Haikal Kardio

Pusat Pelayanan Kardiovaskular Terpadu
CARDIAC CENTRE
RSUP Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR
Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular
ANGINA PEKTORIS STABIL

DEFINISI Angina pektoris stabil (AP) merupakan sindrom klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan yang khas timbul saat latihan atau emosional serta berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin.
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Adanya riwayat nyeri dada (angina) yang khas. 2. Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia sewaktu timbul angina. 3. Gradasi beratnya angina pektoris didasarkan pada Canadian Cardiovascular Society (CCS).
DIAGNOSIS BANDING 1. Nyeri muskuloskeletal. 2. Nyeri gastrointestinal seperti spasme esofagus, esofagitis, refluks esofagus, tukak lambung, pankreatitis, kolesistitis. 3. Nyeri dada akibat emboli paru, pneumonia, pleuritis, prolaps katup mitral, psikogen. DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan dasar : Anamnesis dan pemeriksaan fisik.
2. Pemeriksaan penunjang : a. EKG istirahat. b. Laboratorium : darah rutin, profil lipid, kadar gula darah, kreatinin , rontgenologis dada. c. Uji latih jantung dengan beban (ULJB)/treadmill test
3. Pemeriksaan lain (bila diperlukan) : a. Fungsi dan analisa segmental dinding ventrikel kiri dengan Echocardiography (dobutamin stress echocardiography). b. Angiografi koroner.
Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 59
c. Pencitraan radionuklid jantung.
TERAPI 1. Umum Modifikasi faktor-faktor risiko koroner dan menghindari faktor pencetus 2. Khusus Pemberian obat-obat : Aspirin Clopidogrel (bila alergi aspirin) Nitrat Penyekat beta Antagonis kalsium. Trimetazidime
PERAWATAN 1. Angina pektoris stabil tidak memerlukan rawat inap. 2. Lakukan ULJB dan tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi 3. Penderita dengan hasil ULJB dengan risiko rendah dan fungsi ventrikel kiri masih normal umumnya mempunyai prognosis yang baik. Penderita dikontrol dengan obat aspirin, nitrat, penyekat beta dan atau antagonis kalsium. Bila angina terkontrol dengan pengobatan, lakukan evaluasi secara berkala. Bila angina sulit dikontrol, lakukan angiografi koroner dan bila perlu revaskularisasi sesuai indikasi. Selain itu lakukan pengendalian faktor-faktor risiko. 4. Penderita dengan hasil ULJB risiko tinggi, lakukan angiografi koroner dan lanjutkan dengan revaskularisasi sesuai indikasi.
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL Tidak ada
TINDAKAN YANG MUNGKIN DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Angioplasti koroner/Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
(PTCA)/Percutaneous Coronary Intervention (PCI). 2. Bedah pintas koroner (BPK) / Coronary Artery By-pass Grafting (CABG)
SARANA BAKU 1. Elektrokardiografi 2. Echocardiography 3. Foto Roentgen 4. Uji latih jantung dengan beban (ULJB)/Treadmill test 5. Penyadapan jantung/Angiografi 6. Radiologi nuklir 7. Bedah jantung
CATATAN : Nyeri dada yang khas (typical) Berlokasi di substernal Sensasi rasa terbakar, berat atau rasa diremas Dipresipitasi oleh kegiatan fisik atau emosi Segera berkurang dengan istrahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual
Nyeri dada yang tidak khas (atypical) Berlokasi di dada kiri, abdomen, belakang dada, lengan tanpa adanya nyeri dada bagian tengah (substernal) Sensasi bersifat tajam dan sekilas Serulang, dan bisa berlangsung sangat lama Tidak ada hubungannya dengan kegiatan fisik Tidak berkurang dengan istrahat atau pemberian nitrogliserin Berkurang dengan pemberian antasida Bisa ditandai rasa berdebar-debar tanpa nyeri dada
Klasifikasi angina berdasarkan Canadian Cardiovascular Society (CCS)
KELAS Kelas I
BERAT GEJALA Aktivitas normal tidak menyebabkan angina Angina timbul pada aktivitas berat, cepat atau aktivitas yang berkepanjangan Sedikit gangguan saat aktivitas normal Angina timbul saat berjalan cepat atau menaiki tangga dengan cepat, berjalan menaiki bukit atau latihan setelah makan, pada cuaca dingin, saat stress emosional, atau beberapa jam setelah bangun tidur Keterbatasan berat pada aktivitas fisik sehari-hari Angina timbul saat berjalan 100-200 m, atau menaiki anak tangga setinggi satu lantai Pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun Angina timbul saat istirahat
Kelas II
Kelas III
Kelas IV
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

DEFINISI Angina pektoris tidak stabil (APTS) adalah suatu sindroma klinik rasa sakit dada iskemik dalam 30 hari terakhir yang mencakup spektrum yang luas dari berbagai presentasi klinik dimana ada perburukan pola angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard.
Ciri-ciri 1. Ada peningkatan frekuensi, intensitas dan lama angina dengan berkurangnya respon terhadap nitrat; dan atau 2. Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktifitas ringan.
KELOMPOK KLINIS YANG DIGOLONGKAN APTS a. Gejala iskemik yang baru (new onset angina) : Timbul pada waktu istrahat Timbul waktu bergiat Timbul waktu istirahat dan bergiat b. Intensifikasi gejala iskemik sebelumnya (progressive angina): Frekuensi, beratnya dan lamanya nyeri dada meningkat Terjadi perubahan pola nyeri dada (nyeri waktu istrahat) c. Gejala iskemik berulang dalam waktu 4-6 minggu pasca IMA (angina pasca infark) d. Yang lain : Gejala iskemik berulang dalam waktu 4-6 minggu pasca CABG/PTCA Edema paru akut rekuren Angina Prinzmetal (variant).
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Riwayat nyeri dada (angina) yang khas sesuai dengan ciri-ciri di atas. 2. Ada gambaran iskemia pada EKG sewaktu angina. 3. Gambaran EKG bisa berbentuk elevasi segmen ST, depresi segmen ST atau inversi gelombang T.
4. Perlu ditetapkan stratifikasi risiko sehingga terapi lebih tepat arah.
DIAGNOSIS BANDING Infark miokard akut (IMA)
Diagnosis Banding lainnya : Diseksi aorta akut Perikarditis akut Nyeri kausa traktus respiratorius (Emboli paru akut, pneumotoraks, efusi pleura) Nyeri yang dihubungkan dengan kardiomiopati hipertrofik Nyeri kausa gangguan gastrointestinal Nyeri kausa nonkardiak lainnya Sindroma hiperventilasi/psikogenik
PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN 1. Pemeriksaan dasar : anamnesis disertai pemeriksaan fisik. 2. Pemeriksaan penunjang : a. EKG istirahat b. Laboratorium : darah rutin enzim jantung, panel lipid, gula darah, kreatinin. c. Foto roentgen dada d. Echocardiography e. Pencitraan radionuklid f. Angiografi koroner
TERAPI Umum Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari/mengatasi faktor pencetus. Khusus : 1. Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskuler (CVCU) 2. Berikan oksigen 2-4 liter/menit. 3. Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0,9%) 4. Obat penenang ringan, seperti Diazepam 5 mg tiap 8 jam
5. Puasakan selama 8 jam, lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. Buang air besar dibantu dengan obat pelunak tinja dan bila dibutuhkan, kursi komod. 6. Obat-obat khusus : Atasi angina dengan Nitrat, mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila sakit belum teratasi, segera mulai dengan nitrat intravena. Penyekat beta seperti metoprolol atau atenolol atau propanolol segera diberikan bila tak ada indikasi kontra. Heparin bolus 5000 unit intravena, lalu lanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) : a. Enoxaparine 2 x 0.4 0.6 mg SC b. Fondaparinux 1 x 2.5 mg SC c. Parnaparine 1 x 3-6 mg SC Penyekat beta ( bila tak ada indikasi kontra) Aspirin dimulai dari fase akut. Clopidogrel 300 mg, diikuti 75 mg perhari Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg, hari Bila dengan pengobatan tersebut diatas angina belum juga teratasi, coba tambahkan antagonis kalsium.
PERAWATAN 1. Rawat di ruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sambil meyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. 2. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam, prognosis kurang baik; segera lakukan angiografi koroner. Pasang Intra Aortic Ballon Pump (IABP) bila fasilitas tersedia. 3. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. 4. Bila angina dapat dikontrol hentikan heparin / LMWH setelah 5 hari. 5. Mobilisasi penderita diruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. 6. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat, prognosis kurang baik segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi.
7. Bila tak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam, lakukan ULJB pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. Penderita dengan hasil tes risiko tinggi, periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. 8. Bila hasil ULJB risiko rendah, penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala.
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Payah jantung 2. Renjatan kardiogenik 3. Aritmia 4. Infark miokard akut (IMA) TINDAKAN YANG MUNGKIN DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Angioplasti koroner PTCA/PCI 2. Bedah pintas koroner (BPK)
SARANA BAKU 1. EKG 2. Ekokardiografi 3. Foto rontgen 4. Treadmill test 5. Penyadapan jantung 6. Bedah jantung 7. Pencitraan radionuklid 8. Ruang rawat intensif kardiovaskuler
CATATAN : Angina Baru (New onset angina) Adalah angina yang baru timbul dalam 30 hari terakhir. Dalam literatur dikenal sebagai : New Onset Angina, Recent Onset Angina dan First Onset Angina. Angina tipe ini dipantau sekurang-kurangnya 24 jam. Bila ternyata terjadi progresifitas atau angina berulang saat istirahat, maka penderita segera dirawat di ruang rawat intensif dan diobati sebagai angina pektoris tidak stabil. Bila selama pemantauan tidak diketemukan tandaProtap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 66
tanda progresifitas, maka dianggap sebagai angina pektoris stabil dan penderita dapat dipulangkan setelah dilakukan ULJB untuk stratifikasi risiko.
Stratifikasi risiko A. Risiko tinggi : Nyeri dada yang berlangsung lebih dari 10 menit. Elevasi atau depresi segmen ST( > 0,5 mm) atau iversi gelombang T, lebih dari 3 sandapan. Marker cedera miokard meningkat dalam serum (troponin I atau T). Disertai pingsan. Disertai gagal jantung, regurgitasi mitral atau irama gallop. Disertai instabilitas hemodinamik (TDS < 90 mmHg, akral dingin, diaforesis).
B. Risiko sedang : Nyeri dada yang berkepanjangan tapi masih bisa mereda. Nyeri dada waktu malam. Nyeri dada new onset tingkat III atau IV (CCS) dalam 2 minggu sebelumnya. Umur > 65 tahun. Ada riwayat Infark miokard atau revaskularisasi. Gambaran EKG normal atau ada gelombnag Q patologis. Deviasi segmen ST yang tak bermakna (< 0,5 mm) atau inversi gelombang T ringan dan kurang dari 2 sandapan.
C. Risiko rendah Frekuensi dan beratnya angina bertambah. Timbulnya angina dipicu oleh kegiatan ringan. Angina new onset yang timbul >2 minggu sebelumnya. Gambaran EKG normal dan serum troponin negative. Tidak ada gambaran klinis yang menjurus ke risiko sedang atau tinggi.
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI SEGMEN ST (NSTEMI)

Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil. Walaupun presntasi klinisnya berbeda tetapi memilki kesamaan patofisiologi.
Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada : 1. Letak dan lamanya sumbatan aliran darah 2. Ada tidaknya kolateral 3. Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat.
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Sakit dada khas infark atau ekuivalen lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan pemberian nitrat. 2. Gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien, inverse gelombang T, gelombang T yang mendatar atau EKG normal. 3. Gambaran laboratorium : peningkatan enzim (CK,CKMB, Troponin-T,I,dll)
Diagnosis kerja awal sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung Troponin. Jika Tropinin (+) disebut Infak Miokard Akut tanpa elevasi segmen ST, dan jika Troponin (-), digolongkan Angina Pectoris Tidak Stabil.
DIAGNOSIS BANDING 1. Diseksi aorta akut 2. Perikarditis akut 3. Emboli paru akut 4. Pneumotoraks 5. Penyakit dinding dada 6. Sindroma Tietzes 7. Gangguan gastrointestinal seperti : Hiatus hernia dan refluks esofagitis
Spasme atau rupture esophagus Kolesistitis akut Tukak lambung Pankreatitis akut.
DIAGNOSTIK DAN STRATIFIKASI RISIKO Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa : a. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit b. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari c. Peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) d. Angina pasca infark
Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (>75 tahun), pasien diabetes, dan wanita. Gejala klinis yang sering berupa rasa tekanan atau berat di retrosternal yang menjalar ke lengan kiri, leher, atau rahang, dapat disertai keringat dingin, mual, nyeri perut, sesak nafas dan sinkop.
Alat bantu diagnosis : a. Pemeriksaan fisik : biasanya normal b. Elektrokardiogram : gambaran khas berupa depresi segmen ST > 0.5 mm (0.05 mVolt) di dua atau lebih lead yang berhubungan atau inverse dalam dan simetris gleombang T c. Petanda biokemikal : pemeriksaan kadar CKMB dan Troponin T/I. Troponin T/I merupakan petanda nekrosis miokard lebih spesifik dibanding enzim kardiak konvensional CK atu CKMB. Terapi tidak boleh tertunda karena menunggu hasil pemeriksaan enzim. d. Ekokardiografi e. Cardiac Imaging
Stratifikasi Risiko Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) sebagai berikut : Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir Usia > 65 tahun Memiliki lebih dari tiga faktor risiko penyakit jantung koroner Diketahui penderita PJK atau terdapat stenosis arteri koroner > 60% Lebih dari dua kali episode angina dalam 24 jam terakhir Peningkatan enzim jantung (CKMB atau Troponin) Adanya deviasi segmen ST
Diberi skor 1 untuk tiap poin Penilaian : Skor 0 2 risiko rendah Skor 3 4 risiko sedang Skor 5 7 risiko tinggi
Penentuan risiko penting dilakukan untuk penentuan strategi pengobatan.
1. Pemeriksaan dasar Anamnesis disertai pemeriksaan fisik.
2. Pemeriksaan penunjang : EKG istirahat Laboratorium Foto Rontgen dada Ekokardiografi ULJB (untuk stratifikasi risiko pasca IMA)
3. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : Pencitraan radionuklid jantung Angiografi koroner

TERAPI A. Tindakan Umum 1. Tirah baring di ruang perawatan intensif (kardiovaskuler) 2. Oksigen 2-4 liter/menit 3. Pasang akses intra vena (Dekstrose 5% / NaCl 0,9%) 4. Pemantauan EKG sampai kondisi stabil Indikasi : s/d 72 jam pertama dari IMA 72 jam setelah IMA bila hemodinamik tidak stabil, iskemia yang menetap atau ada aritmia Tersangka IMA (rule out infarction) selama 12-36 jam pertama Dengan alat Pacu Jantung Sementara (PJS) 5. Pemeriksaan Laboratorium : Foto rontgen Darah : darah rutin, ensim jantung serial, Trop-T, panel lipid, gula darah, K+, kreatinin. Urine rutin 6. Diet : Puasa 8 jam. Kemudian beri makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori, rendah garam, rendah lemak. 7. Buang air besar : obat pelunak tinja dan kursi komod. 8. Atasi rasa sakit dengan : Nitrat sublingual atau Spray, Nitrat intravena, bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan (Indikasi kontra : TD sistolik <90 mmHg, Takikardia, Bradikardi) Morfin sulfat 2,5-5 mg i.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang; atau Petidin HCl 25-50 mg i.v dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang; atau Tramadol inj 25-50 mg i.v 9. Atasi rasa takut dan gelisah dengan : Diazepam 5 mg i.v atau oral 10. Atasi bradikardia dengan : Sulfas atropin 0,5 mg i.v, bila perlu diulang tiap 2 menit, maksimal 2 mg, bila perlu pacu jantung temporer. Indikasi :
Sinus bradikardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan hipoperfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang frekuen. Infark akut inferior dengan blok AV derajat 2 tipe 1 yang simptomatik. Bradikardia dan hipotensi akibat nitrogliserin. Mual dan muntah akibat morfin Asistol. 11. Atasi aritmia ventrikuler dengan : Lidokain, bolus 1 mg/kgBB, bila perlu tambah mg/kgBB tiap 8-10 menit, mg/menit. dosis maksimal : 4 mg/kgBB. Dosis pemeliharaan 1-2
B. Tindakan Khusus 1. Pemantauan dengan kateter Swan Ganz sesuai indikasi. 2. Monitor tekanan intra arteri. 3. Defibrilasi listrik DC : dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA dan ACC 4. Pompa Balon Intra Aorta (PBIA) sesuai indikasi : 5. Alat pacu jantung sementara sesuai indikasi : 6. Pengobatan : Trombolisis Non Trombolisis : a. Aspirin : dosis = 160-325 mg/hari (langsung sebelum trombolisis) b. Antikoagulan : Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombolisis. Diberikan heparin bolus i.v 5000 unit dilanjutkan dengan infus selama rata-rata 5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Pada infark dengan payah jantung, mobilisasi lambat, penderita gemuk, heparin diberikan 5000 unit subkutan setiap 12 jam setelah skema heparin selesai. LMWH, enoxaparin 0.3 cc IV, pra trombolitik diikuti dengan 0.01 cc/ kg BB/ 12 jam . Pada infark miokard akut anterior transmural yang luas, antikoagulan diberikan sampai saat pulang rawat. Pada penderita dengan trombus ventrikular atau dengan diskinesis yang luas di daerah apeks ventrikel kiri,
antikoagulan oral (sintrom) diberikan secara tumpang tindih dengan heparin sejak beberapa hari sebelum heparin dihentikan. Antikoagulan oral diberikan sekurang-kurangnya 3 bulan dengan
menyesuaikan nilai INR (2-3) Penyekat beta : diberikan bila tidak ada kontra indikasi. Penghambat ACE diberikan bila keadaan klinis mengijinkan. Nitrat : diberikan untuk meningkatkan aliran darah peikardial kecuali jika terdapat hipotensi.
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Payah jantung 2. Syok (renjatan) kardiogenik 3. Ruptur korda tendinea 4. Ruptur septum interventrikularis 5. Ruptur dinding bebas 6. Aritmia gangguan hantaran 7. Aritmia gangguan pembentukan rangsangan 8. Perikarditis 9. Sindroma Dressler 10. Emboli paru
TINDAKAN YANG MUNGKIN DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Pemasangan PJS 2. Pemasangan kateter Swan Ganz 3. Pemasangan PBIA 4. Angiografi koroner 5. Angioplasti koroner (AK) primer 6. Bedah pintas koroner (BPK)
SARANA BAKU 1. EKG 2. Ekokardiografi

