TUGAS : TUTORIAL

SISTEM ENDOKRIN (BENJOLAN DI LEHER)

OLEH: KELOMPOK II (ners-B rsws)

SALMIAH MUH. YUSUF BARDI RAMLAH WAHYUNI RAHIM (C12111702) (C12111703) (C12111704) (C12111705) (C12111706) ZAHRA JANNAH SUNARTI (C12111707) (C12111708)

HERNAWATI SYAM (C12111709) MAIMUNARTI SURIANI (C12111710) (C12111711)

Program studi ilmu keperawatan Fakultas kedokteran Universitas hasanuddin 2012

Nn. L 45 tahun, mengalami sesak nafas, dipsneu, sulit menelan, leher bertambah besar, suara parau. Nona L sering mengeluh cepat lelah, dan nafsu makan menurun, cepat marah. Pada saat perawat melaksanakan pemeriksaan fisik, terdapat atropi otot, BB turun, tremor halus pada tangan, mata melotot, kedipan berkurang.

1.Kata Kunci Sesak nafas Dipsneu Sulit menelan Leher bertambah besar Suara parau Cepat lelah Nafsu makan menurun Cepat marah Atropi otot Bb turun Tremor halus pada tangan Mata melotot Kedipan berkurang.

2.Problem Tree
Benjolan di Leher

Kelenjar Hipofisis

Gangguan kelenjar tiroid

Jenis Penyakit Anatomi Histologi Fisiologi

Etiologi

Patofisiologi

Askep

Penatalaksanaan

Farmakologi

Non Farmakologi

3.Pertanyaan Penting 1. Jelaskan Anatomi, Histologi, dan Histofisiologi yang berhubungan dengan benjolan dileher? 2. Jelaskan fisiologi yang berhubungan dengan benjolan dileher? 3. Jelaskan jenis-jenis penyakit yang berhubungan dengan gejala benjolan dileher? a. Hipertiroidisme 1) Penyakit Graves 2) Penyakit goiter 3) Tiroiditis 4) Kanker tiroid b. Hipotiroidisme

4. .Asuhan keperawatan pada pasien dengan benjolan dileher ( sesuai scenario 1) 4.Jawaban Penting:

1. ANATOMI,

HISTOLOGY

DAN

HISTOFISIOLOGI

KELENJAR

YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DI LEHER

Adapun kelenjar yang berhubungan dengan adanya benjolan di leher adalah kelenjar tiroid dan kelenjar hipofisis. Berikut anantomi, histology, serta histofisiologi masing masing kelenjar adalah sebagai berikut: A. Kelenjar Hipofisis 1. Anatomi Kelenjar hipofisis ini berbentuk Ovoid/kacang dengan ukuran 12 x 8 mm dan berat 500 mg yang terletak di sela tursika, rongga tulang basis otak, dan dihubungkan dengan hipotalamus oleh tungkai hipofisis atau hipofisial. Dikelilingi pembuluh darah CIRCULUS WILLISI, Dibelakang bawah CHIASMA OPTICUM. Kelenjar ini terletak pada dasar otak besar dan menghasilkan bermacam- macam hormonyang mengatur kegiatan kelenjar lainnya. Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland( kelenjar induk / kelenjar ibu).

Kelenjar hipofisis dibagi menjadi: a. HipofisisAnterior(Adenohipofisis) Hormon yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior berperan utama dalam pengaturan fungsi metabolisme di seluruh tubuh. Hormon-hormonnya yaitu: 1) Hormon Pertumbuhan Meningkatkan pertumbuhan seluruh tubuh dengan cara mempengaruhi pembentuka protein, pembelahan sel, dan deferensiasi sel. 2) Adrenokortikotropin (Kortikotropin) Mengatur sekresi beberapa hormon adrenokortikal, yang selanjutnya akan mempengaruhi metabolism glukosa, protein dan lemak. 3) Hormon perangsang Tiroid (Tirotropin) Mengatur kecepatan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid, dan selanjutnya mengatur kecepatan sebagian besar reaksi kimia diseluruh tubuh. 4) Prolaktin Meningkatkan pertunbuhan kelenjar payudara dan produksi air susu. 5) Hormon Perangsang Folikel dan Hormon Lutein Mengatur pertumbuhan gonad sesuai dengan aktivitas reproduksinya. b. Hipofisis Posterior (Neurohipofisis) Ada 2 jenis hormon: 1) Hormon Antideuretik (disebit juga vasopressin Mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh. 2) Oksitosin Membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke putting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat akhir masa kehamilan

c. Pars Intermedia Daerah kecil diantara hipofisis anterior dan posterior yang relative avaskular, yang pada manusia hamper tidak ada sedangkan pada bebrapa jenis binatang rendah ukurannya jauh lebih besar dan lebih berfungsi. Pembuluh darah yang menghubungkan hipotalamus dengan selsel kelenjar hipofisis anterior. Pembuluh darah ini berkhir sebagai kapiler pada kedua ujungnya, dan makanya disebut system portal.dalam hal ini system yang menghubungkan hipotalamus dengan kelenjar hipofisis disebut juga system portal hipotalamus hipofisis. System portal merupakan saluran vascular yang penting karena memungkinkan pergerakan hormone pelepasan dari hypothalamus ke kelenjar hipofisis. sehingga memungkinkan hypothalamus mengatur fungsi hipofisis. Rangsangan yang berasal dari tak mengaktifkan neuron dalam nucleus hypothalamus yang menyintesis dan menyekresi protein degan berat molekul yang rendah. Protein atau neuro hormone ini dikenal sebagai hormone pelepas dan penghambat. Hormon hormon ini dilepaska kedalam pembuluh darah system portal dan akhirnya mencapai sel sel dalam kelenjar hipofisis. Dalam rangkaian kejadian tersebut hormonhormon yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis diangkt bersama darah dan merangsang kelenjar-kelenjar lain ,menyebabkan pelepasan hormon hormon kelenjar sasaran. A Akhirnya hormon hormon kelenjar sasaran bekerja pada hipothalamus dan sel sel hipofisis yang memodifikasi sekresi hormone. 2. Histology Embriologi adenohypofise & neurohypofise berbeda. Adenohypofise

berkembang dari kantong rathke yaitu divertikulum ektodermal yang menonjol dari atap stomadeum (atap bakal rongga mulut). Sedangkan

neurohypofise berkembang dari divertikel neuroektoderal menonjol dari diensefalon membentuk infundibulum, kedua divertikel ini dengan cepat berhubungan satu dengan lainnya dan hubungan kantong rathke dengan atap bakal rongga mulut hilang.Sebaliknya infundibulum tetap berhubungan dengan diencefalon dimana bagian atasnya membentuk tangkai neural dan bagian bawahnya inferior membentuk pars nervos mengandung sel-sel neuroepitethel yang akan mengalami proliferasi dengan hebat

danberdffrensiasi menjadi sel pituisit. Dari diencefalon serat saraf berkembang dan berjalan turun ke bawah ke dalam tangkai neural dan masuk ke pars nervosa. Bagian kantong rathke yg berhubungan dengan pars nervosa hy berkembang sedikit menjadi pars intermedia. Sedangkan dinding depan (anteroir) akan berkembang dengan cepat dan membentuk pars distalis,pars intermedia.Pada manusia pada perkembangannya banyak sel-sel akan bermigrasi ke pars distalis dan sebagian ke pars nervosa sehingga pada orang dewasa pars itermedia menyusut & hanya 2% dari hipofise. Pars tuberalis berasal dari pertumbuhan jaringan dari pars distalis & mengelilingi tangkai neural pada sisi anteroir dan lateral. Sisa kantong dapat dilihat pada anak-anak berupa vesikel berisi koloid yg terdapat pada perbatasan antara adenohupofise dan neurohypofise. 3. Histofisiologi a. Sel neuroscretory pada Hipotalamus mensekresi releasing dan inhibitory hormon yang menstimuli atau menginhibisi aktifitas Hipofise anterior. b. Sesuai dengan rangsangan dari releasing atau inhibitory hormon maka Hipofise akan mensekresi : GH, Prolactin, LH, FSH, TSH dan ACTH atau penghambat hormon tersebut diatas. c. Nukleus supraoptik memproduksi ADH (Anti Diuretic Hormon ) dan selanjutnta disimpan dalam hipofise posterior.

d. Nukleus

paraventrikuler

memproduksi

Oxitocin

(vasopresin)

dan

selanjutnya disimpan dalam hipofise posterior

B. Kelenjar Tyroid 1. Anatomi Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalam ruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid. Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak.

