RINITIS ALERGI

1.1.

Anatomi Hidung Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan

pendarahan serta persarafannya. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah: 1) pangkal hidung, 2) dorsum nasi, 3) puncak hidung, 4) ala nasi, 5) kolumela dan 6) lubang hidung (nares anterior). Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari 1) tulang hidung (os nasalis, 2) prosesus frontalis os maksila dan 3) prosesus nasalis os frontal. Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari 1) sepasang kartilago nasalis lateralis superior, 2) sepasang kartilago nasalislateralis inferior (kartilago ala mayor), 3) beberapa pasang kartilago ala minor, dan 4) tepiinferior kartilago septum. Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang, dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi di bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. Septum bagian luar dilapisi oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding hidung licin, yang disebut agar nasi dan di belakangnya terdapat konka-konka yang mengisi sebagian besar dinding lateral hidung. Pada dinding lateral terdapat 4 konka, dari yang terbesar sampai yang terkecil adalah konka inferior, konka media, konka superior, dan konka suprema. Konka suprema ini biasanya rudimeter. Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sepit yang disebut meatus. Terdapat 3 meatus, yaitu meatus inferior, meatus media, dan meatus superior. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimaris, pada meatus media terdapat muara sinus frontalis, sinus maksilaris, dan sinus etmoid anterior. Sedangkan pada meatus superior bermuara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid. Pendarahan hidung berasal dari a. maksilaris interna (bagian bawah hidung), a.fasialis (bagian depan hidung). Bagian depan anastomosis dari cabang a. sfenopalatina, a.etmoid anterior, a. labialis superior, dan a. palatina mayor, yang disebut pleksus Kieselbach. Vena1

vena membentuk pleksus yang luas di dalam submucosa. Pleksus ini dialirkan oleh vena-vena yang menyertai arteri. Persarafan hidung pada bagian depan dan atas, saraf sensoris n. etmoid anterior (cabang n. nasolakrimalis, cabang N. oftalmikus). Rongga hidung lainnya saraf sensoris n.maksila. Saraf vasomotor (autonom) melalui ganglion sfenopalatinum.

Gambar 1 : Anatomi Eksternal Hidung

Gambar 2 : Anatomi dinding lateral hidung

2

Mukosa hidung berdasar histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernapasan dan mukosa penghidu (olfaktorius). Mukosa pernapasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung berupa epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan di antaranya terdapat sel goblet. Pada bagian yang lebih sering terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadangkadang berubah menjadi epitel skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir pada permukaannya yang dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan selsel goblet. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai arti penting dalam mobilisasi palut lendir di dalam kavum nasi yang didorong ke arah nasofaring. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang tidak bersilia. Mukosa sinus paranasal berhubungan langsung dengan mukosa rongga hidung didaerah ostium. Mukosa sinus menyerupai mukosa hidung, hanya lebih tipis dan sedikit mengandung pembuluh darah.

1.2.

Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh alergi pada pasien yang

atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut. Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.

1.3.

Epidemiologi Prevalensi rinitis di dunia saat ini mencapai 10-25% atau lebih dari 600 juta penderita

dari seluruh etnis dan usia. Di Amerika Serikat, lebih dari 40 juta warganya menderita rhinitis alergi. Rinitis alergi pada anak lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan, sedangkan pada dewasa prevalensi rinitis alergi laki-laki sama dengan perempuan. Sekitar 80% kasus rhnitis alergi berkembang mulai usia 20 tahun. Insidensi rinitis alergi pada anak-anak 40% dan menurun sejalan dengan usia. Di Indonesia belum ada angka yang pasti, tetapi di Bandung prevalensi rinitis alergi pada usia 10 tahun ditemukan cukup tinggi (5,8%).
3

1.4.

Etiologi Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas :

1.Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang, rerumputan, serta jamur. 2.Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, sapi,telur, coklat, ikan laut, udang kepiting, dan kacang-kacangan. 3.Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan sengatan lebah. 4.Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan.

1.5.