3. Foto roentgen dan fluoroskopi 4. Treadmill 5. Ruang rawat intensif kardiovaskuler 6. Radiologi nuklir 7. Penyadapan jantung
CATATAN : Semua penderita IMA yang masih dalam masa 12 jam dengan elevasi segmen ST atau adanya LBBB yang baru segera diberikan aspirin dan trombolisis bila tidak ada indikasi kontra. Penyekat beta diberikan bila tak ada indikasi kontra. Trombolisis dilakukan dengan streptokinase (SK) atau Tissue Plasminogen Activator(TPA) dengan sistem front loading dapat diberikan khususnya pada IMA 0-4 jam, umur kurang dari 70 tahun, IMA anterior, IMA luas atau pernah mendapat streptokinase kurang dari 1 tahun. Penderita kemudian dirawat di ruang intensif. Pada penderita-penderita dengan renjatan kardiogenik atau edema paru, penderita dengan kontra indikasi pengobatan trombolitik dan penderita pasca trombolitik yang masih menginap menetap atau berulang atau hemodinamik tidak stabil, segera dilakukan angiografi koroner bila memungkinkan dan dilanjutkan revaskularisasi sesuai indikasi.
HIPERTENSI URGENSI
TUJUAN Menurunkan tekanan darah dalam beberapa jam INDIKASI 1. Hipertensi akselerasi / hipertensi maligna 2. Infark otak aterotrombotik. 3. Pembedahan : Hipertensi berat sebelum pembedahan Hipertensi pasca bedah Hipertensi berat Pasca transplantasi 4. Luka bakar luas 5. Rebound hypertension PERSIAPAN 1. Hipertensi urgensi umumnya cukup diberikan pengobatan secara oral kecuali bila penderita tidak dapat menelan 2. Penderita dirawat di ruang perawatan intensif. 3. Dijelaskan tindakan yang akan dilakukan pada penderita dan keluarganya. 4. Pengobatan dapat dimulai secara berhati-hati satu atau lebih obat 5. antihipertensi secara oral dan kemudian dievaluasi hasil pengobatan tersebut dari waktu ke waktu dalam waktu 24 jam. 6. Pilihan obat-obat untuk hipertensi adalah sebagai berikut. Jenis obat Nitrocyn Kaptopril Klonidin Labetalol Dosis 10 -200 u/menit (IV) 6,25 50 mg sub lingual 0,2 mg permulaan dilanjutkan dengan 0,1 mg/jam sampai total 0,8 mg 200 400 mg Saat mulai 2 5 menit 15 menit - 2 jam - 2 jam Lama kerja 3 5 menit 4 6 jam 6 8 jam
PEMANTAUAN a. Awasi tekanan darah tiap jam dalam waktu 24 jam pertama b. Hindari penurunan fungsi organ target seperti otak, jantung dan ginjal.
HIPERTENSI EMERGENSI
TUJUAN Keadaan yang membutuhkan pengobatan cepat untuk hipertensinya. INDIKASI 1. Serebrovaskuler : a. Hipertensi ensefalopati b. Perdarahan intra-serebral c. Pendarahan sub-arahnoid 2. Jantung a. Diseksi aorta akut b. Kegagalan Ventrikel kiri c. Bedah pintas koroner akut 3. Ekses katekolamin a. Krisis feokromositoma b. Interaksi MAO inhibitor dengan obat / makanan c. Penyalahgunaan simpatomimetik (kokain) d. Eklampsi e. Trauma kepala f. Perdarahan pasca bedah vaskuler g. Epistaksis berat PERSIAPAN 1. Fisik Tekanan darah : a. Pemeriksaan funduskopi b. Keadaan paru jantung c. Pemeriksaan keseimbangan cairan dan elektrolit 2. Evaluasi laboratorium a. Hematokrit b. Analisa air seni
c. Gula darah, kreatinin dan elektrolit d. Renin dan aldosteron serum e. Metanefrin air seni f. Foto rontgen dada g. Elektrokardiogram 3. Gambaran klinik yang khas a. TDD >140 mmHg b. Funduskopi : perdarahan, eksudat, edema c. Syaraf : nyeri kepala, gelisah, mengantuk, mata kabur, kejang-kejang, dan koma d. Kardiomegali, kongesti paru e. Ginjal : Oliguna dan azotemia f. Saluran makanan : mual & muntah
PELAKSANAAN Penderita haruslah rawat inap di ruang rawat intensif Jelaskan pada keluarga dan penderita tindakan-tindakan yang akan diambil Perhatikan adanya stroke, iskemia miokard dan pendarahan Siapkan jalur intravena untuk pemberian obat dan bila mungkin jalur intra arterial Untuk pemantauan tekanan darah berikan pilihan obat-obatan sebagai berikut : Jenis Obat Nitroprusid Nitrogliserin Diassoksid Dosis Obat 0,25-10 mcg/kgBB/menit 0,5-8 mcg/kgBB/menit 50-100 mg bolus 15-30 mg/menit 10-20 mg I.V 10-50 hg i.m Saat Mulai Segera 2-5 min 2-4 menit 10-20 menit 10-30 menit Lam Kerja 1-2 menit 3-5 menit 6-12 jam
Hidralasin
3-8 jam
Kriteria pemilihan obat : Nitroprusid umum digunakan pada segala jenis hipertensi krisis Nitrogliserin baik pada hipertensi krisis dengan disfungsi sistolik dan insufisiensi penyakit jantung koroner.
Hati-hati dengan pemberian Diassoksid pada hipertensi krisis dengan kondisi jantung buruk. Hidralasin sering digunakan pada hipertensi pasca bedah.
PEMANTAUAN Pemantauan ketat terhadap penurunan tekanan darah yang cepat khususnya pada orang tua. Pemantauan ketat akan fungsi-fungsi organ target seperti otak, jantung dan ginjal
STENOSIS MITRAL
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Anamnesis Keluhan dapat berupa debar-debar karena takikardia/fibrilasi atrium, dispne, takipne, ortopne, batuk darah, atau keluhan karena tromboemboli.
2. Pemeriksaan Fisik Facies mitral, thrill diastolic, bunyi jantung satu keras, opening snap, bising mid diastolik (mid-diastolic murmur), bising presistolik.
3. EKG P mitral, deviasi aksis kanan, hipertrofi ventrikel kanan.
4. Foto Rontgen Pembesaran atrium kiri (Aki), Vka, segmen pulmonal menonjol, tanda-tanda bendungan vena pulmonalis. 5. Laboratorium Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif; leukositosis, ASTO, CRP.
6. Echocardiography Dilatasi atrium kiri dam ventrikel kanan; Dooming katup mitral ; Nilai skor katup mitral ; Ada tidaknya trombus di atrium kiri.
DIAGNOSIS BANDING Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai stenosis mitral Keadaan hiperkinetik Miksoma Aki, perikarditis Bunyi jantung I keras dan snaping Diastolik awal opening snap konstriktiva, stenosis trikuspid, miksoma atrium kiri, penyakit katup aorta, regurgitasi mitral, pirau kiri ke kanan
Bising presistolik kresendo
Regurgitasi aorta, kardiomiopati (hipertrofik, restriktif) stenosis trikuspid, miksoma atrium kirii.
DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan dasar : Anamnesis dan pemeriksaan fisik EKG Foto Rontgen dada Laboratorium
2. Pemeriksaan penunjang : Ekokardiografi Penyadapan jantung bila akan dilakukan valvuloplasti mitral dengan balon (VMB) Angiografi koroner bila usia >40 th
TERAPI A. Pengelolaan medik Penggunaan obat-obatan untuk mengatasi keluhan atau akibat-akibat adanya obstruksi katup mitral a. Digitalis : Lanoksin b. Diuretik : Furosemid, Spironolakton c. Suplemen elektrolit : Diberikan sesuai kebutuhan :
KCl/infus (tak boleh >20 meq/jam) Kalium oral :KD, Aspar K, KSR
d. Antikoagulan : Sintrom e. Antiaritmia : Amiodaron, Sulfas kinidin Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan sekunder demam reuma. a. Penadur LA b. Penisilin V-oral c. Sulfadiasin Terapi pencegahan terhadap endokarditis infektif a. Ampisilin b. Eritromisin
B. Intervensi a. Intervensi non bedah : Valvuloplasti Mitral dengan balon (VMB) Indikasi : Stenosis mitral simptomatik dengan area Katup Mitral (AKM) <1,5 cm2, nilai skor Mitral < 10. Indikasi kontra : Bukti objektif adanya trombus di LA; penderita stroke kurang dari 6 bulan Regurgitasi Mitral derajat III seller atau lebih Endokarditis infektif.
b. Intervensi bedah : Indikasi : penderita stenosis mitral simptomatis, area katup mitral dengan skoring mitral 10, trombus di atrium kiri Reparasi katup mitral : penderita yang secara teknis memungkinkan dilakukan reparasi/repair katup mitral, (komisutoromi, valvulotomi, anuloplasti, rekonstruksi korda/muskulus papillaris). Penggantian katup mitral : Katup bioprostesis: a. Penderita muda/anak <20 th c. Wanita yang masih ingin hamil d. Penderita dengan indikasi kontra antikoagulan (termasuk orang tua) Katup mekanik : Selain penderita diatas.
PERAWATAN 1. Penderita stenosis mitral dengan klas fungsionil III-IV perlu perawatan di ruang intensif, bila membaik bisa pindah ke ruang perawatan biasa, untuk persiapan tindakan lebih lanjut.
2. Masa Pemulihan Penderita pasca valvuloplasti balon yang berhasil tanpa komplikasi dirawat 1 hari paska tindakan; bila perlu konversi listrik (DC shock) dilakukan 3 hari pasca valvuloplasti balon dengan mendapat amiodaron sebelumnya. Penderita pasca oerasi perbaikan /
penggantian (repair/replace) katup mitral dirawat di ruang intensif 1-2 hari, kemudian ke ruang perawatan 5-7 hari operasi.
3. Prognosis Valvuloplasti dan bedah katup mitral yang berhasil mempunyai prognosis yang baik.
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL Tergantung berat stenosis mitralnya serta kondisinya dapat timbul penyulit, edema paru akut, tromboemboli, hemoptu, endokarditis infektif.
TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Valvuloplasti balon 2. Bedah katup reparasi atau penggantian katup mitral 3. Angiografi koroner bila usia >40 th 4. Konversi elektrik
SARANA BAKU 1. EKG 2. Foto roentgen dada 3. Ekokardiografi 4. Defibrilator 5. Penyadapan jantung 6. Bedah jantung.
CATATAN :
Klasifikasi Stenosis Mitralis Kelas 1. Minimal 2. Ringan 3. Sedang 4. Berat 5. Hipertensi paru reaktif Area katup (cm2) > 2,5 1,4-2,5 1,0-1,4 <1.0 <1,0 Gejala Tak ada Sesak ringan dengan waktu bergiat Sesak, ortopneu,, PND, edema paru Sesak waktu istrahat (NYHA IV) Sama dengan no.4 ditambah lelah, gagal ventrikel kanan
Sistem skoring Ekokardiografi katup mitral Morfologi Gerakan daun katup Gradasi 1. Gerakan baik dengan restriksi hanya pada ujungnya. 2. Gerakan berkurang pada bagian tengah dan pangkal daun katup. 3, Gerakan kedepan daun katup pada waktu diastol terutama pada pangkalnya. 4. Gerakan daun katup kedepan pada waktu diastol tidak ada atau minimal. 4 3 Skor 1 2
Petebalan katup
1. Hampir normal (4-5 mm). 2. Penebalan pada bagian tengah dan lebih menebal pada pinggirnya . 3. Penebalan meluas keseluruh daun katup (5-8 mm). 4. Penebalan menyolok pada seluruh jaringan daun Katup. (>8-10 mm).
1 2
3 4
Penebalan subvalvular
1 Penebalan minimal korda persis dibawah katup. 2. Penebalan korda meliputi sepertiga bagian. 3. Penebalan korda meluas sampai kesepertiga distal. 4. Penebalan menyeluruh dan pemendekan korda
1 2 3 4
sampai ke otot papilaris. Kalsifikasi katup 1. Terang eko meningkat pada suatu daerah saja. 2. Terang eko berpencar sampai kepinggir daun katup 3. Terang eko meluas sampai kebagian tengah daun katup 4. Terang eko menyeluruh kehampir semua jaringan daun katup 4 1 2 3
Tindakan balon katup mitral
pada penderita dengan skor < 8 , mempunyai angka
kejadian penyulit akut dan kejadian restenosis lebih kurang.
REGURGITASI MITRAL (RM)