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular. Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan 2. Histology Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50500 m. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000). 3. Histofisiologi a. Sekresi T4 (tiroxin,tetraiodotironin), T3 (triiodotironin) dan Calcitonin. b. Terdiri atas lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh istmus. c. Pada beberapa orang ditemukan lobus piramidal (lobus tambahan), merupakan sisa dari Tiroid primordial yang tumbuh dari dasar lidah melalui jalan duktus Tiroglossus

2. FISIOLOGI YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DI LEHER

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Kedua hormon ini merupakan asam amino dengan sifat unik yang mengandung molekul iodium yang terikat pada struktur asam amino.T4 mengandung empat atom iodium dalam setiap molekulnya,dan T3 hanya mengandung tiga atom saja.Kedua hormon ini disintesis dan disimpan dalam keadaan terikat dengan protein dalam keadaan terikat dengan protein di dalam sel-sel kelenjar tiroid;pelepasannya ke dalam aliran darah terjadi ketika diperlukan.Kurang lebih 75% hormon tiroid berada dalam keadaan terikat dengan globulin pengikat-protein (TBG;thyroid-binding

globulin).Hormon tiroid yang lain berada dalam keadaan terikat dengan albumin dan prealbumin pengikat tiroid. Iodium merupakan unsur esensial bagi tiroid untuk sintesis hormon tiroid.Pada kenyataannya,iodium dalam tubuh paling banyak digunakan oleh kelenjar tiroid,dan gangguan utama akibat defisiensi iodium adalah perubahan fungsi tiroid.Iodida dikonsumsi dari makanan dan diserap ke dalam darah di dalam traktus gastrointestinal.Kelenjar tiroid bekerja sangat efisien dalam mengambil iodium dari darah dan kemudian memekatkannya dalam sel-sel kelenjar tersebut.Di sana ion-ion iodida akan diubah menjadi molekul iodium yang akan bereaksi dengan tirosin (suatu asam amino) untuk membentuk hormon tiroid. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid (thyroid stimulating hormone,TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis.TSH akan mengendalikan kecepatan pelepasan hormon

tiroid..Selanjutnya,pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon tiroid dalam darah.Jika konsentrasi hormon tiroid dalam darah menurun,pelepasan TSH meningkat sehingga terjadi peningkatan keluaran T3 dan T4.Keadaan ini merupakan satu contoh pengendalian umpan-balik (feedback hormone) control).Hormon disekresikan pelepas-tirotropin oleh hipotalamus TSH dari

(TRH;thyrotropin-releasing memberikan pengaruh

yang

yang

mengatur

(modulasi)

pelepasan

hipofisis.Faktor-faktor lingkungan seperti penurunan suhu tubuh dapat meningkatkan sekresi TRH dan dengan demikian menaikkan sekresi hormon tiroid. Fungsi utama hormon tiroid (T4 dan T3) adalah mengendalikan aktifitas metabolik seluler.Kedua hormon ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses metabolisme.Efeknya pada kecepatan metabolisme sering

ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim spesifik yang turut berpengaruh dalam konsumsi oksgen,dan oleh perubahan sifat responsif jaringan terhadap hormon yang lain.Hormon tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat penting bagi

perkembangan otak.Adanya hormon tiroid dalam jumlah yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal.Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler,hormon tiroid mempengaruhi setiap sistem organ yang penting. Kelenjar tiroid juga menghasilkan kalsitonin atau tirokalsitonin.Sekresi kalsitonin tidak dikendalikan oleh TSH.Hormon ini disekresikan oleh kelenjar tiroid sebagai respon terhadap kadar kalsium plasma yang tinggi,dan kalsitonin akan menurunkan kadar kalsium plasma dengan meningkatkan jumlah penumpukan kalsium dalam tulang. Efek hormon tiroid pada pertumbuhan meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin. Bila janin tidak dapat mensekresi hormon tiroid dalam waktu yang cukup maka pertumbuhan dan pematangan otak sebelum dan sesudah bayi dilahirkan akan sangat terbelakang dan otak tetap berukuran kecil dari normal. Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme sebagian besar sel tubuh. Bila produksi hormon tiroid sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan berat adan. Dan bila produksinya menurun hampir selalu meningkatkan nafsu makan. Keadaan ini dapat melebihi keseimbangan perubahan kecepatan metabolism Efek pada sistem kardiovaskuler hormon tiroid akan meningkatkan aliran darah dan curah jantung, frekuensi denyut jantung, kekuatan denyut jantung, volume darah, dan tekanan arteri. Efek pada respiratori. Meningkatnya kecepatan metablisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbon dioksida. Ini akan mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Efek pada saluran cerna, meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, karena hormon tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan gerakan saluran cerna. Sering terjadi diare, kekurangan hormon tiroid dapat menimbulkan konstipasi.

Efek pada sistem syaraf pusat. Hormon tiroid meningkatkan kecepatan berfikir, tapi juga sering menimbulkan disosiasi pikiran, dan sebaliknya berkurang hormon tiroid akan menurunkan fungsi ini. Efek terhadap fungsi otot. Peningkatan hormon tiroid dapat menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormon ini berlebihan, maka otot-otot malahan menjadi lemah oleh karea berlebihnya katabolisme protein. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan otot sangat lambat, tremor pada otot. Efek pada tidur. Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem syaraf pusat, maka penderita hipertiroid seringkali merasa capai terus menerus tetapi karena efek ekstasi dari hormon tiroid pada sinaps, timbul kesulitan tidur. Sebaliknya, somuolen yang berat merupakan gejala khas dari hipertiroidisme, disertai dengan waktu tidur yang berlangsung selama 12 jam sampai 14 jam sehari. Efek hormon tiroid pada fungsi seksual. Pada pria, berkurangnya hormon tiroid menyebabkan hilangnya libido dan sebaliknya sangat berlebihannya hormon ini seringkali menyebabkan impotensi. Pada wanita, kekurangan hormon tiroid seringkali menyebabkan timbulnya menoragia dan polimenore.

3. JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DI LEHER

Hipertiroidisme a) GRAVES DISEASE 1. Pengertian a. Graves penyakit adalah bentuk paling umum hipertiroidisme, terjadi ketika sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang kelenjar tiroid Anda dan menyebabkannya kelebihan produksi hormon tiroksinTingkat

tiroksin yang lebih tinggi ini dapat sangat meningkatkan tingkat metabolisme tubuh, yang mungkin mempengaruhi Anda dalam berbagai cara, dari suasana hati Anda penampilan fisik Anda. b. Graves adalah suatu jenis penyakit autoimun yang menyebabkan aktivitas berlebihan dari kelenjar tiroid, menyebabkan hipertiroidisme c. Grave's disease adalah hasil dari kelenjar tiroid yang terlalu aktif (hipertiroidisme). d. Penyakit Graves adalah autoimmune penyakit. Hal yang paling sering mempengaruhi tiroid, sering menyebabkan itu untuk memperbesar ukuran dua kali atau lebih (gondok), menjadi terlalu aktif, dengan berhubungan dengan gejala hipertiroid seperti peningkatan denyut jantung, kelemahan otot, susah tidur, dan mudah marah 2. Jenis-jenis penyakit Graves a. Penyakit graves klasik, struma yang disertai hipertiroidisme dan optalmopati b. Optalmopatia, jika ada kelainan pada mata oleh penderita graves tanpa ada riwayat hipertiroidisme c. Penyakit graves neonatal, jarang terjadi, terdapat pada bayi yang dilahirkan oleh ib yang menderita penyakit graves

3. Faktor resiko a. Sebuah riwayat keluarga penyakit b. Sex - Perempuan tujuh kali lebih mungkin mengembangkan penyakit Graves daripada pria c. Umur - Graves 'disease biasanya berkembang setelah umur 20. d. Stres e. Kehamilan f. Merokok 4. Gambaran klinis

Gejala dan tanda peningkatan metabolisme di segala sistem tubuh, mungkin terlihat jelas. Peningkatan metabolisme menyebabkan peningkatan kalori, karena itu masukkan kalori umumnya tidak mencukupi kebutuhan sehingga berat badan menurun. Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskuler terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah dengan penambahan curah jantung sampai 2-3 kali normal, juga dalam istirahat. Irama nadi naik dan tekanan denyut bertambah sehingga menjadi pulses seler dan penderita mengalami takikardi dan palpitasi. Beban miokard, dan rangsangan persarafannya dapat meningkatkan kekacauan irama jantung berupa fibrilasi atrium Pada saluran cerna sekresi maupun peristalsis meningkat sehingga sering timbul diare. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, penderita bangun di waktu malam dan sering terganggu mimpi yang tidak karuan. Selain itu, penderita mengalami ketidakstabilan emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran dan ketakutan yang tidak beralasan yang sangat mengganggu. Pada saluran nafas hipermetabolisme berupa dispnea dan takipnea yang tidak terlalu mengganggu. Kelemahan otot biasanya cukup mengganggu, demikian juga menoragia. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata. Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata terdorong keluar dan otot mata terjepit. Akibat terjadi eksoftalmus yang dapat menyebabkan rusaknya bola mata akibat keratitis. Gangguan faal otot mata yang menyebabkan strabismus. Ata dapat dikatakan sebagai berikut : a. Kecemasan b. Iritabilitas c. Sulit tidur d. Kelelahan e. Sebuah denyut jantung cepat atau tidak teratur f. Getar yang baik tangan atau jari

g. Peningkatan keringat h. Sensitivitas terhadap panas i. Berat badan, walaupun asupan makanan normal j. Rambut rapuh k. Pembesaran kelenjar tiroid (gondok) l. Perubahan siklus haid m. Sering buang air besar n. Kesulitan hamil o. Kelemahan otot Graves 'ophthalmopathy ringan ini dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala: a. Kelebihan robek dan sensasi grit atau pasir di salah satu atau kedua mata b. Mata memerah atau meradang c. Pelebaran ruang antara kelopak mata Anda d. Pembengkakan pada kelopak dan jaringan di sekitar mata e. Kepekaan cahaya Kurang sering, Graves 'ophthalmopathy dapat menghasilkan serius ini tandatanda dan gejala: a. Borok pada kornea b. Penglihatan ganda c. Gerakan mata terbatas d. Kabur atau dikurangi visi Graves 'dermopathy Sebuah tanda jarang penyakit Graves adalah kemerahan dan pembengkakan kulit, sering pada tulang kering dan di bagian atas kaki Anda, yang disebut Graves 'dermopathy.