Patogenesis Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap

sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai satu jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai2448 jam. Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T Helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1(IL1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, dan IL13. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa
4

yang sudah tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk ( Preformed Mediators) terutama histamine. Selain itu juga dikeluarkan Newly Formed Mediators, antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrein D4 (LTD4),Leukotrein C4 (LTC4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. Inilah yang disebut sebagai reaksi alergi fase cepat (RAFC). Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan menyebabkan sel mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinorea. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1(ICAM1). Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eusinofil dan noutrofil di jaringan target. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiper responsive hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti ECP, EDP, MBP, EPO. Pada fase ini, selain faktor spesifik (allergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi.

Gambar 3 : Patogenesis Rinitis Alergi

5

1.6.

Gambaran Histologik Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan pembesaran sel

goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang inter seluler dan penebalan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.

1.7.

Klasifikasi Berdasarkan sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Rinitis hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Allergen penyebabnya

spesifik, yaitu tepung sari (pollen),rerumputan, dan spora jamur. 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala penyakit ini timbul intermiten atau terus menerus, tanpa variasi musim. Penyebab yang paling sering ialah alergen inhalan dan alergen ingestan. Berdasarkan WHO Initiative ARIA, rinitis alergi berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi: 1. Intermitten (kadang-kadang). Bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. 2. Persisten/ menetap. Bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi: 1. Ringan. Bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan akivitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. 2. Sedang-berat. Bila terdapat salah satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas.

1.8.

Gejala Klinis Gejala klinis pada rinitis alergi adalah bersin berulang pada pagi hari, keluar ingus

(rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadangkadang disertai dengan banyak keluar air mata (lakrimasi). Awitan gejala timbul cepat setelah paparan allergen dapat berupa bersin, mata atau palatum yang gatal berair, rinore, hidung gatal, hidung tersumbat. Pada mata dapat menunjukkan gejala berupa mata merah, gatal, conjungtivitis, mata terasa terbakar, dan lakrimasi. Pada telinga bisa dijumpai gangguan fungsi tuba, efusi telinga bagian tengah.

1.9.

Diagnosis Diagnosis Rinitis alergi ditegakkan berdasarkan : a. Anamnesis Pada anamnesis didapati keluhan serangan bersin yang berulang. Bersin ini

merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang RAFL sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain adalah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak keluar air mata (lakrimasi). Riwayat penyakit alergi dalam keluarga perlu ditanyakan. Pasien juga perlu ditanya gangguan alergi selain yang menyerang hidung, seperti asma, eczema, urtikaria, atau sensitivitas obat. Keadaan lingkungan kerja dan tempat tinggal juga perlu ditanya untuk mengaitkan awitan gejala. b. Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema basah, berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertofi. Gejala spesifik lain pada anak adalah adanya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain itu juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena gatal dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut allergic salute. Menggosok-gosok hidung mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah yangdisebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan
7

menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi ( facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta ( geographictongue).

c. Pemeriksaan Penunjang Invitro : Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai normal. Invivo :Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-Point Titration/ SET). SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Untuk allergen makanan, uji kulit Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test).

1.10. Diagnosis Banding Diagnosa Banding dari rinitis alergi adalah: 1. Rinitis vasomotor 2. Rinitis infeksi

1.11. Penatalaksanaan a. Terapi yang paling ideal dengan menghindari kontak dengan allergen penyebab dan eliminasi. b. Medikamentosa Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1(klasik) dan generasi-2 (non-sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin. Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak.
8

Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. c.Operatif Tindakan konkotomi parsial, konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berta dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. d.Imunoterapi Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. e.Edukasi Pasien Memberikan edukasi pada pasien untuk menghindari bahan-bahan yang merupakan allergen.

1.12. Komplikasi Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah: 1.Polip hidung. 2.Otitis media. 3.Sinusitis paranasal.

1.13. Prognosis Kebanyakan gejala rintis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih parah dapat memerlukan imunoterapi. Beberapa orang (terutama anak-anak) semakin dewasa akan semakin kurang sensitif terhadap alergen. Namun, sebagai aturan umum, jika suatu zat menjadi penyebab alergi bagi seorang individu, maka zat tersebut dapat terus mempengaruhi orang itu dalam jangka panjang.

DAFTAR PUSTAKA
Irawati, N., Kasakeyan, E., Rusmono, N. Rinitis Alergi. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telonga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2007; 128-134. Sheikh, J. Allergic Rhinitis. Available from: http:// emedicine .medscape. com/article/ 134825.[Accessed 4 Maret 2012]

10