KRITERIA DIAGNOSIS 1. Anamnesis Keluhan dapat berupa berdebar-debar karena takikardia/ fibrilasi atrium, dispneu, takipneu, ortopneu, riwayat reuma. 2. Pemeriksaan Fisik Bising pansistolik dari apeks ke axilla 3. EKG P mitral, hipertrofi Ventrikel kiri 4. Foto Rontgen dada Pembesaran atrium kiri, Ventrikel kiri dan tanda-tanda bendungan vena pulmonalis 5. Laboratorium Pemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif : Leukositosis, ASTO, CRP 6. Echocardiography Dilatasi Atrium kiri, hipertrofi Ventrikel kiri Gambaran katup dan korda tendinea Derajat regurgitasi mitral DIAGNOSIS BANDING 1. Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai Regurgitasi Mitral 2. Holosistolik Regurgitasi trikuspid Defek septum ventrikel
DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan dasar : Anamnesis dan pemeriksaan fisik EKG Foto Roentgen dada Laboratorium
2. Pemeriksaan penunjang : Echocardiography Penyadapan dan angiografi koroner bisa umur > 40 tahun
TERAPI A. Pengelolaan medik Penggunaan obat untuk mengatasi keluhan dan akibat dari regurgitasi. a. Vasodilator untuk mengurangi regurgitasi : Penghambat ACE, Penyekat alpha-1 b. Digitalis sebagai inotropik serta dapat memperpanjang pengisian diastolic bila terdapat fibrilasi atrium : Digoxin (iv, oral) c. Diuretik, untuk mengurangi cairan tubuh yang terbendung : Furosemid (iv, oral) d. Suplemen elektrolit untuk mengganti elektrolit yang keluar akibat pemakaian diuretic jangka panjang : KCl infuse atau K oral. e. Antiaritmia, untuk mengatasi aritmia yang timbul seperti fibrilasi atrium , flutter atrium atau kalau akan dilakukan tindakan kardioversi : Amiodaron, sulfas kinidin. Obat pencegahan demam reuma Diberikan kepada semua penderita yang pernah atau diduga pernah menderita demam reuma, karditis minimal sampai umur 25 tahun. a. Benzatin penisilin injeksi (Penadur LA) b. Penisilin V oral c. Sulfa diasin Obat pencegahan endokarditis infektif Diberikan kepada penderita dengan risiko endokarditis bila akan menjalani tindakan yang bisa menyebabkan bakteremia seperti ekstraksi gigi/ bedah mulut, genitourinaria, gastrointestinal, vena dalam. a. Ampisilin b. Eritromisin saluran napas,
B. Intervensi Intervensi bedah Indikasi : a. Penderita Regurgitasi mitral asimptomatik (NYHA I-II)
tanda-tanda perburukan fungsi ventrikel kiri regurgitasi mitral derajat 3 - 4 PJK +/- ; atau b. penderita Regurgitasi mitral simtomatik (NYHA III-IV) fungsi ventrikel kiri tidak terlalu buruk regurgitasi mitral derajat 3-4 PJK +/ Reparasi katup mitral Pada penderita yang secara teknis memungkinkan. Penggantian katup mitral 1. Katup bioprostesis : Pada penderita muda/anak < 20 tahun Wanita yang masih ingin hamil Penderita yang indikasi kontra dengan antikoagulan (termasuk orang tua)
2. Katup mekanik : Selain penderita diatas.
STENOSIS AORTA
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Anamnesis Keluhan cepat lelah, nafas pendek atau sesak nafas seperti dispneu, takipneu,ortopneu, sinkop, gangguan peredaran darah otak sepintas. Kadang mengeluh sakit dada (angina pektoris). 2. Pemeriksaan fisik Thrill sistolik, bunyi jantung dua lemah, bising ejeksi sistolik, bruit pada arteri karotis (menjalar ke leher) 3. EKG Deviasi aksis kiri , hipertrofi ventrikel kiri 4. Foto Rontgen dada Segmen aorta menonjol (dilatasi post-stenotik) 5. Laboratorium Tidak ada kelainan spesifik 6. Echcoardiography Hipertrofi Ventrikel kiri Dooming sistolik katup aorta Kekakuan dan ketebalan katup aorta Katup aorta bikuspid, dilatasi post stenotik Doppler mozaik supra valvar Beda tekanan dan area katup aorta
7. Evaluasi arteri karotis (pencitraan tripleks/dupleks color karotis) Plak keras/lunak.
DIAGNOSIS BANDING Pemeriksaan auskultasi dan EKG yang menyerupai Stenosis Aorta kardiomiopati (obstruksi hipetrofik) stenosis pulmonal
- Bising ejeksi sistolik
- Bising sistolik (pansistolik) - Bising sistolik disertai bruit ke arah leher - Segmen aorta menonjol
Defek septum ventrikel
koarktasio aorta
Aneurisma arkus aorta
DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan dasar : Anamnesis dan pemeriksaan fisik EKG Foto rontgen dada
2. Pemeriksaan Penunjang : Echocardiography doppler Pencitraan tripleks karotis Angiografi koroner bila usia >40 tahun
TERAPI A. Pengelolaan medik 1. Pemberian obat-obatan untuk mengatasi simptom akibat obstruksi katup aorta. 2. Penggunaan obat-obatan sebagai pencegahan terhadap endokarditis infektif (Ampisilin, Eritromisin) Obat-obatan untuk mengatasi gangguan obstruksi katup aorta a. Penyekat kalsium
Memperbaiki relaksasi pengisian ventrikel kiri akibat hipertrofi ventrikel kiri, yaitu obat penyekat kalsium yang tidak mempertinggi denyut jantung. b. Penyekat beta Mengurangi hiperkinetik ventrikel kompensatoir, dan mencegah penambahan beban tekan. Misal : Atenolol c. Nitrat Bilamana keluhan angina pektoris akan menonjol, akibat insufisiensi relatif akibat hipertrofi ventrikel kiri, atau stenosis koroner oleh karena proses kalsifikasi ostium koroner. Misal : Isosorbid dinitrat atau isosorbid mononitrat. d. Digitalis (Digoxin). Hanya diberikan bilamana telah terjadi gagal jantung sistolik akibat Stenosis aorta kronik dan stadium lanjut. Gunanya untuk menormalkan kembali kemampuan pemompaan ventrikel kiri tetapi, tidak dianjurkan pada penderita stenosis aorta dengan hiperkinetik.
B. Pengelolaan intervensi 1. Pengelolaan non bedah a. Bilamana stenosis aorta dengan kondisi katup tipis, tanpa sklerotik berat dan tanpa kalsifikasi, maka perlu dianjurkan Valvuloplasti Balon Aorta. b. Bilamana stenosis aorta oleh karena sebab kelainan kongenital seperti bikuspid terutama pada usia muda dan anak dianjurkan memilih Valvuloplasti Balon Aorta.
2. Intervensi bedah Indikasi adalah penderita stenosis aorta simptomatis dengan area katup aorta <1.0 cm2 dan kontraktilitas miokard ventrikel kiri cukup baik (fraksi ejeksi > 30 ). a. Reparasi katup aorta pre-operatif sangat ditentukan penilaian kondisi patologi anatomi, katup aorta dan anulus. b. Penggantian katup aorta, pilihan ganti katup dibuat bilamana kondisi katup sangat jelek, kalsifikasi berat, destruksi, sklerotik, sangat tebal dan kaku. Katup bioprostesis : usia muda, wanita masih ingin hamil, indikasi kontra dengan anti koagulan Katup mekanik
PERAWATAN 1. Perawatan a. Stenosis aorta dengan NYHA I-II : Tidak diperlukan perawatan b. Stenosis aorta dengan NYHA III : Harus dirawat diruang biasa c. Stenosis aorta dengan NYHA IV : Harus dirawat diruang intensif selama hemodinamik tidak stabil
2. Masa pemulihan a. Pada pengelolaan medis diperlukan pemulihan sekitar 3 hari untuk
rehabilitasi/mpbilisasi b. Pada pengelolaanbedah diperlukan pemulihan sekitar 4 hari pasca bedah. Lakukan pemeriksaan trombotest rutin bila digunakan katup mekanik.
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Payah jantung kongestif 2. Tromboemboli 3. Pingsan 4. Kematian mendadak
REGURGITASI AORTA
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Anamnesis Keluhan dapat berupa pusing, pingsan, sakit dada, nafas pendek, cepat capek, dispneu, takipneu, ortopneu, riwayat demam reuma, riwayat ruda paksa dada. 2. Pemeriksaan fisik Tanda-tanda Corrigans Quincle, Durozeizs, thrill diastolik awal, bising Austin Flint, bising kresendo-dekresendo menjalar ke leher, tekanan darah diastolik rendah atau nol. 3. EKG Normal, hipertrofi ventrikel kiri, dan dilatasi ventrikel kiri, blok - AV derajat I 4. Foto Rontgen dada Kardiomegali, pembesaran ventrikel kiri , segmen aorta menonjol, aorta asenden dilatasi, apex jantung kebawah, tanda-tanda bendungan paru. 5. Laboratorium Bila ada tanda-tanda sifilis uji VDRL atau TPI bila ada tanda-tanda endokarditis kultur darah. Bila ada tanda-tanda spondilitis / SLE uji serologis DIAGNOSIS BANDING Pemeriksaan auskultasi yang menyerupai regurgitasi aorta Regurgitasi Pulmonal (Graham Steel Murmur, pulsasi Bising diastolik meniup karotis normal, meningkat saat inspirasi). PDA (bising diastolik nada rendah, bising kontinyu pada interkostal 2). Ruptur sinus valsava. Bising To and fro Fistel AV koroner (pulsasi arterial normal, tekanan pulsasi normal) Bising Austin Flint Bising Cresendo-decresendo Stenosis mitral PDA (bila komponen sistolik tidak terdengar).
DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan dasar a. b. c. d. Pemeriksaan fisik EKG Foto rontgen dada Laboratorium
2. Pemeriksaan Penunjang a. Echcoardiography b. Angiografi koroner (bila usia >40 th)
TERAPI 1. Regurgitasi aorta yang ringan-sedang : a. Penderita regurgitasi aorta yang masih ringan sampai sedang dan asimptomatik, yang ukuran jantung masih normal atau sedikit membesar tidak memerlukan terapi. b. Mereka harus diikuti dengan pemeriksaan klinis dan ekokardiografi setiap interval 2-3 tahun. c. Profilaksis antibiotika perlu diberikan bila ada kelainan struktur. d. Pada penderita dengan riwayat demam reuma diberi profilkasis penisilin atau eritromisin sampai umur 25 tahun. Bila karditis reumatika telah ada profilaksis dianjurkan seumur hidup, walaupun telah dilakukan penggantian katup. e. Penderita dengan regurgitasi sedang harus menghindari kegiatan fisik yang bersifat isometrik, olahraga kompetisi, dan kegiatan fisik berat lainnya. 2. Regurgitasi aorta sedang-berat (fungsi ventrikel kiri normal): a. Penderita dengan regurgitasi sedang sampai berat dengan gejala tapi fungsi ventrikel kiri masih normal (LVEF > 50%), NYHA III-IV/CCS II-IV) harus dilakukan operasi penggantian katup. b. Penderita dengan NYHA II harus dievaluasi kasus per kasus. Bila penyebab beratnya gejala tidak jelas perlu dilakukan uji latih jantung; bila kapasitas latihan normal harus ditindaki seperti kasus yang asimptomatik. c. Bila ada gejala baru walaupun ringan pada penderita regurgitasi aorta kronis terutama dengan pembesaran ukuran ventrikel kiri dan LVEF dibawah normal, perlu dipertimbangkan penggantian katup.
d. Menunggu saat operasi terapi medis tetap dilanjutkan dengan digitalis, diuretik dan vasodilator (hidralasin, penghambat ACE). 3. Regurgitasi aorta sedang-berat (fungsi ventrikel kiri abnormal): a. Penderita regurgitasi aorta dengan gejala ( LVEF = 25-50%) harus dilakukan penggantian katup b. Penentuan terapi pada penderita dengan LVEF < 25% atau dimensi ventrikel kiri pada akhir sistole > 60 mm sangat sukar. Tindakan operasi berisiko tinggi dan tidak semua penderita memperoleh manfaat dengan penggantian katup. Sebaliknya pengelolaan dengan terapi medis saja juga tidak memuaskan. c. Penderita dengan NYHA II-III dan mengalami disfungsi ventrikel kiri yang baru terjadi harus dipertimbangkan untuk operasi. Bila pilihan jatuh pada terapi medis maka perlu diberi obat secara agresif dan terkontrol; diuretik dan vasodilator merupakan obat utama. Bila gejala menetap, beri dobutamin jangka pendek bersama-sama dengan nitroprusid dan diuretik. 4. Regurgitasi aorta sedang-berat tanpa gejala : a. Waktu yang optimal untuk tindakan penggantian katup pada penderita ini tetap merupakan tantangan penentuan klinis. b. Penderita dengan fungsi ventrikel normal dan kapasitas latihan yang baik dapat hidup beberapa tahun tanpa gejala, jelas tidak memerlukan operasi. Penederita merupakan kandidat untuk terapi medis dengan menggunakan vasodilator jangka lama . Telah dibuktikan bahwa penggunaan hidralasin memberikan efek hemodinamik yang baik termasuk menurunkan volume regurgitan, volume akhir sistolik dan akhir diastolik, perbaikan fraksi ejeksi dan curah jantung semenit.. Obat lain yang bisa digunakan adalah nifedipin dan penghambat ACE. c. Bila fraksi ejeksi < 50%, meskipun tanpa gejala tetap dianjurkan penggantian katup untuk mencegah disfungsi ventrikel kiri berlanjut dan untuk memperbaiki prognosis.
PERAWATAN 1. Regurgitasi aorta dengan NYHA I-II asimtomatik, dengan atau tanpa kardiomegali, fungsi ventrikel kiri normal/ menurun, tidak perlu perawatan. 2. RA dengan NYHA III-IV, simtomatik perlu perawatan kira-kira 7 hari.
3. RA dengan NYHA IV, simtomatik dan fungsi ventrikel kiri sangat buruk perlu perawatan di ruang intensif.
CATATAN : Gradasi beratnya Regurgitasi Aorta dengan teknik Ekokardiografi doppler.
Severity of Aortic regurgitation Ringan Sedang Sedang-berat Berat
Color-flow Doppler JH/LVOH(%) <24 25-45 46-64 >65
Continuous-wave Doppler PHT (ms) >500 500-349 349-200 <200
Pulsed Doppler Regurgitation Fraction (%) <20 20-35 36-50 >50
JH/LVOH = Jet height to left ventricular outflow height PHT = pressure half-time.
Gradasi beratnya Regurgitasi Aorta berdasarkan angiografi Grade Degree of LV opacification Intensity of Dye Ao > LV Clearance of dye from LV Bersih sempurna pada setiap denyut Bersih tidak sempurna
I (ringan)
Kepekatan tidak sempurna Sempurna tapi tidak terlalu pekat Kepekatan sempurna pada
II (sedang)
Ao > LV
III (sedang-berat)
beberapa denyut Kepakatan sempurna pada
Ao = LV
Lambat bersih
IV (berat)
denyut pertama
Ao < LV
Lambat bersih
KARDIOMIOPATI HIPERTROFIK
DEFINISI Suatu keadaan yang ditandai oleh adanya hipertrofi miokard yang bersifat idiopatik yang dihubungkan dengan ukuran ventrikel yang kecil atau normal, fungsi ventrikel yang hiperdinamik dan disfungsi diastolik.
KLINIS Gejala : 1. Dyspneu deffort, PND, ortopneu 2. Angina stabil / angina tak stabil 3. Pingsan (umumnya terjadi waktu bergiat) 4. Pusing (presinkop) 5. Tanpa gejala.
Tanda : 1. Impuls apikal bifida yang terus menerus 2. Teraba impuls atrial (S4) 3. Upstroke karotis yang tajam 4. Pulsus bisferiens 5. Bunyi gallop ( umumnya S4, jarang S3) 6. Bising sistolik ejeksi 7. Bising sistolik apical yang lebih lama dan high-pitched 8. Pengaruh manuver Valsalva : intensitas bising meningkat /menurun.
DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan fisik 2. Elektrokardiografi 12 sandapan 3. Roentgen dada 4. Ekokardiografi (2 dimensi, Doppler : pulsed-wave, color-flow, continuous wave). 5. Kateterisasi jantung, Angiografi.
TERAPI Terapi medik : 1. Beta bloker 2. Antagonis kalsium 3. Disopiramid 4. Pertimbangkan penggunaan diuretic 5. Bila perlu antiaritmik 6. Profilaksis endokarditis (Antibiotik) 7. Antikoagulan bila ada fibrilasi atrium
Terapi bedah : 1. Miektomi untuk mengurangi obstruksi LVOT 2. Ganti katup mitral dan miektomi pada penderita dengan regurgitasi mitral berat meskipun tanpa obstruksi LVOT.
SARANA BAKU 1. EKG 2. Roentgen 3. Echocardiography 4. Laboratorium kateterisasi jantung
CATATAN : Petunjuk diagnostik ekokardiografik 1. Echocardiography 2 dimensi : a. Hipertrofi massif b. Penebalan dinding asimetris c. Gambaran granuler/berkilau dinding ventrikel d. Ukuran ventrikel normal e. Dilatasi Atrium kiri f. Fungsi ventrikel kiri hiperdinamik ( EF > 70%) g. Gerakan dinding katup mitral anterior/posterior ke anterior waktu fase sistole (kasus obstruktif).
h. Daun katup anterior menebal dan memanjang i. j. Penebalan endokardiak dari LVOT Hipodinamik septum basal.
2. Echocardiography Doppler : a. Regurgitasi mitral b. Gambaran disfungsi diastolik dengan gangguan relaksasi. 3. Pulsed-wave Doppler : a. Kecepatan tinggi di LVOT 4. Color-flow Doppler : a. Kecepatan tinggi dan aliran turbulensi di LVOT.
KARDIOMIOPATI DILATATIF
DEFINISI Merupakan suatu penyakit otot jantung yang bisa bersifat primer maupun sekunder dimana ruangan ventrikel menunjukkan adanya peningkatan volume sistolik maupun volume diastolik dengan fraksi ejeksi yang rendah (< 40%) KRITERIA DIAGNOSIS 1. Klinis berupa sindroma gagal jantung, emboli paru maupun mati mendadak 2. Kelainan EKG yang tidak spesifik 3. Kardiomegali DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan dasar : a. Pemeriksaan fisik b. Elektrokardiografi c. Roentgen dada 2. Pemeriksaan penunjang : a. Echocardiography b. Penyadapan jantung (biopsi). TERAPI A. Terapi Umum 1. Istirahat /Nutrisi 2. Obat-obatan : a. Inotropik (Digoxin dll) b. Diuretik c. Penyekat ACE d. Antagonis aldosteron e. Bila ada fibrilasi atrium : Anti Koagulan Warfarin (bila ada atrial fibrilasi atau gangguan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat)
B. Terapi khusus Kardiomioplasti/ transplantasi jantung (bila memungkinkan)
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL Aritmia, mati mendadak, payah jantung yang tak bisa diatasi, dll.
TINDAKAN YANG DIPERLUKAN Biopsi miokard (bila memungkinkan).
SARANA BAKU EKG, Roentgen, Ekokardiografi, Lab.Kateterisasi, Ruang intensif.
SYOK KARDIOGENIK
DEFINISI Syok Kardiogenik merupakan subset klinis dimana jantung gagal memompakan volume darah yang cukup ke organ perifer. KRITERIA DIAGNOSIS 1. Hipoperfusi jaringan, gangguan mental, ekstermitas dingin, jumlah urine < 30 cc per 24 jam. 2. Hipotensi : TDS < 80 mmHg (TDS < 90 mmHg bila penderita sedang memperoleh terapi obat inotropik atau IABP. 3. Indeks kardiak < 2,2 L/menit/m2. 4. Tekanan baji arteri pulmonalis > 18 mmHg. PENYEBAB 1. Kausa non mekanis : a. Infark Miokard Akut (IMA) b. Sindroma curah jantung rendah (Low cardiac output syndrome) c. Infark ventrikel kanan d. Tahap akhir kardiomiopati 2. Kausa mekanis : a. Ruptur septum dan dinding ventrikel b. Insufisiensi aorta atau mitral c. Ruptur atau disfungsi muskulus papilaris d. Stenosis aorta kritis e. Tamponade jantung GAMBARAN KLINIS 1. Gejala : Nyeri dada mungkin sebagai gejala yang menonjol. Gejala lain: sesak napas, palpitasi, pingsan 2. Tanda : ronchi difus, (infark ventrikel kanan : tak ada tanda bendungan), S3, regurgitasi mitral akut, bising VSD akut, TI, hepatomegali, ascites.
3. Hemodinamik : Tekanan vena sentralis dan tekanan baji arteri pulmonalis meningkat, indeks kardiak rendah 4. Laboratorium : CK, K,HCO3, laktat, Hm, Hb, saturasi oksigen 5. Roentgen : edema paru 6. EKG.: terutama untuk kausa IMA 7. Radionuklid : fraksi ejeksi 8. Echocardiography : tamponade jantung/efusi perikard TERAPI 1. Pengelolaan umum : a. Pemastian diagnostik syok kardiogenik (criteria diagnostic) b. Intubasi, ventilasi, pemberian oksigen c. Pemasangan kateter Swan-Ganz : PCW < 18 : beri cairan PCW > 18 : beri obat inotropik
d. EKG, Echocardiogram : Tidak ada IMA : pengelolaan hemodinamik Ada IMA : kateterisasi jantung, IABP, angioplasti , CABG IMA dengan penyulit mekanis : IABP, bedah darurat.
2. Pengelolaan penyulit mekanis : Bedah darurat 3. Infark ventrikel kanan : 1. Resusitasi cairan ( mulai dengan 1-2 liter atau lebih ) 2. Obat inotropik mungkin perlu bila timbul gagal ventrikel kanan dimana syok berlanjut meskipun telah diberi cairan 3. Vasodilator mungkin diperlukan (nitroprusid) 4. Mungkin diperlukan pacu jantung sementara 4. Pengelolaan aritmia : VT dan SVT : lakukan kardioversi elektris
Bradiaritmia : atropin, isoproterenol, mungkin perlu pacu jantung eksternal atau transvena.
5. Pengelolaan IMA : a. Ventilasi-Oksigenasi b. Resusitasi cairan c. Obat inotropik : Digoxin : kurang bermanfaat pada syok kardiogenik Dopamin : katekolamin endogen Dobutamin : simpatomimetik sintetis. Isoproterenol : simpatomimetik sintetis, hanya digunakan untuk syok kardiogenik dengan bradiaritmia Norepinefrin : Efek alfa dan beta-1 lebih kuat dari dopamin Penyekat fosfodiesterase (milrinon, amrinon)
d. Vasodilator : Nitroprusid : relaksan otot polos vaskuler langsung Nitrogliserin : venodilator primer : Tidak umum digunakan pada syok kardiogenik , kecuali bila ada spasme koroner. e. Circulatory support device. (IABP) f. Revaskularisasi : Angioplasti koroner; CABG g. Terapi trombolisis h. Terapi lain : Penyekat GP Iib/IIIa.
SARANA BAKU 1. EKG 2. Roentgen 3. Ekokardiografi 4. Laboratorium, termasuk oksimetri 5. Ruang ICVCU dengan kelengkapannya termasuk ventilator dan monitoring invasif. 6. Laboratorium kateterisasi jantung
CATATAN :
Efek dopamin tergantung pada dosis yang diberikan. Pada dosis rendah ( <4 ug/kg/menit) dopamin meningkatkan aliran darah ginjal dengan merangsang reseptor dopaminergik (D1) pada ginjal dan menyebabkan vasodilatasi perifer melalui reseptor D2 yang menghambat pelepasan norepinefrin. Pada dosis sedang (5-10 ug/kg/menit), dopamin memperbaiki fungsi jantung dan meningkatkan tekanan darah tanpa meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Resistensi sistemik juga umumnya tidak meningkat. Pada dosis tinggi (> 10 ug/kg/menit), dopamin meningkatkan resistensi sistemik dengan merangsang reseptor adenergik alpha dan meningkatkan denyut jantung dengan merangsang reseptor adrenergik beta. Dari penelitian terbaru dinyatakan bahwa dosis sekitar 17 ug/kg/menit diperlukan untuk mengoptimalkan tekanan perfusi koroner pada penderita syok kardiogenik akibat IMA, namun dosis ini memberi efek buruk lainnya. Dobutamin tidak menyebabkan vasodilatasi renal, dan obat ini mempunyai efek vasodilatasi arteriolar. Efek vasodilatasi ini mungkin membahayakan pada penderita dengan hipotensi sebab tekanan darah bisa lebih turun lagi. Namun dilain pihak banyak penderita syok kardiogenik mengalami vasokonstriksi berlebihan dan afterload meningkat akibat pengaruh simpatis atau obat inotropik seperti dopamin. Pada penderita semacam ini kombinasi dopamin dan dobutamin bisa memperbaiki curah jantung tanpa menurunkan tekanan arterial.
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DEFINISI Gagal jantung kongestif merupakan suatu kompleks sindroma klinis yang khas ditandai oleh adanya disfungsi ventrikel kiri, kanan maupun keduanya dan adanya perubahan regulasi neurohumoral. Definisi singkat : Disfungsi ventrikel kiri dengan gejala.
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Ortopneu, Paroxysmal nocturnal dypnea, sesak waktu istrahat maupun pada saat bergiat. 2. Distensi vena jugularis, edema perifer, takhikardia sinus, ronchi basah basal paru atau menyeluruh, kardiomegali, gallop ventrikel, hepatomegali. 3. Disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri.
KLINIS GAGAL JANTUNG MENURUT FRAMINGHAM 1. Kriteria major : a. Paroxysmal nocturnal dyspnea b. Distenai vena jugularis c. Ronchi basah (Rales/Crepitasi) d. Radiologis : kardiomegali e. Edema paru akut f. Gallop S3 g. Tekanan vena sentralis > 16 cmH2O h. Refluks hepatojugularis i. j. Waktu sirkulasi > 25 detik Kehilangan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari sebagai respons terhadap terapi gagal jantung k. Edema paru, bendungan visceral atau kardiomegali waktu otopsi
2. Kriteria minor : a. Edema tungkai bilateral b. Batuk waktu malam c. Sesak waktu bergiat d. Hepatomegali e. Efusi pleura f. Denyut jantung 120 permenit g. Kapasitas volume paksa 33% dari nilai maksimal yang tercatat.
PENYEBAB GAGAL JANTUNG 1. Disfungsi sistolik : a. Penyakit jantung iskemik/ riwayat infark miokard b. Hipertensi c. Penyakit jantung katup d. Kardiomiopati dilatasi e. Aritmia kronis, dll 2. Disfungsi diastolik a. Hipertensi b. Penyakit jantung iskemik c. Stenosis aorta d. Kardiomiopati hipertrofik e. Kardiomiopati restriktif
PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN 1. Hematologis 2. Fungsi ginjal 3. Fungsi hati 4. Analisa gas darah arterial 5. Elektrolit 6. Roentgen dada 7. Ekokardiografi 8. Kateterisasi jantung/angiografi
DIAGNOSIS BANDING 1. Dispneu : a. Penyakit paru b. Keganasan c. Efusi pleura d. Anemia e. Psikogenik 2. Kelelahan : a. Anemia b. Hipokalemia c. Hipotroidisme d. Psikogenik 3. Edema : a. Penyakit ginjal b. Sirosis hati c. Tumor pelvis d. Trombosis vena cava inferior e. Kehamilan f. Keganasan g. Trombosis vena dalam h. Pasca operasi TERAPI a. Terapi non-farmakologis Penyuluhan penderita dan keluarganya Kontrol berat badan Pembatasan garam/natrium < 2000 mg/hari Pembatasan asupan cairan, terutama bila ada hiponatremia Stop minum alcohol Stop merokok Hindari melakukan perjalanan Hati-hati dengan kegiatan seksual, gunakan nitrat sublingual sebelumnya.
Dianjurkan melakukan imunisasi (influenza. Penyakit pneumokok)
b. Terapi farmakologis Obat lini pertama : Penghambat ACE Diuretik Penyekat beta adrenergic Antagonis reseptor angiotensin Antagonis reseptor aldosteron
Obat lini kedua : Digoksin Nitrat/hidralasin Obat inotropik positif Antikoagulan Obat anti-aritmik Oksigen
c. Terapi intervensi : 1. Revaskularisasi (kardiologi intervensi/operasi) 2. Pemasangan pacu jantung 3. Latihan fisik 4. dll.
SARANA BAKU 1. EKG 2. Laboratorium 3. Roentgen 4. Echocardiography 5. Kateterisasi jantung 6. Ruang CVCU dengan kelengkapannya 7. Kamar operasi.
ENDOKARDITIS INFEKTIF
DEFINISI Endokarditis infektif merupakan suatu infeksi mikroba pada jantung yang bisa mengenai katup, cincin katup, korda tendinea, defek septum intrakardiak, atau endokardium mural.
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Kriteria patologi : a. Adanya mikroorganisme yang dibuktikan dengan cara kultur atau histologis pada vegetasi atau dari suatu vegetasi yang teremboli atau pada suatu abses intrakardiak; atau b. Lesi patologi dengan adanya vegetasi atau abses intrakardiak yang secara histologis dibuktikan endokarditis aktif. 2. Kriteria klinis : Berdasarkan The Duke Endocarditis Service a. Memenuhi 2 kriteria mayor atau b. Memenuhi 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau c. Memenuhi 5 kriteria minor
Kriteria Mayor : a. Kultur darah positif untuk endokarditis infektif Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif dari 2 kultur terpisah. atau kultur positif secara menetap setiap 12 jam. atau dari 3 dari 4 kultur positif yang diambil setiap jam secara terpisah.
b. Ada bukti keterlibatan endokard Konfirmasi ekokardiografi. Regurgitasi katup yang baru.
Kriteria minor a. Predisposisi kondisi penyakit jantung yang mendasarinya (seperti katup aorta bicuspid) atau penggunaan obat intravena b. Demam 38oC
c. Fenomena vaskuler seperti emboli arteri besar, infark paru septik, d. aneurisma mikotik, pendarahan intrakranial, pendarahan konyungtiva, e. Janeway lesions. f. Fenomena immunologi seperti faktor rheumatoid glomerulonephritis, Oslers nodes, Roth spot, g. Kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor . h. kesan dari gambaran ekokardiogram DIAGNOSIS BANDING 1. Karena manifestasi klinis endokarditis bermacam-macam dan sering nonspesifik, diagnosis bandingnya banyak : pneumonia, meningitis, abses otak, malaria, perikarditis akut, Disseminated Intravascular Coagulation. 2. Pada kondisi subakut menyerupai demam reuma, tuberkulosis, infeksi intra-abdominal, penyakit jaringan ikat, keganasan (terutama limfoma). PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN 1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik 2. EKG 3. Foto rontgen dada 4. Laboratorium, khususnya kultur darah 5. Echocardiography: vegetasi, abses, tonjolan baru pd katup prostesis. TERAPI 1. Antibiotik sesuai dengan hasil kultur darah. 2. Bila kultur negatif diberikan antibiotik secara empiris. 3. Ampisilin 2 gram I.V. tiap 4 jam, ditambah gentamisin 1,5 mg/kgBB I.V. tiap 8 jam selama 4 minggu atau lebih. 4. Bila alergi terhadap penisilin, atau kuman yang MRSA (Methycillin Resistant
Streptococcuss ) beri vankomisin 15 mg/kgBB I.V tiap 12 jam. 5. Indikasi operasi : a. Payah jantung yang refrakter karena disfungsi katup b. Abses perivalvuler atau miokardial
c. Pengobatan tidak efektif : bakteremia persisten atau infeksi jamur d. Berulang-ulang kambuh e. Katup buatan yang tidak stabil.
PERAWATAN 1. Penderita endokarditis infektif di rawat di ruang perawatan selama 4 6 minggu tergantung dengan jenis mikro-organisme penyebabnya. 2. Penderita dengan komplikasi gagal jantung mungkin diperlukan perawatan di ruang perawatan intensif.
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Payah jantung 2. Emboli 3. Gagal ginjal 4. Aneurisma mikotik
TINDAKAN YANG DIPERLUKAN DALAM PENANGANAN 1. Pemeriksaan kultur darah dilakukan secara khusus. 2. Pemeriksaan ekokardiografi menilai struktur jantung dan adanya vegetasi
EFUSI PERIKARD
DEFINISI Terkumpulnya cairan di dalam rongga perikard akibat adanya perikarditis atau suatu cedera jenis apapun pada perikardium parietale. Dapat juga disebabkan oleh keadaan klinis lain dan tidak disertai oleh perikarditis seperti pada keadaan uremia, trauma jantung, rupur ventrikel, keganasan, AIDS, dan hipotiroidisme.
KRITERIA DIAGNOSIS Adanya cairan perikard yang ditunjukkan dengan pemeriksaan echocardiography.
GAMBARAN KLINIS 1. Gejala klinis efusi perikard secara langsung dihubungkan dengan jumlah volume dan kecepatan akumulasi cairan perikard. 2. Cairan yang sedikit dan insidentil jarang memberi gejala dan penyulit dan penderita dengan efusi perikard yang bertambah secara pelahan bisa tidak memberi gejala meskipun cairan cukup banyak (1-2 liter) 3. Bila cairan cukup banyak secara klinis dapat memberi gejala akibat penekanan kesekitarnya sepertidisfagia, batuk, sesak napas, cegukan, suara parau, mual, atau rasa penuh diperut. 4. Akumulasi yang cepat meskipun jumlah cairan tidak terlalu banyak dapat meningkatkan tekanan intraperikard dan bisa membahayakan hidup penderita. 5. Diagnostik fisik : Efusi yang banyak menyebabkan suara jantung menjauh/lemah atau tanda Ewart positif.
DIAGNOSTIK 1. EKG : normal, low-voltage, electrical alternans 2. Roentgen dada : siluet jantung meningkat dengan oligemic lung 3. Ekokardiografi : Ada ruang bebas eko antara epikardium yang bergerak dan perikardium yang menetap.
TERAPI 1. Tergantung pada jumlah cairan perikard yang ada, serta kecepatan peningkatan tekanan intraperikard. 2. Pada kebanyakan kasus, efusi yang sedikit tidak dilakukan intervensi khusus. 3. Bila terjadi peningkatan tekanan intraperikard meskipun cairan tidak terlalu banyak dan dengan cepat memperburuk keadaan klinis maka harus dipantau dengan ketat untuk sewaktu-waktu dilakukan perikardiosentesis (lihat Tamponade Jantung).
TAMPONADE JANTUNG
DEFINISI Tamponade jantung merupakan keadaan klinis yang terjadi bila tekanan intrakardial meningkat akibat akumulasi cairan dalam rongga perikard secara cepat sehingga mengganggu pengisian jantung sehingga curah jantung semenit sangat menurun.
KRITERIA KLINIS 1. Peningkatan tekanan vena jugularis 2. Pulsus paradoksus 3. Dengan ekokardiografi ada bukti adanya kolaps atrium dan ventrikel kanan. 4. Tekanan diastolik yang sama pada semua ruang jantung.
GAMBARAN KLINIS 1. Sesak napas 2. Chest discomfort 3. Kasus berat : kesadaran menurun (curah jantung menurun) 4. Bisa ada syok. 5. Tekanan arterial sistemik rendah 6. Tekanan nadi biasanya menurun 7. Khas ditandai dengan takikardia, takipneu (terminal : bradikardia)
DIAGNOSTIK 1. EKG : electrical alternans, bisa tidak spesifik 2. Roentgen dada : tak ada tanda khas, siluet jantung bisa normal, oligemic lung, mungkin ada petunjuk gambaran penyakit yang menyertai 3. Ekokardiografi : cairan perikard, kolaps diastolik atrium dan ventrikel kanan. 4. Kateterisasi jantung : pemeriksaan tekanan atrial, curah jantung menurun,peningkatan tekanan pengisian yang sama atau hampir sama pada keempat ruang jantung.
TERAPI 1. Terapi cornerstone : Drainage cairan perikard 2. Drainage umumnya dilakukan dengan perikardiosentesis perkutan didaerah subxifoid. 3. Penyulit tindakan : laserasi jantung (terutama ventrikel kanan) 4. Ekokardiografi digunakan untuk konfirmasi sehingga penyulit dapat dihindari 5. Posisi penderita : setengah duduk 6. Sebaiknya dilakukan di laboratorium kateterisasi (panduan fluoroskopi) 7. Cairan perikard dapat juga dikeluarkan dengan perikardiotomi subxifoidal.
TROMBOSIS VENA DALAM