5. Etiologi a. Pada penderita graves terdapat sel limfosit T yang berlebihan dan sensitive terhadap preparat tiroid (antige

Selain itu, dari sumber lain dijelaskan sebagai berikut : Pemicu untuk auto-produksi antibodi tidak diketahui. Tampaknya ada sebuah genetik predisposisi untuk penyakit Graves, menunjukkan bahwa beberapa orang lebih rentan daripada orang lain untuk mengembangkan mengaktifkan antibodi reseptor TSH karena penyebab genetik. HLA DR (terutama DR3) tampaknya memainkan peran penting. Sejak penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang muncul tiba-tiba, kerap terlambat dalam hidup, adalah berpikir bahwa suatu virus atau bakteri infeksi dapat memicu silang antibodi yang bereaksi dengan reseptor TSH manusia (fenomena yang dikenal sebagai antigen mimikri, juga terlihat di beberapa kasus diabetes tipe I). Salah satu kemungkinan penyebabnya adalah bakteri Yersinia enterocolitica (sepupu Yersinia pestis, agen pes). Namun, meskipun ada bukti tidak langsung struktural kesamaan antara bakteri dan reseptor Thyrotropin manusia, adalah bukti-bukti penyebab langsung terbatas. Yersinia tampaknya tidak menjadi penyebab utama penyakit ini, tetapi dapat memberikan kontribusi bagi perkembangan tiroid autoimun yang timbul karena alasan lain dalam rentan secara genetik individu. Hal ini juga telah diusulkan bahwa Y. enterocolitica infeksi bukan penyebab tiroid auto-imun penyakit, melainkan hanya merupakan dikaitkan kondisi; dengan keduanya memiliki kerentanan Warisan bersama. Lebih baru-baru ini peran Y. enterocolitica has been disputed. Enterocolitica telah diperdebatkan.

6. Patofisiologi

Antigen

IgG reseptor TSH

Merangsang fungsi tiroid tanpa tergantung pada TSH hipofisis Penyakit graves Hipertiroid Mitokondria bengkak secara tidak teratur peningkatan hipermetabolisme & nafsu makan pening rangsang simpatis peristaltik sal. cerna meningkat mual, muntah, diare

proses posporilasi oksidasi energy yang dilepas tidak tersimpan efisien dalam ikatan energy : ATP

BB turun meningkatkan konsumsi O2 meningkatkan panas diaphoresis kalorigenesis perubahan kenyamanan perubahan nutrisi

katabolisme protein otot skelet otot lemah kelelahan intoleran aktivitas

Hipertiroid Hipermetabolisme & peningk. Rsg simpatis Peningkatan sirkulasi darah eksoftalmus meningkatkan aliran darah menarik saraf optic kelopak mata tidak beban jtg meningkat dapat menutup sempurna ggn. Penglihatan kerusakan itegritas jar. Diplopia kornea permukaan epitel mata kering Pening. Stimulasi SSP Tremor Resiko cedera eksitasi pada sinaps pening. RAS Klien siaga Gangguan tidur Penyakit Graves adalah autoimmune disorder, di mana tubuh menghasilkan antibodi terhadap reseptor untuk thyroid-stimulating hormone (TSH). (Antibodi untuk thyroglobulin dan ke hormon tiroid T3 dan T4 juga mungkin dihasilkan.). Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme karena mereka mengikat reseptor TSH dan kronis merangsang itu. TSH reseptor yang dinyatakan pada sel-sel folikel kelenjar tiroid (sel-sel yang menghasilkan hormon tiroid), dan hasil dari rangsangan kronis adalah abnormal produksi yang tinggi dari T3 dan T4. Hal ini pada gilirannya menyebabkan gejala klinis hipertiroidisme, dan pembesaran kelenjar tiroid terlihat sebagai gondok. Para infiltrative exophthalmos yang sering dijumpai telah dijelaskan oleh mendalilkan bahwa kelenjar tiroid dan otot extraocular berbagi antigen umum yang diakui oleh antibodi. Antibodi mengikat ke otot extraocular akan menyebabkan pembengkakan di belakang bola mata. Yang "kulit jeruk" kulit telah dijelaskan oleh antibodi infiltrasi di bawah kulit, menyebabkan reaksi peradangan dan plak fibrosa berikutnya. Ada 3 jenis autoantibodies ke reseptor TSH saat ini diakui: Mudah iritasi/infeksi mening. Kec. Berpikir disosiasi berlebihan kecemasan yg berlebihan hyperplasia otot ekstraokuler Gang. Faal otot ekstraokular

palpitasi, bradikardia penurunan CO

a. TSI, tiroid merangsang immunoglobulin : ini antibodi (terutama IgG) bertindak sebagai LATS (Long Acting Thyroid Stimulan), mengaktifkan sel-sel dalam cara yang lebih lama dan lebih lambat daripada TSH, yang mengarah kepada peningkatan produksi hormon tiroid. b. TGI , Thyroid growth immunoglobulins: antibodi ini mengikat secara langsung ke reseptor TSH dan telah terlibat dalam pertumbuhan folikel tiroid. c. TBII , Thyrotrophin Binding-Inhibiting Immunoglobulins: antibodi ini menghambat penyatuan normal TSH dengan reseptornya. Beberapa akan benar-benar bertindak seolah-olah mengikat TSH itu sendiri ke reseptornya, sehingga merangsang fungsi tiroid. Jenis lain dapat tidak merangsang kelenjar tiroid, tetapi akan mencegah TSI dan TSH dari mengikat dan merangsang reseptor. Efek lain hipertiroidisme adalah hilangnya tulang dari osteoporisis, disebabkan oleh peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor dalam air seni dan tinja. Efek dapat diminimalkan jika hipertiroidisme diobati dini. Tirotoksikosis dapat juga meningkatkan tingkat kalsium dalam darah sebanyak 25%. Hal ini dapat menyebabkan sakit perut, buang air kecil yang berlebihan, dan gangguan fungsi ginjal.

7. Komplikasi a) Masalah jantung. Beberapa komplikasi yang paling serius dari hipertiroidisme melibatkan hati. Hal ini termasuk cepat denyut jantung, gangguan irama jantung yang disebut atrial fibrilasi dan gagal jantung kongestif - suatu kondisi dimana jantung Anda tidak dapat bersirkulasi cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda. Komplikasi ini umumnya reversibel dengan pengobatan yang tepat. b) Rapuh tulang. Hipertiroidisme yang tidak diobati juga bisa menyebabkan lemah, rapuh tulang (osteoporosis). Kekuatan tulang Anda tergantung, sebagian, pada jumlah kalsium dan mineral lainnya yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid mengganggu kemampuan tubuh Anda untuk memasukkan kalsium ke dalam tulang Anda. c) Thyrotoxic krisis. Hipertiroidisme juga menempatkan Anda pada risiko krisis thyrotoxic - intensifikasi tiba-tiba dari tanda-tanda dan gejala, yang menyebabkan

demam, denyut nadi cepat dan bahkan delirium. Komplikasi ini jarang terjadi, tetapi jika hal itu terjadi, segera mencari perawatan medis. 8. Penatalaksanaan Pengobatan penyakit Graves termasuk antitiroid obat-obatan yang mengurangi produksi hormon tiroid, radioiodine (radioaktif iodin saya-131), dan tiroidektomi (bedah eksisi kelenjar). Sebagai beroperasi pada pasien hipertiroid sejujurnya berbahaya, sebelum sebelum operasi tiroidektomi antitiroid perawatan dengan obat-obatan diberikan untuk membuat pasien "euthyroid" (yaitu normothyroid). Bahkan kemudian, setelah penghentian obat-obatan, negara yang hipertiroid dapat kambuh. Efek samping dari obat antitiroid termasuk pengurangan fatal di tingkat sel darah putih. Terapi dengan radioiodine adalah pengobatan yang paling umum di Amerika Serikat, sementara antitiroid obat-obatan dan / atau tiroidektomi lebih sering digunakan di Eropa, Jepang, dan sebagian besar dunia. a) Obat antitiroid Thionamides, terdiri atas : Propythiouracil (PTU) : tablet 100 mg Methimazole : tablet 5, 10 mg Carbimazole Methylthiouracil

Efek samping Agranulositosis Papular rash, arthralgia

Indikasi Pengobatan hipertiroidisme d) terapi definitif Graves disease e) thyroid storm f) supresi sebelum pembedahan Supresi TSH pada non toxic goiter b. Radioaktif iodine Indikasi : Hipertiroidisme : pada pasien tua

Graves disease : peristen, relaps, gagal terapi setelah tirroidektomi Toxic medular goiter Karsinoma tiroid metastatik Diagnostik nodul tiroid (panas, hangat, dingin)

Kontraindikasi : Kehamilan Pasien usia muda ophthalmopathy (relative; itu dapat memperburuk penyakit mata tiroid) sendirian nodul. NaI131 kapsul untuk oral Solution untuk IV

Sediaan :

