pada alkohol dan ingin berhenti minum, dokter dapat merekomendasikan terapi yang disesuaikan untuk kebutuhan pasien. Termasuk obat-obatan, konseling, program pengobatan rawat jalan atau rawat inap.

2. Terapi Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
1. Istirahat

14

2. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
3. Diuretik : Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet

rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 34 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid (Setyohadi,Bambang et al.2005). 3. Pengobatan untuk malnutrisi Dokter dapat menyarankan diet khusus untuk membalikkan kekurangan gizi yang dapat terjadi pada orang dengan hepatitis alkoholik. Pasien dapat dirujuk ke ahli gizi yang dapat membantu menilai pola makan pasien dan menyarankan perubahan untuk meningkatkan vitamin dan nutrisi. Jika pasien memiliki kesulitan cukup makan untuk mendapatkan vitamin dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh, dokter dapat merekomendasikan makan melalui selang tabung ( NGT ) Diet kaya nutrisi dan cairan khusus kemudian dilewatkan melalui selang tabung (Krenitsky.2002)

4. Terapi Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :

15

1. Pasien diistirahatkan dan dipuasakan 2. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi 3. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah. Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin 5. Ensefalopati Hepatik Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan (Setyohadi,Bambang et al.2005).

6. Obat untuk mengurangi peradangan hati

Orang dengan hepatitis alkoholik berat dapat mempertimbangkan pengobatan jangka pendek dengan obat-obat untuk mengendalikan peradangan
16

hati. Dalam situasi tertentu, dokter dapat merekomendasikan kortikosteroid atau pentoxifylline. 7.Transplantasi hati Ketika fungsi hati sangat terganggu, transplantasi hati mungkin satu-satunya pilihan bagi sebagian orang. Meskipun transplantasi hati sering berhasil, jumlah orang yang menunggu transplantasi jauh melebihi jumlah organ yang tersedia. Untuk alasan itu, transplantasi hati pada orang dengan penyakit hati alkoholik adalah kontroversial. Beberapa pusat kesehatan mungkin enggan untuk melakukan transplantasi hati pada orang dengan penyakit hati alkoholik karena mereka percaya sejumlah besar akan kembali ke minum setelah operasi (O'Shea RS, et al.2010). III.8 PENCEGAHAN Pencegahan yang dapat dilakukan adalah :
1. Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika perlu tidak sama sekali. Jika Anda

memilih untuk minum, membatasi diri untuk tidak lebih dari satu gelas sehari jika Anda seorang wanita, atau dua gelas sehari jika Anda seorang pria. Satusatunya cara untuk mencegah hepatitis alkoholik adalah menghindari semua minuman beralkohol (O'Shea RS, et al.2010).
2. Periksa label obat untuk peringatan tentang minum alkohol. Tanyakan kepada

dokter jika itu aman untuk minum alkohol saat minum obat untuk memperingatkan komplikasi bila dikombinasikan dengan alkohol. Ini termasuk obat penghilang rasa sakit seperti acetaminophen (O'Shea RS, et al.2010).

3. Lindungi diri Anda dari hepatitis C. Hepatitis C adalah penyakit hati yang sangat

menular yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Jika tidak diobati, dapat menyebabkan sirosis. Jika pasien memiliki hepatitis C dan minum alkohol,maka lebih mungkin mengembangkan sirosis daripada seseorang yang tidak minum.

17

Karena tidak ada vaksin untuk mencegah hepatitis C, satu-satunya cara untuk melindungi diri sendiri adalah untuk menghindari paparan terhadap virus (Hepatitis C FAQs for the public.2010).

BAB IV KESIMPULAN

18

Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan oleh minuman beralkohol, Etanol-zat turunan dari alkohol dalam bir, anggur dan minuman keras menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun, seperti asetaldehida. Zat ini memicu peradangan kimia yang menghancurkan sel-sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas luka, dan knot kecil jaringan menggantikan jaringan hati yang sehat, mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati alkoholik.Terapi pertama yang paling peting adalah pasien harus berheti minum alkohol dan terapi obat-obatan untuk mengendalikan peradangan hati.

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Guyton and Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta.EGC.2000 2. O'Shea

RS,

et

al.

Alcoholic

liver

disease.

American

Journal

of

Gastroenterology. 2010;105:14.
3. Carithers RL, et al. Alcoholic liver disease. In: Feldman M, et al. Sleisinger and

Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders; 2010.
4. Setyohadi,Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Pusat

penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI Jakarta.2006

5. Maryani, Sutadi. Sirosis Hepatic.Bagian ilmu penyakit dalam USU.Medan.2000 6. Hacker JF, et al. Alcoholic liver disease. American College of Gastroenterology.

http://www.acg.gi.org/patients/cgp/cgpvol/Alcoholic/Liver. Accessed Desember, 2011.

7. Hepatitis C FAQs for the public. Centers for Disease Control and Prevention.

http://www.cdc.gov/hepatitis/C/cFAQ.htm. Accessed Desember , 2011.

8. Krenitsky.2002. Nutrition for patient with hepatic failure.

http://www.mja.com

Accessed Desember 2011.

9. http://wikipedia.org/wiki/alkoholic_liver_di

20