KRITERIA DIAGNOSIS 1. Faktor risiko : terutama penyakit kronis dan akut, imobilisasi, pasca operasi, cedera ortopedik, dan hiperkoagulobilitas. 2. Nyeri tungkai atau paha asimetrik, tapi bisa asimptomatik. 3. Dipastikan dengan pemeriksaan venografi kontras atau ultrasonografi dupleks. KLINIS 1. Edema tungkai, nyeri, lembut, kemerahan atau manifestasi kulit lainnya. 2. Pembengkakan diatas lutut atau dibawah lutut, imobilitas, kanker dan demam merupakan gejala yang ditemukan pada TVD proksimal. 3. Diagnosis banding TVD pada pada penderita asimptomatik adalah selulitis, infeksi lain, kista popliteal dimana yang kebanyakan pembengkakannya dibawah lutut, artritis septik atau inflamasi, kompresi eksternal vena dalam, trauma atau hematoma. 4. Adanya pembengkakan tungkaI unilateral tidak menyingkirkan kemungkinan penyakit primer pada vena iliaka pelvis. 5. Diagnosis TVD dapat ditegakkan dengan menggunakan sistim skor Ottawa. DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan fisik 2. Laboratorium : viskositas darah 3. Venografi kontras/flebografi 4. Ultrasonografi dupleks/ Color doppler ultrasonography TERAPI 1. Terapi non-medikamentosa a. Tirah baring dengan posisi kaki lebih tinggi dari tubuh. b. Beri bebat pada ekstremitas c. Penghangatan ekstremitas
2. Terapi medikamentosa Antikoagulan : a. Heparin untuk TVD distal yang meluas ke proksimal b. Dosis : bolus IV 100 unit/kgBB dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 15-25 unit/kg BB per jam selama 5-10 hari dengan kontrol APTT 1,5-2 kali nilai normal. c. Bisa pula digunakan heparin berat molekul rendah. d. Monitor trombosit setiap hari, bila < 100.000 hentikan heparin. e. Setelah pemberian heparin, dilanjutkan dengan antikoagulan oral. f. Dosis oral antikoagulan (warfarin 5 mg/hari) diatur dengan mempertahankan INR 2-3 selama 3 bulan, atau paling sedikit 6 bulan Trombolitik : Untuk TVD proksimal yang masif (trombosis iliofemoralis luas) atau TVD subklavia/ axilla akut, < 14 hari, terutama pada orang muda: a. Streptokinase infus selama 48-72 jam / urokinase selama 24-48 jam. Antiflogistik : Diberikan NSAID suppositoria. PERAWATAN 1. TVD dengan penyulit akut dirawat diruang intensif sampai keadaan stabil. 2. TVD tanpa penyulit akut dirawat diruang intensif sampai nyeri, febris dan edema berkurang. Selanjutnya penderita berobat jalan dengan menggunakan stoking elastik.
PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Emboli paru (akut) 2. Insufisiensi vena dalam kronis (kronis)
SARANA BAKU Ruang intensif, Laboratorium / Laboratorium kateterisasi, Kamar operasi vaskuler,
Ultrasonografi vaskuler, bebat plastik / stoking elastik.
CATATAN : 1. Untuk diagnostik dapat pula digunakan pemeriksaan lain seperti pletismografi impedans, sken radiofibrinogen tungkai dan pencitraan resonansi magnetis.
2. Pletismografi impedans secara tersendiri merupakan pemeriksaan pilihan bila fasilitas ultrasonografi vaskuler tidak tersedia. 3. Kombinasi color doppler ultrasonography dengan pletismografi impedans lebih akurat. Flebografi merupakan pilihan bila kombinasi diatas tidak tersedia. 4. Setiap kali hasil pemeriksaan ultrasonografi tidak jelas maka harus dilakukan flebografi.
Sistim skor Ottawa Tanda dan gejala Pembengkakan kaki, nyeri palpasi vena dalam Diagnosis alternatif kurang kemungkinan suatu emboli paru Denyut jantung lebih dari 100 per menit Riwayat imobilisasi atau operasi 4 minggu sebelumnya Riwayat TVD atau emboli paru sebelumnya Hemoptisis Keganasan (dalam terapi, diterapi 6 bulan terakhir atau paliatif Skor 3,0 3,0 1,5 1,5 1,5 1,0 1,0
EMBOLI PARU
KRITERIA DIAGNOSIS 1. Mungkin ada bukti adanya TVD 2. Dispneu, takikardia, nyeri dada pleuritik dan takipneu. Bila berat bisa ada hipotensi, sinkop, sianosis dan syok. 3. Hipoksemia ringan-sedang, tekanan O2 arteri meningkat dan penurunan sedang tekanan CO2 arteri. 4. Konfirmasi dengan sken radionuklid, angiogram paru, atau CT-scan. KLINIS 1. Dispneu ( timbul tiba-tiba atau bertahap) 2. Nyeri dada ( nyeri pleuritik atau non-pleuritik) 3. Ortopneu 4. Pingsan 5. Batuk / Hemoptisis 6. Palpitasi 7. Takikardia (denyut jantung > 100/menit) 8. Sianosis 9. Hipotensi (TDS < 90 mmHg) 10. Bendungan vena leher 11. Demam (suhu badan > 380 C) 12. Wheezing 13. Gesekan pleura DIAGNOSTIK 1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik 2. EKG 3. Roentgen dada 4. Angiografi paru 5. Sken radionuklid 6. CT-scan paru
DIAGNOSIS BANDING 1. IMA 2. Perikarditis 3. Gagal jantung 4. Pneumonia /Asma bronkiale 5. PPOK/Kanker paru 6. Fraktur iga /Nyeri otot, tulang 7. Sepsis/ demam idiopatik 8. Hiperventilasi psikis
TERAPI 1. Emboli paru non-massif Heparin tak terfraksinasi (UFH) atau Heparin berat molekul rendah (LMWH) selama 5-10 hari : a. UFH atau LMWH bersama antikoagulan selama sekurang-kurangnya 4-5 hari sampai INR > 2 selama 2 hari berturut-turut. b. LMWH lebih efektiof darai UFH c. Antikoagulan diberi 3-6 bulan (untuk penderita pasca bedah, trauma, penggunaan estrogen) d. Antikoagulan dilanjutkan > 6 bulan pada penderita yang idiopatik e. Antikoagulan diberi selama 12 bulan sampai seumur hidup pada penderita kanker, anticardiolipin antibody, defisiensi antitrombin, trombofilia.
2. Emboli paru massif (syok /hipotensi) a. Inotropik, untuk meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskuler paru. b. Penderita dengan indeks kardiak rendah dan tekanan darah normal: Dobutamin : 2,5-10 ug/kg/menit IV dititrasi sampai ada respons. Dopamin : 2-5 ug/kg/menit IV dapat ditingkatkan menjadi 5-10 ug/kg/menit sampai ada respons. c. Oksigen.
d. Terapi trombolitik IV. Harus diberikan pada semua penderita emboli paru massif bersamaan dengan heparin kecuali ada indikasi kontra. Dianjurkan pada penderita dengan tekanan darah normal, perfusi jaringan normal dan ada bukti disfungsi ventrikel kanan.
CATATAN : Pilihan terapi Emboli paru lainnya : 1. Embolektomi bedah a. Penderita Emboli paru akut dan masif b. Penderita yang ada indikasi kontra dengan terapi trombolitik c. Penderita yang kurang memberi respons memadai terhadap terapi medikamentosa dan trombolisis 2. Filter Vena cava inferior : a. b. Penderita dengan indikasi kontra mutlak terhadap antikoagulan Penderita dengan emboli paru atau tromboemboli eba rekurens walaupun sudah diterapi dengan antikoagulan c. Dipertimbangkan sesudah tindakan embolektomi bedah.
FIBRILASI ATRIUM/FLUTTER ATRIUM

KRITERIA DIAGNOSIS Harus ditegakkan dengan pemeriksaan EKG : adanya iregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang f dengan frekuensi antara 350 sampai 650 permenit. Pada flutter atrium, terlihat gambatan gelombang P sebagai gigi gergaji dengan frekuensi antara 250 sampai 350/menit. Kompleks QRS dapat regular atau iregular.
Untuk kepentingan terapi diperlukan klasifikasi sebagai berikut
1. Berdasarkan waktu timbulnya AF serta kemungkinan keberhasilan usaha konversi ke irama sinus a. Paroksismal, bila AF berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun b. Persisten, bila AF hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan c. Permanen bila dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah.
2. Berdasarkan ada-tidaknya penyakit jantung yang mendasari a. Primer, bila tidak ditemukan penyakit lain yang diduga ada hubungannya dengan AF (dinamakan Lone AF atau Idiopathic AF) b. Sekunder, bila ada penyakit yang mendasarinya (penyakit primer)
3. Dapat pula dibagi sebagai berikut a. Akut, bila timbul kurang dari 48 jam b. Kronik, bila timbul lebih dari 48 jam
PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN 1. EKG, bila perlu dengan Holter monitoring bila menghadapi penderita dengan AF paroksismal 2. Foto toraks, ekokardiografi untuk mengetahui adanya penyakit primer 3. Pemeriksaan EP tidak diperlukan kecuali untuk kepentingan akademik
TERAPI Tujuannya adalah : 1. Pada AF dengan kemungkinan besar AF permanen, maka hanya diperlukan untuk mengontrol laju jantung dan pemberian antikoagulan 2. Pada penderita AF dengan AF persisten, maka diperlukan konversi ke irama sinus dan pencegahan timbulnya AF serta pemberian antikoagulan. 3. Penderita dengan AF paroksismal, diperlukan pencegahan timbulnya AF serta pencegahan terhadap terjadinya trombo-emboli (terutama kejadian serebrovaskuler).
EKSTRASISTOL VENTRIKULAR
KRITERIA DIAGNOSIS Secara klinis, ekstrasistol ventrikuler dapat bersifat benigna atau maligna. Adanya ekstrasistol ventrikular dapat dilihat pada rekaman EKG yang menunjukkan gambaran kompleks QRS lebar, dengan post pause kompensatoir. Terdapat banyak klasifikasi, tetapi klasifikasi di bawah mungkin dapat digunakan. Kemungkinan akan maligna Rendah atau moderat palpitasi ada
Benigna Risiko kematian mendadak Presentasi klinis Penyakit jantung Jaringan parut di jantung dan/atau hipertrofi LVEF Frekuensi VES VES yang berpasangan dan atau VT unsustained VT sustained Tidak ditemukan Tidak ditemukan normal Rendah atau sedang Tidak ditemukan
Maligna
Sangat rendah
Tinggi Palpitasi, syncope atau arrest kardiak Ada
palpitasi Tidak ditemukan
ada
ada
Turun sedang Sedang sampai tinggi
Sangat turun Sedang sampai tinggi
sering
Sering
Tidak ditemukan
Ada
Efek terhadap hemodinamik
Tidak ditemukan
Tidak ditemukan atau sedikit efeknya
Sedang sampai berat
Klasifikasi di atas berdasarkan atas karakteristik aritmia dan berat ringannya penyakit jantung yang mendasarinya.
GAMBARAN KLINIS Dinamakan aritmi ventrikel benigna bila unsustained, tidak menimbulkan gangguan hemodinamik dan tidak disertai penyakit jantung. Aritmi ini tidak menambah risiko kematian mendadak. Tiga puluh persen aritmi ventrikel merupakan jenis benigna. Jenis klasifikasi kedua adalah kemungkinan akan maligna (potentially malignant) dan bentuk ini merupakan 65% aritmi ventrikel. Sedang aritmi ventrikel maligna dijumpai sekitar 5%.
PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN 1. EKG 12 sandapan 2. Rekaman EKG 24 jam 3. Echocardiography 4. Signal averaging (late potential) 5. Elektrofisiologi
TERAPI 1. Aritmi ventrikular benigna Hanya diberikan bila penderita dengan simptom. Pilihan pertama adalah obat penghambat beta. Obat lain : kelas 1c mungkin lebih baik dibanding dengan kelas 1a atau 1b. 2. Aritmi ventrikular dengan kemungkinan maligna Pendekatan terhadap penderita dengan kemungkinan maligna dan aritmi ventrikular aritmi maligna sama. Perbedaannya hanya pada penderita dengan gagal jantung. Pada yang terakhir ini, dibutuhkan obat yang dapat menekan aritmi tetapi tidak memperburuk keadaan gagal jantung. Obat-obat yang dapat diberikan :
a. Obat penghambat beta b. Amiodaron c. Bila obat-obatan gagal, dapat dipikirkan untuk dilakukan ablasi kateter 3. Aritmi ventrikular maligna Obat-obatan yang diberikan a. Kelas 1a diberikan fase akut b. Kombinasi 1a dan 1b c. Kelas III d. Bila obat-obatan gagal, maka dapat dipikirkan ablasi kateter
TAKIKARDI VENTRIKULAR
KLINIS Tujuh puluh persen penderita dengan takikardi ventrikuler berasal dari penyakit jantung iskemik. Sebagian penderita tanpa disertai dengan penyakit jantung tertentu (dinamakan takikardi ventrikular idiopatik), sebagian kecil menyertai penyakit jantung kardiomiopati, mitral valve prolaps, right ventricular dysplasia, atau penyakit jantung kongenital. Manifestasi klinis Takikardia ventrikuler bisa berupa : 1. Fibrilasi ventrikel (Sudden Cardiac Death) 2. Pingsan, hampir pingsan 3. Takikardia dengan kompleks QRS lebar. KRITERIA DIAGNOSIS 1. Disosiasi AV 2. Umumnya dengan QRS lebar 3. Pada sandapan prekordial, menunjukkan konkordan, tetapi bila bentuknya sebagai pola RS, maka interval permulaan gelombang QRS dan nadir gelombang S biasanya lebar (>100ms) 4. Diagnosis pasti dilakukan dengan pemeriksaan elektrofisiologi dengan adanya interval HV pada waktu takikardi < interval HV pada waktu irama sinus KLASIFIKASI Banyak klasifikasi diberikan, salah satu di antaranya : 1. Takikardi Ventrikular Iskemik Takikardi Ventrikular pada penderita iskemik 2. Takikardia Ventrikuler re-entran cabang berkas Takikardi ini khas timbul pada penderita dengan kardiomyopati dilatasi dan disertai pemanjangan HV. 3. Takikardi ventrikular idiopatik Ada dua macam : a. Berasal dari ventrikel kiri (takikardi ventrikular idiopatik ventrikel kiri, bentuknya sebagai RBBB, dengan sumbu superior, dan sensitif terhadap verapamil)
b. Berasal dari ventrikel kanan (biasanya di RVOT, bentuknya sebagai LBBB dengan sumbu inferior, sebagian sensitif terhadap adenosin)
PEMERIKSAAN YANG DIPERLUKAN 1. EKG 12 sandapan 2. Rekaman EKG 24 jam 3. Signal averaging (late potensial) 4. Pemeriksaan elektrofisiologi 5. Ekokardiografi 6. Angiografi koroner
TERAPI Bila diketahui penyakit primernya, maka penyakit primer harus diatasi dulu. Sebagai contoh bila ditemukan iskemia, maka revaskularisasi perlu dilakukan. Bila ditemukan gagal/payah jantung maka payah jantung harus diatasi. Obat-obatan (anti aritmik) 1. Kelas 1a (kinidin, prokainamid, disopiramid) 2. Kelas 1b (Meksiletin, lidokain) 3. Kelas 1c (flekaineid, propafenon, dll) 4. Kelas II (Obat penghambat beta) 5. Kelas III (amiodaron, sotalol, bepridil) 6. Kelas IV (Antagonis kalsium)
Bilamana obat-obatan tidak dapat menekan takikardi a. Pada keadaan akut Bila memberikan gangguan hemodinamik, maka dapat dilakukan pemberian renjatan arus searah Bilamana tidak memberikan gangguan hemodinamik Dapat dilakukan over drive dengan pacuan di ventrikel Pemberian obat intravena klas 1a, 1b, 1c, atau III
b. Untuk jangka panjang Bilamana selama takikardi tidak memberikan gangguan hemodinamik maka dapat dilakukan tindakan ablasi kateter. Khusus untuk takikardi idiopatik baik dari ventrikel kiri maupun dari ventrikel kanan tindakan ini memberikan harapan yang sangat baik oleh karena angka keberhasilan yang sangat tinggi serta morbiditas yang sangat kecil. Demikian pula untuk takikardi ventrikel reentrant cabang berkas. Tetapi untuk takikardi ventrikel iskemik, ablasi kateter dengan frekuensi radio memberikan hasil yang kurang memuaskan. Bilamana selama takikardi memberikan gangguan hemodinamik diperlukan implantasi defibrillator jantung otomatik.
FIBRILASI VENTRIKULER
KLINIS Fibrilasi ventrikuler, selalu memberikan gangguan hemodinamik pada penderita oleh karena terjadinya henti sirkulasi. Bilamana keadaan ini dibiarkan atau tidak diobati maka dalam beberapa menit penderita akan meninggal. Oleh karena itu, perlu penanganan segera. Sebagian penderita mengidap penyakit jantung koroner.
KRITERIA DIAGNOSIS Amplitudo dan frekuensi gelombang QRS tidak teratur dan sangat cepat, sehingga gelombang P sulit dilihat.
TERAPI Segera harus diberikan renjatan arus searah, dan diikuti tindakan resusitasi jantung paru. Bila berhasil diatasi, maka pengelolaan selanjutnya sama dengan takikardi ventrikular
GANGGUAN HANTARAN DAN PACU JANTUNG

KLASIFIKASI 1. Disfungsi nodus sinus (Sick Sinus Syndrome) a. Sinus bradikardia : laju jantung kurang dari 50 denyut permenit. b. Sinoatrial exit block, type I : interval PP lebih pendek secar progressif diikuti oleh kegagalan timbulnya gelombang P c. Sinoatrial exit block, type II ; pause ritme sinus bersifat multiple . d. Sinus arrest, pause sinus : kegagalan terjadinya gelombang P pada waktu yang diharapkan. 2. Blok atrioventrikuler a. Blok AV derajat I : Interval PR memanjang. b. Blok AV derajat II : Tipe I : Peningkatan progressif interval PR, diikuti oleh gagalnya konduksi AV sehingga tidak terjadi kompleks QRS. Tipe II : Gagalnya konduksi AV secara tiba-tiba dan tidak didahului oleh peningkatan interval PR. c. Blok AV derajat tinggi : Rasio konduksi AV lebih besar dari 3:1. d. Blokl AV komplit / total : Ritme atrial dan ventrikel bersifat independen, dengan adanya kegagalan konduksi AV.
PENYEBAB DISFUNGSI NODUS SINUS 1. Idiopatik a. b. proses degeneratif faktor umur
2. Iskemia atau infark miokard akut a. b. Oklusi arteri koronaria kanan atau arteri circumflex. Refleks Jarisch-Bezold .
3. Obat-obatan a. Penyekat beta b. Diltiazem, verapamil (rate-sparring calcium antagonist)

c. Digitalis d. Antiaritmik klas I e. Antiaritmik klas III (amiodaron, sotalol) f. Kinidin.
PENYEBAB BLOK ATRIOVENTRIKULER 1. Idiopatik 2. Proses degeneratif 3. Penyakit jantung iskemik 4. Kalsifikasi mitral atau aorta 5. Tindakan ablasi nodus AV/His 6. Obat-obatan (digitalis, penyekat beta, antagonis kalsium, sotalol, amiodaron. 7. Infeksi, inflamasi 8. Penyakit infiltratif (amyloidosis, neoplasma, sarkoidosis, hemokromatosis) 9. Penyakit vaskuler kolagen 10. Trauma 11. Operasi katup aorta.
GAMBARAN KLINIS 1. Pingsan (hipoperfusi serebral) 2. Presinkop (pusing) 3. Intoleransi terhadap kegiatan fisik, cepat lelah (low cardiac output) 4. Gagal jantung 5. Berdebar-debar 6. Stroke
DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan EKG 12 sandapan 2. Rekaman EKG 24 jam 3. Pemeriksaan elektrofisiologi
TERAPI 1. Pengobatan hanya diberikan pada penderita dengan keluhan. 2. Bila penyebabnya dicurigai obat-obatan maka obat tersebut harus dihentikan. 3. Bila penyebabnya faktor metabolik, maka penyakit dasarnya harus diobati (seperti hipertiroidisme) 4. Mungkin diperlukan pacu jantung sementara (akibat infark miokard akut inferior) 5. Pada penderita yang simptomatik, dengan gangguan konduksi AV yang permanen perlu dipasang pacu jantung tetap.
CATATAN : Indikasi pemasangan pacu jantung sementara 1. Terapeutik : Untuk memberikan denyut jantung yang adekuat pada penderita bradikardia simptomatik akibat disfungsi nodus sinus atau blok AVderajat tinggi/total sambil menunggu terapi yang definitif. Untuk menghentikan overdrive. 2. Profilaktik Untuk mencegah blok AV derajat tinggi pada sebagian penderita dengan infark miokard akut dan pada sebagian penderita pasca operasi jantung (penggantian katup aorta) . Untuk mencegah takikardia ventrikel yang tergantung pada bradikardia. takikardia supraventrikel maupun ventrikel dengan supressi
3. Diagnostik Untuk menentukan tempat blok AV. Untuk mengevaluasi jenis sistem pacu jantung permanen yang optimal.
Indikasi pemasangan pacu jantung permanen. 1. Blok AV a. Derajat tinggi / komplit b. Derajat dua (tipe I dengan gejala, tipe II) c. IMA (dengan blok derajat II/III yang menetap, blok derajat II/III transient + BBB). 2. Disfungsi nodus sinus a. Dengan gejala
b. Denyut jantung < 40/menit c. Inkompetensi kronotropik 3. Hipersensitifitas sinus karotis 4. Sindroma neurokardiogenik
OKLUSI PERIFER AKUT

DEFINISI Iskemia tungkai akut adalah terjadinya penurunan perfusi yang cepat atau mendadak yang menimbulkan keluhan dan gejala baru atau memberatnya keluhan dan gejala yang sudah ada yang mengancam viabilitas tungkai. (TASCa,2000)
KLINIS Pada penderita penyakit pembuluh darah perifer mungkin berkembang dari nyeri
klaudikasio intermitten menjadi nyeri waktu istirahat, ulkus iskhemik dan menunjukkan memberatnya iskemia dan gangrene meskipun tampaknya bertahap , tetapi terdapat episode akut yang menunjukkan memberatnya iskemia yang sudah ada. Pada keadaan ini, thrombus merupakan faktor dominan. (TASCa,2000) Iskemia tungkai akut dapat terjadi secara akut. Pada penderita yang sebelumnya asimptomatik yang disebabkan oleh emboli yang berasal dari jantung, thrombus berasal dari atrium kiri dan ventrikel kiri.
1. Gejala Iskemik Tungkai akut berhubungan dengan nyeri dan fungsi tungkai. Proses terjadinya
mendadak. Oleh karena itu, harus ditanyakan lama timbul nyeri, lokasi, dan intensitas serta perubahan berat iskemia. Bila terjadi sangat mendadak , maka berhubungan dengan emboli arteri. Meskipun agak sulit untuk menentukan lama gejala pada semua penderita, namun biasanya penderita dapat menceritakan kapan gejala tersebut timbul. Hal ini penting
diketahui karena thrombosis akut terjadi dalam 24 jam akan memberikan respon yang baik dengan pengobatan trombolitik meskipun sebagian emboli mungkin dari thrombus lama dan plaque atherosklerosis yang kurang memberikan respon terhadap pengobatan tersebut.
2. Berat Iskemik Berat iskemia tungkai akut tergantung lokasi dan berat trombus obstruksi lumen arteri oleh thrombus atau embolus baru serta kemampuan berkembangnya pembuluh darah kolateral sekitarnya. Thrombosis arteri akut terjadi pada arteri yang telah mengalami atherosclerosis sebelumnya (terdapat plaque dan stenosis) , sehingga mungkin sudah terdapat kolateral yang mengurangi gejala iskemia tungkai, sedangkan emboli terjadi mendadak pada pembuluh darah yang normal sehingga sering mengancam viabilitas tungkai. menimbulkan iskemia berat yang
DIAGNOSIS KLINIS Diagnosis klinik emboli arteri pada tungkai dapat diduga apabila terdapat gambaran sebagai berikut: 1. Keluhan terjadi mendadak 2. Ditemukan sumber emboli (atrium kiri,ventrikel kiri) 3. Tidak didahului klaudikasio intermitten 4. Nadi normal dan tekanan darah sistolik Doppler pada tungkai yang tidak terkena
(TASCa, 2000)
Trombosis arteri akut pada arteri perifer yang telah mengalami atherosclerosis (terdapat plaque dan stenosis) merupakan penyebab umum lain iskemia tungkai akut .
FAKTOR PRESIPITASI Kadang-kadang, faktor presipitasi thrombosis dapat berupa : 1. Penurunan kecepatan aliran darah karena curah jantung yang rendah seperti pada gagal jantung kongestif atau setelah infark miokardial akut yang luas; 2. Faktor intrinsic nonatherogenic local seperti popliteal entrapment atau penyakit kistik adventitia. Emboli dari jantung atau sumber yang lain dapat menyebabkan aliran yang tersumbat arteri distal yang telah mengalami atherosclerosis yang dapat membingungkan diagnosis.
ANAMNESIS Sangat penting menanyakan : 1. Apakah pernah menjalani intervensi untuk penyempitan arteri tungkai? 2. Apakah penderita mengidap penyakit jantung (fibrilasi atrium) atau aneurisma sumber emboli? 3. Apakah ada penyakit serius yang menyertai atau faktor resiko aterosklerosis , seperti hipertensi, DM, merokok, hiperlipidemia, riwayat keluarga serangan jantung, stroke, bekuan darah, dan amputasi.
PEMERIKSAAN FISIK Tanda kardinal dari gejala dan pemeriksaan fisik iskemi tungkai akut adalah 5P, yaitu : 1. Pain (nyeri) 2. Pulselessness (nadi tidak teraba) Palpasi nadi pada tungkai dari proksimal sampai bagian paling distal. Perlu juga memeriksa bagian tungkai yang kontralateral. Pulsus kaki mungkin normal pada mikroembolism karena plaque atherosclerosis atau emboli kolesterol (TASCb 2000)
3. Pallor (warna dan suhu kulit) Periksa warna dan suhu tungkai. Pada awal mungkin terlihat pucat, tetapi selanjutnya akan terjadi sianosis. Tungkai teraba dingin, sedangkan kontralateral teraba hangat. Derajat perubahan warna dan suhu dapat merupakan dasar batas terjadinya obstruksi yang perlu dihubungkan dengan pemeriksaan palpasi nadi. Pemeriksaan lain yang penting adalah tes balikan kapiler (capillary return), yaitu memeriksa kembalinya aliran pada jaringan subpapiler kulit setelah ditekan. Pada iskemia tungkai aku, balikan papiler lambat atau negatif. Bila negatif, menunjukkan adanya iskemia tungkai yang berat. Adanya pengisian vena atau tidak juga merupakan tanda penting, terutama yang dapat dilihat pada bagian dorsal kaki (dorsal pedis). (TASCb 2000)
4. Paralysis (hilangnya fungsi motorik) Adanya gangguan fungsi motorik menunjukkan adanya iskemia tungkai tingkat lanjut yang mengancam viabilitas tungkai. Hal ini berhubungan dengan kenyataan bahwa pergerakan
kaki terutama oleh otot tungkai proksimal. Untuk mengetahui gangguan gerakan ringan, dibandingkan dengan tungkai kontralateral. (TASCb 2000)
5. Paresthesia (hilangnya fungsi sensorik) Hilangnya sensorik berupa gringgingan.

Haikal Kardio

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Haikal Kardio

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pusat Pelayanan Kardiovaskular Terpadu

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

ANGINA PEKTORIS STABIL

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

c. Pencitraan radionuklid jantung.

PENYULIT YANG MUNGKIN TIMBUL Tidak ada

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 60

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 61

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Klasifikasi angina berdasarkan Canadian Cardiovascular Society (CCS)

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 62

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

4. Perlu ditetapkan stratifikasi risiko sehingga terapi lebih tepat arah.

DIAGNOSIS BANDING Infark miokard akut (IMA)

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 67

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI SEGMEN ST (NSTEMI)

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 69

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Penentuan risiko penting dilakukan untuk penentuan strategi pengobatan.

1. Pemeriksaan dasar Anamnesis disertai pemeriksaan fisik.

3. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan : Pencitraan radionuklid jantung Angiografi koroner

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

SARANA BAKU 1. EKG 2. Ekokardiografi

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 74

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 75

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 76

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 79

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

3. EKG P mitral, deviasi aksis kanan, hipertrofi ventrikel kanan.

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 80

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Bising presistolik kresendo

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 84

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Tindakan balon katup mitral

pada penderita dengan skor < 8 , mempunyai angka

kejadian penyulit akut dan kejadian restenosis lebih kurang.

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 85

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

REGURGITASI MITRAL (RM)

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

Pelayanan Baku Penyakit Kardiovaskular

2. Katup mekanik : Selain penderita diatas.

Protap Pelayanan Medik Cardiac Centre RSWS Makassar | 88