Efek samping : Resiko perubahan neoplastik Hipotiroidisme

Dosis : 0,03 mcg I131 dosis tunggal Kerugian dari perawatan ini adalah insiden tinggi hipotiroidisme (hingga 80%) hormon tiroid akhirnya membutuhkan suplemen dalam bentuk pil setiap hari (s). Yodium radio-tindakan pengobatan perlahan-lahan (selama bulan sampai tahun) untuk menghancurkan kelenjar tiroid, dan penyakit Graves hipertiroidisme terkait tidak disembuhkan dalam semua orang oleh radioiodine, tetapi mempunyai tingkat kambuh yang bergantung pada dosis yang dikelola radioiodine. c. Pembedahan Semua kelenjar tiroid akan dihapus. Dalam kebanyakan kasus, orang-orang yang telah menjalani operasi untuk Graves 'Penyakit akan mengembangkan tiroid kurang aktif (hipotiroidisme, kebalikan dari hipertiroidisme), dan harus mengambil penggantian hormon tiroid seumur hidup mereka. Keuntungan adalah: segera menyembuhkan dan menghilangkan potensi karsinoma. Risiko cedera dari laringeus rekuren saraf, Hipoparatiroidisme (akibat pengangkatan kelenjar paratiroid), hematoma (yang dapat mengancam hidup jika menekan trakea) dan jaringan parut. Pengangkatan biopsi kelenjar lengkap

memungkinkan untuk dilakukan untuk memiliki bukti yang pasti kanker di mana pun di tiroid (Jarum biopsi tidak begitu akurat memprediksi keadaan jinak tiroid). Tidak ada perawatan lebih lanjut tiroid diperlukan, kecuali kanker terdeteksi. Radioiodine perawatan dapat dilakukan setelah pembedahan, untuk memastikan bahwa semua sisa (berpotensi kanker) sel tiroid (yaitu, dekat saraf ke pita suara) dihancurkan. Selain itu, satu-satunya yang tersisa akan Synthroid perawatan, atau penggantian tiroid pil yang akan diambil untuk sisa hidup pasien. Kerugian adalah sebagai berikut. Seorang bekas luka dibuat di leher tepat di atas garis tulang leher. Namun, bekas luka sangat tipis, dan akhirnya bisa surut dan muncul sebagai tidak lebih dari satu lipatan di neck.Patient dapat menghabiskan malam di rumah sakit setelah operasi, dan menanggung efek dari total anestesi (yaitu, muntah), serta seperti sakit tenggorokan, suara serak, batuk dari memiliki tabung pernapasan menempel di tenggorokan selama operasi. d. Perlakuan terhadap penyakit mata Kasus ringan diobati dengan tetes mata pelumas atau non steroid

antiinflammatory tetes. Kasus yang parah mengancam visi (kornea paparan atau Optic Nerve kompresi) yang diobati dengan steroid atau dekompresi orbital. Dalam semua kasus penghentian merokok sangat penting. Penglihatan ganda dapat diatasi dengan kacamata prisma dan pembedahan (yang terakhir hanya ketika proses telah stabil untuk sementara waktu). Kesulitan menutup mata dapat diobati dengan gel pelumas pada malam hari, atau dengan selotip di mata untuk mengaktifkan penuh, dalam tidur. Dekompresi orbital dapat dilakukan untuk memungkinkan mata melotot untuk mundur kembali ke dalam kepala. Dihapus dari tulang tengkorak di belakang mata, dan ruang dibuat untuk otot dan jaringan lemak untuk jatuh kembali ke dalam tengkorak. Operasi kelopak mata dapat dilakukan pada bagian atas dan / atau menurunkan kelopak mata untuk membalikkan efek Graves pada kelopak mata. Otot-otot kelopak mata dapat menjadi erat dengan Graves, sehingga tidak mungkin untuk menutup mata sepanjang jalan. Operasi kelopak mata melibatkan sayatan sepanjang lipatan alami kelopak mata, dan menggoreskan menjauh dari otot yang memegang kelopak mata terbuka. Hal ini membuat otot lemah, yang memungkinkan untuk memperluas

kelopak mata atas bola mata secara lebih efektif. Pembedahan kelopak mata membantu mengurangi atau menghilangkan gejala mata kering

b) GOITER 1. Definisi Goiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid, pembesaran ini dapat memiliki fungsi kelenjar yang normal (eutirodisme), pasien tyroid (hipotirotdisme) atau kelebihan produksi hormon (hipetroidisme). 2. Klasifikasi Goiter a. Goiter congenital Hampir selalu ada pada bayi hipertiroid kongenital, biasanya tidak besar dan sering terjadi pada ibu yang memiliki riwayat penyakit graves. b. Goiter endemik dan kretinisme Biasa terjadi pada daerah geografis dimana detistensi yodium berat, dekompensasi dan kipotiroidisme dapat timbul karenanya, goiter endemik ini jarang terjadi pada populasi yang tinggal disepanjang laut. c. Goiter sporadic Goiter yang terjadi oleh berbagai sebab diantaranya tiroiditisxx fositik yang terjadi lazim pada saudara kandung, di mulai pada awal kehidupan dan kemungkinan bersama dengan hiperrvoidisme yang merupakan petunjuk penting untuk diagnosa. Digolongkan menjadi 3 (tiga) bagian yaitu : 1) Goiter yodium Goiter akibat pemberian yodium biasanyakeras dan membesar secara difus, dan pada beberapa keadaan, hipotirodisme dapat berkembang.

2) Goiter sederhana (Goiter kollotd) Yang tidak diketahui asal-muasalnya. Pada pasien bistokgis tirord tampak normal atau menunjukan berbagai ukuran follikel, koloid dan efitel pipih. 3) Goiter multinodular Goiter keras dengan permukaan berlobulasi dan tunggal atau bsnyak nodulus yang dapat diraba, mungkin terjadi perdarahan, perubahan kistik dan fibrosis. d. Goiter intra trakea Tiroid intralumen terletak dibawah mokusa trakhes dan sering berlanjut dengan tiroid extratrakea yang terletak secara normal. Klasifikasi Goiter menurut WHO : a. Stadium O-A: tidak ada Goiter. b. Stadium O-B: Goiter terdeteksi dari Palpasi tetapi tidak terlihat walaupun leher tereks tensi penuh. c. Stadium I : Goiter Palpasi dan terlihat hanya jika leher terkstensi penuh d. Stadium II : Goiter terlihat pada leher dalam Potersi. e. Stadium III: Goiter yang besar terlihat dari Darun. 3. Tanda dan Gejala a. Kelainan fisik (asimetris leher ) b. Saat goiter tumbuh terjadi sesak napas, serak atau nyeri pada palpasi c. Batuk, stridor d. Dapat disertai hipotirirodisme 4. Etiologi a. Defisiensi Yodium.

b. Peningkatan sekresi hormone tirotropik kelenjar pituitary dalam responnya terhadap penurunan kadar hormon tiroid dalam sirkulasi

c. Proses infiltrative yang dapat berupa radang atau neoplastik d. Tiroiditis rumfositik e. Pemberian lithium karbonal dan gotor darum f. Rangsangan goitrogenik ringan berlangsung lama 5. Patofisiologi dan penyimpangan KDM

Defisinesi Yodium

Obat antitiroid anomaly peradangan & tumor

Kapasitas kelenjar tiroid Sekresi hormone tiroid terganggu Menekan sekresi hormone tiroid

Produksi T3, T4 & kalsitonin turun

Sekresi TSH tidak adekuat karbon hormone tiroid

dalam darah turun Mekanisme umpan balik negative

Produksi hormone Tiroglobulin meningkat Pelepasan TSH oleh kel.hipofisi meningkat

Peningkatan aktivitas kel.tiroid untuk sekresi hormon Kelainan kel.tiroid Hipertropi/hyperplasia folikel kel.tiroid sekitarnya Bila ke arah luar Terbentuknya benjolan yang akan bertambah besar

Peningkatan TSH

Mempengaruhi organ

Perubahan bentuk leher (leher bertambah besar

simetris/asimetris)

Perubahan status kesehatan

Gangguan konsep diri Kecemasan

Kesalahan interpretasi Kurang informasi Kurang pengetahuan Mempengaruhi organ sekitar Bagian posterior medial dari kelenjar tiroid

Berlebihan/kompresi

Trachea Saluran nafas

Oesophagus Sal.pencernaan bagian atas

Pita suara Suara jadi serak & parau

Obstuksi Jalan nafas Tidak efektif

Kesulitan menelan disfagia Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Resti gangguan komnukiasi verbal Perubahan status kesehatan

Kecemasan

6. Terapi farmako & non farmako a. Farmako 1) Propiltiourasil (PTU) Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik) Indikasi : goiter Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis. Mekanisme Obat: menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin. Resiko khusus : Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui, penyakit hati (Lee, 2006). 2) Methimazole Nama generik : methimazole Nama dagang : Tapazole Indikasi : agent antitiroid Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil. Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari. Untuk dewasa: ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari. Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema.

Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan (Lacy, et al, 2006) 3) Karbimazole Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). Indikasi : goiter Kontraindikasi : blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia. Resiko khusus : penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui. 4) Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). Indikasi : goiter Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg Dosis dan aturan pakai : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 10 mg/hari. Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis.

2. Non farmako Terapi hormone tyroid diberikan untuk mengurangi aktivitas kelenjara tyroid dan produksi trioglobulin,. Jika terdapat gejala hipotyridisme hormone tyroid harus diresepkan. Tindakan beda diperlukan jika gejala penekan tetap ada c) THYROIDITIS 1. Defenisi Tyroiditis merupakan inflamasi kelenjar tyroid, keadaan ini bisa bersifat akut, subakut, atau kronis masing-masing tipe ditandai oleh inflamasi fibrosis atau infiltrasi limfositik pada kelenjar tyroid. a. Tyroiditis akut, tyroiditis akut merupakan kelainan langka yang disebabkan infeksi, bakteri, jamur, mikobakteri atau parasit pada kelenjar tyroid. Secara khas, penyakit ini menyebabkan rasa nyeri serta pembengkakan leher bagian anterior, panas, dispagia, dan disfonia. Faringitis atau gejala sakit leher sering ditemukan. Pemerikasaan dapat menunjukan rasa hangat, eritema(kemerahan), nyeri tekan pada kelenjar tyroid. Terapi tyroiditis akut mencakup pemberian preparat antibiotic dan penggatian cairan. Tindakan insisi dan drainase diperlukan jika terdapat abses. b. Tyroiditis subakut, dapat berupa tyroiditis glandulomatosa subakut atau tyroiditis tanpa nyeri. Tyroiditis ini sering terjadi setelah infeksi respiratorius. Kulit diatasnya sering tampak kemerahan dan terasa hangat. Terapi yang digunakan bertujuan untuk mengendalikan inflamasi. Secara umum, preparat anti inflamasi non streroid (NSAID) digunakan untuk mengurangi rasa sakit pada leher. Penggunaan asam asetil salisilat (aspirin) perlu dihindari bila gejala hipertiroiditsme timbul karena aspirin akan mengusir hormone tyroid dari tempat pengikatannya hingga meningkatkan jumlah hormon dalam darah c. Tyroiditis kronik (tyroiditis hasimoto) Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis autoimun) adalah peradangan kelenjar tiroid yang sering menyebabkan hipotiroidisme dimana Untuk alasan yang tidak diketahui, tubuh melawan dirinya sendiri dalam suatu reaksi autoimun, membentuk antibodi yang

menyerang kelenjar tiroid. Penegakkan diagnosisnya dilakukan berdasarkan gambaran histologis kelenjar tyroid yang mengalami inflamasi.tujuan terapi yang digunakan adalah untuk mengurangi ukuran kelenjar tyroid dan mencegah hipotyroidisme. Terapi hormone tyroid diberikan untuk mengurangi aktivitas kelenjara tyroid dan produksi trioglobulin,. Jika terdapat gejala hipotyridisme hormone tyroid harus diresepkan. Tindakan beda diperlukan jika gejala penekan tetap ada. 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi Pada tyroiditis subakut terjadi kelainan inflamasi pada kelenjar tyroid yang terutama menyerang wanita berusia 40 hingga 50 tahun (sakiama, 1993). Kelaianan ini ditemukan sebagai pembengkakan yang nyeri pada bagian leher anterior dan berlangsung selama satu atau dua bulan dan kemudian menghilang spontan tanpa gejala sisa. Sedangkan pada tyroiditis kronis paling sering dijumpai pada wanita berusia 30 hingga 50 tahun. Predisposisi genetic tampaknya merupakan faktor yang bermakna dalam menyebabkan penyakit kronis ini. Jjika tidak diobati, tyroiditis kronis akan berjalan lambat, tetapi progres sehingga akhirnya akan terjadi hipityroidisme. 3. Gejala Gejala yang ditimbulakan pada tyroiditis akut ialah menimbulkan rasa hangat, iritema (kemerahan) dan nyeri tekan pada kelenjara tyroid. Sedangkan pada tyroiditis subakut gejala yang timbul biasanya kesulitan menelan dan mengalami gangguan rasa nyaman. Iritabilitas, kegeglisahan, insomnia, dan penurunan berat badan. Banyak juag ditemukan gejala demam dan menggigil. Pada tyroiditis kronis gejala yang dapat timbul adalah sering dimulai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang tidakmenimbulkan nyeri atau rasa penuh di leher. Jika diraba, kelenjar terasa membesar, teksturnya seperti karet tetapi tidak lembut; kadang terasa berbenjol-benjol. 20% penderita memililki kelenjar tiroid yang kurang aktif, sisanya memiliki kelenjar yang berfungsi normal. Banyak penderita yang juga memiliki kelainan endokrin lainnya (seperti diabetes (kencing manis), kelenjar adrenal yang kurang aktif atau kelenjar paratiroid yang kurang aktif) dan penyakit autoimun lainnya (misalnya anemia pernisiosa, artritis rematoid, sindroma Sj?gren atau lupus eritematosus sistemik). EDIT 4. Etiologi

a. Pengobatan terhadap penyakit Graves b. Rendahnya kadar hormone tiroid yang disebbakan oleh antibody yang menghambat pembentukan hormone tiroid c. Infeksi virus d. Autoimun e. Otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tirod. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. 5. Patofisiology dan penyimpangan KDM Penyakit ini seringkali terjadi setelah suatu penyakit virus dan bermula sebagai apa yang disebut dengan nyeri tenggorokan, meskipun sebenarnya merupakan nyeri leher yang terlokalisir pada tiroid. Kelenjar tiroid menjadi lunak dan biasanya timbul demam yang tidak terlalu tinggi (37,2-38,3?elsius). Nyeri bisa berpindah dari satu sisi ke sisi lainnya, menyebar ke rahang dan telinga dan terasa lebih nyeri jika penderita menggerakkan kepalanya atau jika penderita menelan. Penyakit ini seringkali terjadi setelah suatu penyakit virus dan bermula sebagai apa yang disebut nyeri tenggorokan, meskipun sebenarnya merupakan nyeri leher yang terlokalisir pada tiroid. Penyakit ini seringkali terjadi setelah suatu penyakit virus dan bermula sebagai apa yang disebut nyeri tenggorokan, meskipun sebenarnya merupakan nyeri leher yang terlokalisir pada tiroid. Peradangan biasanya menyebabkan kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon tiroid, sehingga terjadi hipertiroidisme, yang hampir selalu diikuti oleh hipotiroidisme sementara. Banyak penderita yang merasakan kelelahan yang luar biasa

6. Terapi a. Farmakologi 1) Metimazol (tapazole). Adapun mekanisme kerja: menghambat transformasi yodium inorganik menjadi yodium organik. Tiroksin tak dapat dibentuk tanpa yodium organic. Juga menghambat perangkaian iodotirosin. Tidak ada efek klinis yang diamati selama beberapa hari.

Indikasi: Agen antitiroid. Mengendalikan hipertiroid sampai pembedahan atau terapi I131 . terapi obat jangka panjang untuk menghindari pembedahan atau terap I131. Kirakira separuh pasien akan tetap eutiroid jika abat dihentikan setelah penggunaan lama. Efek samping: hipotiroid sementara (obati dengan tiroksin), agranulositosis, ruam, tiroid hiperplastik. Tidak di berikan pada wanita yang mungkin hamil dalam wak 3 tahun. Menghancurkan tiroid janin. sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri lambung, edema. Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap methimazole dan wanita hamil

Bentuk sediaan: Tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg Dosis dan aturan pakai : untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x sehari). maksimum 30 mg dalam sehari. Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari; hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari. Resiko khusus : pada pasien diatas 40 tahun hati-hati bisa meningkatkan myelosupression, kehamilan. Farmakokinetik: PO. Diekskresi dalam urin. Sesuia dosis pada pasien dengan insufisiensi ginjal Catatan: yang perlu diperhatikan bahwa terapi memerlukan ketaatan pasien yang baik dan pementauan ketat oleh tenaga medis. 2) Propiltiourasil (PTU). Nama generik : Propiltiourasil Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : Hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg Dosis dan aturan pakai : Untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900 mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006) Efek samping : Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis. Mekanisme Obat: Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin. 3) Yodium/yodida Mekanisme kerja: Menghambat pelepasan tiroksin dari kelenjar tiroid. Efek lebih cepat (1-3 hari) tapi lebih lemah daripada metimazol atau PTU. Berguna untuk dua minggu, lalu kelenjar beradaptasi dan mulai kembali sekresi tiroksin. Indikasi: Terapi tambahan digunakan bersama obat-obat yang tertera diatas. Membuat pemulihan cepat pada pasien yang sakit berat. Digunakan untuk devaskularisasi kelenjar tiroid sebelum tiroidektomi. Efek samping: Menyebabkan folikulitis dan demam. Farmakokinetik: PO/IV. Pemeberian IV menyebabkan efek yang lebih cepat. 4) Karbimazole

Nama generik : Karbimazole Nama dagang di Indonesia : Neo mecarzole (nicholas). Indikasi : hipertiroidisme Kontraindikasi : Blocking replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa menyusui. Bentuk sediaan : tablet 5 mg Dosis dan aturan pakai : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu dosis diturunkan menjadi 5-20 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai blocking replacement regimen, karbamizole 20 60 mg dikombinasikan dengan tiroksin 50 -150 mg. Untuk dosis anak mulai dengan 15 mg/hari kemudian disesuaikan dengan respon. Efek samping : Ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala, ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, leukopenia. Resiko khusus : Penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa menyebabkan hipoprotrombinemia dan pendarahan, kehamilan dan menyusui (Lacy, et al, 2006). 5) Tiamazole Nama generik : Tiamazole Nama dagang di Indonesia : Thyrozol (Merck). Indikasi : hipertiroidisme terutama untuk pasien muda, persiapan operasi.

Kontraindikasi : hipersensitivitas Bentuk sediaan : tablet 5 mg, 10 mg Dosis dan aturan pakai : Untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40 mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2 x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 10 mg/hari.

Efek samping : Alergi kulit, perubahan pada sel darah, pembengkakan pada kelenjar ludah. Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan menyusui, hepatitis. b. Non farmakologi Terapi hormone tyroid diberikan untuk mengurangi aktivitas kelenjara tyroid dan produksi trioglobulin,. Jika terdapat gejala hipotyridisme hormone tyroid harus diresepkan. Tindakan beda diperlukan jika gejala penekan tetap ada. ASUHAN KEPERAWATAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN BENJOLAN DILEHER
1. Asuhan keperawatan pada klien dengan hipertiroidisma ! a. Pengkajian 1) Aktivitas/istirahat Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat Tanda : Atrofi otot 2) Sirkulasi Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis) 3) Eliminasi Gejala : Urine dalam jumlah banyak. Perubahan dalam feses : diare.

4) Integritas Ego Gejala : Tanda : Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik. Emosi labil (euforia sedang sampai delirium), depresi.

5) Makanan/Cairan Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak. Nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan. Mual dan Muntah: Tanda : Pembesaran tirod, goiter. Edema non pitting terutama daerah pretibial

6) Neurosensori Tanda : Bicaranya cepat dan parau. Gangguan status mental dan perilaku seperti bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis,

stupor, koma. Tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-sentak. Hiperaktif refleks tendon dalam (RTD). 7) Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri orbital, fotofobia

8) Pernapasan Gejala : Frekuensi pernapasan meningkat, takipnea. Dispnea. Edema paru (pada krisis tirotoksikosis)

9) Keamanan Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan. Alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan) Tanda : Suhu meningkat diatas 37,4C, diaphoresis. Kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus. Eksoftalmus : retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair. Pruritis, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah. 10) Seksualitas Tanda : Penurunan libido, hipomenorea, amenorea dan impoten

b. Diagnosa Keperawatan 1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan adanya pembesaran jaringan pada leher,penekanan trahea 2) Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi 3) Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan), mual dan muntah. 4) Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus. 5) Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik. 6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. 7) Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik, peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidur.

c. Perencanaan 1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan adanya pembesaran jaringan pada leher,penekanan trahea: Tujuan : Menunjukkan pola napas yang efektif Kriteria hasil : Dalam 3 x 24 jam,pasien: -RR = 16 -20x mnt -Ekspansi dada simetris -Tdk menggunakan otot bantu napas Intervensi : a) Pantau frekwensi pernafasan,kedalaman,dan kerja pernafasan Rasional : Mengetahui adanya gangguan pernapasan b) Posisikan klien agar leher tidak tertekuk /posisikan semi ekstensi atau ekstensi pada saat beristirahat Rasional : Menghindari terjadinya penekanan pada jalan nafas unutk meminimalkan penyempitan jalan nafas c) Ajarkan klien tehnik nafas dalam Rasional: Untuk menstabilkan pola nafas d) Kolaborasi untuk tindakan operasi Rasional : Operasi diperlukan untuk memperbaiki kondisi utamanya pernafasan

2)

Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi. Tujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi, menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas. Intervensi : a) Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas. Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat takikardia (diatas 160 x/m) mungkin akan ditemukan. b) Catat berkembangnya takipnea, dispnea, pucat dan sianosis.

Rasional : Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada keadaan hipermetabolik yang merupakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas. c) Berikan/ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sensori, warna-warna yang sejuk dan music santai. Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif dan insomnia. d) Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istrahat ditempat tidur sebanyak-banyaknya jika memungkinkan. Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolism. e) Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massage, bedak yang sejuk. Rasional : Dapat menurunkan energy dalam saraf yang selanjutnya

meningkatkan relaksasi. f) Memberikan aktivitas pengganti yang menyenangkan dan tenang seperti membaca, mendengarkan radio dan menonton televise. Rasional : Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruksi dan mungkin juga akan menurunkan ansietas. g) Hindari membicarakan topic yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien. Diskusikan cara untuk berespon terhadap perasaaan tersebut. Rasional : Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan pasien mudah untuk terangsang, agitasi dan emosi yang berlebihan. Kolaborasi : h) Berikan obat sesuai indikasi Sedatif untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif dan insomnia. 3) Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan) Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria : Nafsu makan baik,berat badan normal, tidak ada tanda-tanda malnutrisi. Intervensi : a) Auskultasi bising usus Rasional : Bising usus hiperaktif mencerminkan peningkatan motilitas lambung yang menurunkan atau mengubah fungsi absorpsi.

b) Catat adanya anoreksia, mual dan muntah, kelemahan umum/nyeri, nyeri abdomen. Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia, polidipsia, poliuria, perubahan kecepatan dan kedalaman pernapasan (tanda asidosis metabolic). c) Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari dan laporkan adanya penurunan. Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid. d) Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil, dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna. Rasional : Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk menambahkan kalori tetap tinggi pada penggunaan kalori yang disebabkan oleh adanya hipermetabolik. e) Hindari pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltic usus (mis. teh, kopi, dan makanan berserat lainnya) dan cairan yang menyebabkan diare (apel, jambu). Kolaborasi : f) Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein, karbohidrat, dan vitamin. Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasikan makanan pengganti yang paling sesuai. g) Berikan obat sesuai dengan indikasi : Glukosa, Vitamin B Kompleks. R : Diberikan untuk memenuhi kalori yang diperlukan dan mencegah atau mengobati hipoglikemia. Insulin R : Dilakukan dalam mengendalikan glukosa darah jika kemungkinan ada peningkatan. 4) Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus. Tujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus Intervensi :

a)

Observasi adanya edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang penglihatan yang sempit, air mata yang berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa adanya benda diluar mata dan nyeri pada mata. Rasional : Manifestasi umum dari stimulasi adrenergic yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis.

b) Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda (diplopia). Rasional : Oftalmopati infiltratif (penyakit graves) adalah akibat dari peningkatan jaringan retro-orbita, yang menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari otot ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gangguan

penglihatan dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit. c) Anjurkan pasien menggunakan kacamata gelap ketika terbangun dan tutup dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. Rasional : Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak. d) Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemakaian garam jika ada indikasi. Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang mana dapat memperberat eksoftalmus. e) Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan. Rasional : Memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan mata. f) Berikan kesempatan pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang perubahan gambaran atau bentuk ukuran tubuh untuk meningkatkan gambaran diri. Rasional : Bola mata yang agak menonjol menyebabkan seseorang tidak menarik, hal ini dapat dikurangi dengan menggunakan tata rias, menggunakan kaca mata. Kolaborasi : g) Berikan obat sesuai dengan indikasi. Obat tetes mata metilselulosa. R : Sebagai lubrikasi mata. ACTH, prednison. R : Diberikan untuk menurunkan radang yang berkembang dengan cepat.

Obat antitiroid. R : Dapat menurunkan tanda/gejala atau mencegah keadaan yang semakin memburuk. Diuretik. R : Dapat menurunkan edema pada keadaan ringan.

5) Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik Tujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi, pasien tampak rileks. Intervensi : a) Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietas. Rasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang dan insomnia. Ansietas berat yang berkembang kedalam keadaan panik dapat menimbulkan perasaan terancam, terror, ketidakmampuan untuk bicara dan bergerak, berteriak-teriak. b) Pantau respon fisik, palpitasi, gerakan yang berulang-ulang, hiperventilasi, insomnia. Rasional : Peningkatan pengeluaran penyekat beta adrenergic pada daerah reseptor, bersamaan dengan efek-efek kelebihan hormone tiroid, menimbulkan manifestasi klinik dari peristiwa kelebihan katekolamin ketika kadar

epinefrin/norepinefrin dalam keadaan normal. c) Tinggal bersama pasien, mempertahankan sikap yang tenang. Mengakui atau menjawab kekuatirannya dan mengizinkan perilaku pasien yang umum. Rasional : Menegaskan pada pasien atau orang terdekat bahwa walaupun perasaan pasien diluar control, lingkungannya tetap aman. d) Jelaskan prosedur, lingkungan sekeliling atau suara yang mungkin didengar oleh pasien. Rasional : Memberikan informasi akurat yang dapat menurunkan

distorsi/kesalahan interpretasi yang dapat berperan pada reaksi ansietas atau ketakutan.
e) Bicara singkat dengan kata yang sederhana.

Rasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek, konsentrasi berkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasi. f) Kurangi stimulasi dari luar, tempatkan pada ruangan yang yang tenang, berikan kelembutan, music yang nyaman, kurangi lampu yang terlalu terang, kurangi jumlah orang yang berhubungan dengan pasien.

Rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik, menunjukan penerimaan bahwa aktifitas unit/personal dapat meningkatkan ansietas pasien. g) Tekankan harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap diberikan sesuai dengan perkembangan terapi obat. Rasional : Memberikan informasi dan meyakinkan pasien bahwa keadaan itu adalah sementara dan akan membaik dengan pengobatan. Kolaborasi : h) Berikan obat antiansietas (transquilizer, sedative) dan pantau efeknya. R : dapat digunakan bersamaan dengan pengobatan untuk menurunkan pengaruh dari sekresi hormone tiroid yang berlebihan. 6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi Tujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan criteria Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya. Intervensi : a) Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depan. Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan berdasarkana informasi. b) Berikan informasi yang tepat. Rasional : Rasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan. c) Identifikasi sumber stress. Rasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam

memunculkan/eksaserbasi dari penyakit ini. d) Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroid Rasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 kemudian. e) Diskusikan mengenai terapi obat-obatan termasuk juga ketaatan terhadap pengobatan dan tujuan terapi serta efek samping obat tersebut. Rasional : Obat antitiroid (baik sebagai terapi utama atau dalam persiapan untuk tiroidektomi ), memerlukan pengobatan dalam jangka waktu yang lama untuk menghambat produksi hormone. Agranulositosis merupakan efek samping yang

paling serius yang dapat terjadi dan obat alternative dapat diberikan ketika masalah tersebut muncul. f) Identifikasi tanda dan gejala awal yang memerlukan pengawasan ulang terhadap pengobatan seperti demam, sakit tenggorok, dan adanya erupsi pada kulit. Rasional : Identifikasi dini reaksi toksik (terapi tiourea) dan intervensi awal penting dalam pencegahan terhadap terjadinya agranulositosis. g) Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahat. Rasional : Mencegah munculnya kelelahan, menurunkan kebutuhan metabolism. h) Tinjau kebutuhan untuk diet makanan dan tinjau ulang secara periodic mengenai nutrisi ini, menghindari kopi, makanan dengan pengawet, makanan dengan pewarna. Rasional : Memberikan nutrien yang adekuat membantu keadaan

hipermetabolik. Zat iritatif dan zat yang menstimulasi harus dibatasi untuk menghindari efek akumulasi sistemik. i) Tekankan pentingnya evaluasi medic secara teratur. Rasional : Penting sekali untuk menentukan efektivitas dari terapi dan pencegahan terhadap komplikasi fatal yang sangat potensial terjadi..

d. Evaluasi Hasil yang diharapkan adalah : 1) Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh. 2) Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energy. 3) Klien akan menunjukkan berat badan stabil. 4) Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus. 5) Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. 6) Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya. 5.Tujuan pembelajaran selanjutnya: Setelah menyelesaikan tugas modul diharapkan dapat: Menyebutkan penyakit penyakit yang memberikan gejala benjolan dileher

Dapat menjelaskan patomekanisme terjadinya penyakit penyakit yang berhubungan dengan gejala benjolan dileher:

Menguraikan histology dan histopatologi dari organ hipotesa

Menjelaskan fisiologi sistem endokrin yang berhubungan dengan gejala benjolan dileher Menjelaskan tentang penatalaksanaan penyakit atau gangguan dengan benjolan di leher secara farmakologi dan non- farmakologi Menjelaskan tentang cara memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan benjolan dileher.

6.Infomasi tambahan

Gejala-gejala penyakit tiroid Hipertiroidisme Denyut jantung yg cepat Tekanan darah tinggi Kulit lembat & berkeringat banyak Gemetaran Gelisah Hipotiroidisme Denyut nadi yg lambat Suara serak Berbicara menjadi lambat Alis mata rontok Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai penambahan berat Tidak tahan cuaca dingin badan Sulit tidur Sering buang air besar & diare Lemah Kulit diatas tulang kering menonjol & menebal Mata membengkak, memerah & menonjol Mata peka terhadap cahaya Mata seakan menatap Kebingungan Sembelit Penambahan berat badan Rambut kering, tipis, kasar Kulit kering, bersisik, tebal, kasar Kulit diatas tulang kering menebal & menonjol Sindroma terowongan karpal Kebingungan Depresi Demensia

KANKER TIROID 1. Bagaimana itu kanker tiroid

Karsinoma tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak di depan leher yang secara normal memproduksi hormone tiroid yang penting untuk metabolisme tubuh. Karsinoma umumnya tergolong pada slow growing tumor dengan pertumbuhan dan perjalanan penyakit yang lambat serta morbiditas dan mortalitas yang rendah. Namun sebagian kecil adapula yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang fatal. Infiltrasi karsinoma tiroid dapat ditemukan di trachea, laring, faring, esophagus, nervus recurrent, pembuluh darah karotis, vena jugularis, struktur lain pada leher dan kulit. Metastase limfogen dapat meliputi semua region leher sedangkan metastase hematogen biasanya di paru, tulang, otak dan hati. 2. Faktor resiko Faktor resiko yang menyebabkan karsinoma tiroid adalah sebagai berikut: a. Usia; terdapat resiko malignasi apabila didapat nodul tiroid pada usia kurang lebih 45 tahun. b. Sex; wanita mempunyai resiko tiga kali lebih besar dari pada pria. c. Riwayat penyakit serupa dalam keluarga; adanya keterlibatan genetic pada karsinoma ini. d. Ras; ras Asia dan Kulit Putih pada umumnya mempunyai resiko tinggi. e. Pernah menderita penyakit pembesaran kelenjar tiroid. Terdapat 5% struma nodosa mengalami degenrasi maligna.

f. Geografis tempat tinggal. Yang berasal dari daerah kaya iodium umumnya menderita karsinoma tiroid papilare sedangkan yang berasal dari daerah endemik goiter umumnya menderita karsinom tiroid folikulare. g. Radiasi pada leher dan kepala. Pengaruh radiasi pada kanak-kanak dapat menyebabkan malignansi tiroid 30-50% dan pada dewasa 20%. 3. Gejala Kanker Tiroid a. Sebuah benjolan, atau bintil di leher depan (mungkin cepat tumbuh atau keras) di dekat jakun. Nodul tunggal adalah tanda-tanda yang paling umum kanker tiroid. b. Sakit di tenggorokan atau leher yang dapat memperpanjang ke telinga. c. Serak atau kesulitan berbicara dengan suara normal. d. Pembengkakan kelenjar getah bening, terutama di leher. Mereka dapat ditemukan selama pemeriksaan fisik. e. Kesulitan dalam menelan atau bernapas atau sakit di tenggorokan atau leher saat menelan. Ini terjadi ketika mendorong tumor kerongkongan Anda. f. Batuk terus-menerus, tanpa dingin atau penyakit lain.

4. Etiologi Radiasi merupakan merupakan salah satu faktor resiko yang bermakna. Kurang lebih 25% orang yang mengalami radiasi pada usia muda kemudian timbul struma nodosa dan kurang lebih 25% dari struma ini akan menjadi adenokarsinoma tiroid. Bila radiasi tersebut terjadi pada usia lebih dari 20 korelasinya kurang bermakna. Masa laten mungkin lama sekali, sampai puluhan tahun seperti terlihat pada penduduk hiroshima dan penderita lain yang mengalami radiasi pada lehernya dalam bentuk apappun. Stimulasi TSH yang lama merupakan salah satu faktor etiologi karsinoma tiroid. Pemberian diet tanpa garam Jodium pada binatang percobaan, pemberian zat radioaktif atau sub total tiroidektomi berakibat stimulasi STH meninngkat dan dalam jangka waktu yang lama dapat terjadi karsinoma tiroid (SOEKIMIN). Faktor lain yang dijuga dilaporkan berhubungan dengan terdinya karsinoma tiroid adalah jenis kelamin dan kelainan benigna pada tiroid.

5. Patofisiologi dan penyimpangan KDM Mengenai perjalanan penyakit dapat dilihat untuk berbagai jenis karsinoma tiroid. Menurut Mc Kenzi (1971), ada 4 tipe jaringan karsinoma tiroid yang berbeda yang dipakai untuk pelaksanaan sehari-hari, yaitu: a. Karsinoma Tiroid Papilar Tipe ini yang palng banyak ditemukan sekitar 60-70% dari ke empat tipe di atas. Umumnya tipe ini tumbuh lambat dan dapat muncul bertahun-tahun sebelum menyebar ke daerah nodes limpa. Ketika tumor terlokalisir di kelenjar tiroid, prognosisnya baik apabila dilakukan tindakan tiroidektomi parsial atau total. Termasuk golongan yang berdiferensiasi baik. Biasanya terdapat pada usia kurang dari 40 tahun dan wanita 2-3 kali lebih sering terkena daripada pria. Diagnosis biasanya dapat ditegakkan dengan biopsi jarum halus dan pemeriksaan sitologi. Gambaran histopatologik karakteristik adalah ditemukan struktur papiler dan sel-sel ganas yang uniform baik ukuran maupun intinya. Kadang-kadang tipe ini disertai adanya folikuler di tengah-tengah struktur yang papiler. Penyebaran terutama melalui sistem getah bening yang mula-mula ke kelenjar regional. Dapat juga bermetastase jauh ke paru-paru, tulang. Biasanya terdapat multisentris atau bilateral. Tumor primer atau recurent dapat menginfiltrasi trakhea atau esophagus sehingga menimbulkan gejala obstruksi. Occult papilary carcinoma hanya diketahui secara kebetulan waktu operasi karena ukuran yang kecil, yaitu <> 40 tahun. Lebih sering unilateral daripada bilateral. b. Karsinoma Tiroid Folikular Gambaran histopatologi menunjukkan struktur kelenjar. Penyebaran terutama melalui sistem vaskuler (hematogen), matastase jauh ke tulang, alat-alat viscera seperti hati dan paru. Jarang ke kelenjar getah bening regional. Kemungkinan untuk mengalami transformasi menjadi akarsinoma anaplastik dua kali lebih besar dibandingkan karsinoma papiler. Diagnosa jenis folikuler didasarkan pada ada atau tidaknya invasi sel tumor ke kapsul tiroid atau pembuluh darah.

Karakteristik dari tipe ini adalah terjadi pada usia 40-60 tahun, wanita lebih sering daripada pria, tumor soliter dan berkapsul, pada orang-orang yang terpajan sinar radiasi, menginvasi struktur vaskuler dan penyebaran biasanya melalui hematogen ke paru, hati, tulang, badder, otak dan kulit. Dapat melekat/menempel di trakea, otot leher, pembuluh darah besar dan kulit, yang kemudian menyebabkan dispnea serta disfagia. Bila tumor mengenai The Recurrent Laringeal Nerves, suara klien menjadi serak. Prognosisnya baik bila metastasenya masih sedikit pada saat diagnosa ditetapkan. Pembedahan untuk jenis karsinoma ini adalah lobektomi total pada sisi yang terkena. Juga karena sel karsinoma ini menangkap yodium, maka radioterapi dengan Y 131 dapat digunakan dengan pengukuran kadar TSH sebagai follow up bahwa dosis yang digunakan bersifat supresif dan untuk memantau kekambuhan tumor. c. Karsinoma Tiroid Medular Sering ditemukan pada usia tua (50-60 tahun). Berasal dari sel c atau parafolikuler kelenjar gondok yang banyak mengandung amiloid, yang merupakan sifat khasnya. Juga mengeluarkan kalsitonin yang dapat diukur dengan radioimmunoassay yang dapat digunakan untuk screening atau follow up studi dari penyakit ini. Di samping itu, ACTH, prostaglandin, dan histamin. Disebut juga karsinoma solidum karena jenis ini keras seperti batu. Sering didapatkan bersamaan dengan penyakit atau gangguan hormonal lainnya seperti adenoma paratiroid, pheokromositoma. Tipe ini bersifat familier dan herediter. Penyebaran melalui sistem getah bening, tidak berhubungan dengan riwayat radiasi, sering residitif dan bisa dipantau melalui kadar kalsitonin darah. Prognosis buruk bila usia > 50 tahun, pria, terdapat metastase dan bila ada tumor kelenjar endokrin lain yang menyertai. Bentuk-bentuk kelainan klinis tipe medulare: 1) sporadic, 80% dari tipe medulare. Biasanya unilateral dan tidak berhubungan dengan kelainan di organ endokrin lain. Onset pada 40-60 tahun. Wanita:pria = 3:2 dan dapat disertai diare.

2) MEN

II-A

(SIPPLE

SINDROM)

yaitu

karsinoma

medulare

bilateral,

hiperparatiroid. Sindrom ini berhubungan dengan adanya defek pada genetik. Puncak onset yaitu pada usia 30 tahun-an. Wanita dan pria sama insidennya. 3) MEN II-B yaitu karsinoma medulare, pheokromositoma, ganglioneuroma pada mukosa dan habitus marfanoid. Berhubungan dengan defek genetic juga. Biasanya muncul pada usia 30 tahun-an. Wanita dan pria sama insidennya. d. Karsinoma Tiroid Anaplastik. Perjalanan penyakit ini cepat dan biasanya fatal. Dalam beberapa pekan atau bulan sudah menyebabkan keluhan-keluhan akibat penekanan dan invasi karsinoma berupa gejala obstruksi pernapasan atau obstruksi esofagus. Keadaan umum cepat menurun dan tumor cepat mengadakan metastase jauh. Sering disertai rasa nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara dapat menjadi serak karena ada infiltrasi ke nervus rekurens, sering juga menyebabkan disfagia dan dispnea. Tipe ini secara histopatologi terdiri dari anaplastikspindle cell, giant cell dam small cell. Banyak ditemukan mitosis dan penyebaran melalui sistem getah bening. Pada beberapa keadaan, jenis ini berasal dari karsinoma jenis papiler yang tidak diobati atau karsinoma papiler yang sudah diobati dengan radiasi. Karakteristik dari tipe ini: 1) Rasio wanita lebih besar dibanding pria (2:1) 2) Sangat jarang pada anak 3) Onset pada usia <65> 60 tahun 4) Riwayat radiasi leherJenis kelamin pria dengan nodul soliter. 5) Tidak jelas adanya fiksasi daerah sekitar 6) Diameter lebih besar dari 4 cm dan kistik. Kecurigaan rendah adalah: tanda atau gejala diluar/selain yang disebutkan diatas. Gejala klinis yang dijumpai dapat berupa penekanan organ sekitar, gangguan dan rasa sakit waktu menelan, sulit benafas, suara serak, limfadenopati leher serta dapat terjadi metastasi jauh. Paling sering ke paru-paru, tulang dan hati. 6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium 1) Pemeriksaan kadar FT4 dan TSHs untuk menilai fungsi tiroid. 2) Untuk pasien yang dicurgai karsinoma medulare harus diperiksa kadar kalsitonin dan VMA. b. Radiology 1) foto polos leher AP dan lateral dengan metode soft tissue technique dengan posisi leher hiperekstensi , bila tumornya besar. Untuk melihat ada tidaknya kalsifikasi. 2) Dilakukan pemeriksaan foto thorax PA untuk menilai ada tidaknya metastase dan pendesakkan trakea. 3) Esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda adanya infiltrasi ke esophagus. 4) Pembuatan foto tulang belakang bila dicurigai adanya tanda-tanda metastase ke tulang belakang yang bersangkutan. CT scan atau MRI untuk mengevaluasi staging dari karsinoma tersebut dan bisa untuk menilai sampai di mana metastase terjadi. b) Ultrasonografi Untuk mendeteksi nodul yang kecil atau yang berada di posterior yang secara klinis belum dapat dipalpasi dan mendeteksi nodul yang multiple dan pembesaran KGB. Di samping itu dapat dipakai untuk membedakan yang padat dan kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan FNAB. c) Scanning tiroid Dengan sifat jaringan tiroid dapat mang-up take I 131 maka pemeriksaan scanning ini dapat memberikan beberapa gambaran aktivitas, bentuk dan besar kelenjar tiroid. Kegunaan pemeriksaan ini, yaitu: 1) Memperlihatkan nodul soliter pada tiroid. 2) Memperlihatkan multiple nodul pada struma yang klinis kelihatan seperti nodul soliter. 3) Memperlihatkan retrosternal struma 4) Mencari occul neoplasma pada tiroid. 5) Mengindentifikasi fungsi dari jaringan tiroid setelah operasi tiroid. 6) Mengindentifikasi ektopik tiroid

Hipotiroidisme 1. Pengertian hipotiroidisme Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema. Lebih dari 95% penderita hipotiroidisme mengalami hipotiroidisme primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh Kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya _ hipotiroidisme sentral (hipotiroidisme sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis hipotiroidisme tersier a. Primer 1) Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium 2) Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktifm atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron a. Sekunder : kegagalan hipotalamus ( TRH, TSH yang berubah-ubah, T4 bebas) atau kegagalan pituitari ( TSH, T4 bebas) 2. Gejala Gejala pada bayi baru lahir. Gejala-gejalanya jarang terlihat saat lahir. Kapan munculnya gejala dan berat ringannya hipotiroid tergantung pada fungsi kelenjar tiroid bayi. Gejala yang bisa diamati:
a.

Pada bulan-bulan pertama kelahiran, nafsu makan (menyusu) rendah dan sering tersedak saat menyusu. Berat dan tinggi badan tidak menaik, sembelit, susah bernafas, tangis parau, kuning, dan lesu. Perut bayi bisa membengkak dan pusatnya bodong. Kulitnya terasa dingin dan burik. Kelamin, tangan, dan kaki tampak membengkak.

b.

Tanda-tanda

berikutnya

kulit

kering

dan

berkerak,

lambatnya

pertumbuhan

rambutdankuku, dan terlambat tumbuh gigi. Pertumbuhan bayi seperti berhenti. Jari

tangandankakinya lebih pendek dibanding anak sehat.Kepala anak terliha tmembesar dan lidah tampak bengkak. Jika hipotiroid terjadi setelah anak berusia 3 tahun, keterbelakangan mental biasanya tidak terjadi. Namun jika tidak ditangani akan menghambat pertumbuhan fisik maupun fungsi seksual. Gejala-gejalanya:
a.

Gejala awal bisa berupa perubahan perilaku, perubahan prestasi belajar, dan sakit perut yang menetap. Gejala ini lebih tampak pada anak yang orangtua atau saudaranya juga mengalami gangguan tiroid.

b.

Ada kelambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan tubuh, namun tidak separah jika hipotiroid terjadi saat bayi. Perkembangan seksual terganggu, masa puber terlambat, dan wajah pun terlihat lebih muda dibanding usianya. Anak mengalami pertambahan berat namun pada kecepatan yang lebih rendah

Hipotiroid pada anak dan remaja juga ditangani dengan hormon tiroid sintetik. Dengan penanganan yang benar, berat dan tinggi anak akan menyamai anak sebayanya yang sehat. Penanganan ini juga mesti dilakukan seumur hidup. Gejala-gejala hipotiroid secara umum Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tak kentara. Mereka adalah tidak spesifik (yang berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan adalah seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum didaftar dibawah: a. Kelelahan b. Depresi c. Kenaikkan berat badan yang sedang d. Ketidaktoleranan dingin e. Ngantuk yang berlebihan

f. Rambut yang kering dan kasar g. Sembelit h. Kulit kering i. Kejang-kejang otot j. Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkat k. Konsentrasi menurun l. Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samar m. Kaki-kaki yang bengkak Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengak sekeliling mata-mata, suatu denyut jantung yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung. Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang mengancam nyawa (myxedema coma).

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11, EGC, Jakarta Marilynn. E. Doengoes (2006). Rencana Asuhan Keperawatan Psikiatri, Edisi 3, EGC. Jakarta Nanda (2010). Diagnosa Keperawatan Defenisi Dan Klasifikasi. EGC. Jakarta Price A. Sylvia dan Wilson M. Lorraine (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4. EGC. Jakarta Wilkinson Judith M (2006). Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC