BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem endokrin merupakan system kelenjar yang memproduksi substans
untuk digunanakn di dalam tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan substansi
yang tetap beredar dan bekerja didalam tubuh. Hormon merupakan senyawa
kimia khsus diproduksi oleh kelenjar endokrin tertentu. terdapat hormon
setempat dan hormon umum. contoh dari hormon setempat adalah: Asetilkolin
yang dilepaskan oleh bagian ujung-ujung syaraf parasimpatis dan syaraf
rangka. Sekretin yang dilepaskan oleh dinding duedenum dan diangkut dalam
darah menuju penkreas untuk menimbulkan sekresi pankreas dan
kolesistokinin yang dilepaskan diusus halus, diangkut kekandung empedu
sehingga timbul kontraksi kandung empedu dan pankreas sehingga timbul
sekresi enzim.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah :
1. Bagaimana Anatomi dan Fisisologi Sistem Endokrin ?
2. Apakah Landasan Teoritis Penyakit Hipertiroid dam Hipotiroid?
3. Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Penyakit Hipertiroid
dan Hipotiroid ?

1.3 Metode Penulisan

Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yang berjudul
“Anatomi & Fisiologi Sistem Endokrin” ini adalah Berdasarkan metode
literature (pustaka) dan mengintisarikan buku-buku pustaka dan informasi
didapat dari jaringan internet.

1.4 Tujuan Penulisan

Tujuan penelitian ini secara umum adalah agar dapat memahami Anatomi &
Fisiologi dari Sistem Endokrin.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiolgi Sistem Endokrin

Sistem endokrin meliputi sistem dan alat yang mengeluarkan hormon atau alat
yang merangsang keluarnya hormon yang berupa mediator kimia. Sistem
endokrin berkaitan dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi
tubuh. Kedua sistem ini bekerja sama untuk mempertahankan homeostasis.
Sistem endokrin bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui
neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.
Kelenjar terdiri dari dua tipe yaitu endokrin dan eksokrin. Kelenjar
endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah.Kelenjar endokrin
terdapat pada pulau Langerhans, kelenjar gonad (ovarium dan testis), kelenjar
adrenal, hipofise, tiroid dan paratiroid. Sedangkan kelenjar eksokrin melepaskan
sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh seperti kulit dan organ internal
(lapisan traktus intestinal-sel APUD).
Hormon berfungsi untuk membedakan sistem saraf pusat dan sistem
reproduktif pada janin yang sedang berkembang, merangsang urutan
perkembangan, mengkoordinasi sistem reproduksi, memelihara lingkungan
internal secara optimal dan melakukan respon korektif dan adaptif ketika terjadi
kedaruratan.
Terdapat dua klasifikasi pembagian hormon yaitu hormon yang larut
dalam air dan lemak. Hormon yang larut dalam air yaitu insulin, glukagon,
hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan gastrin. Hormon yang larut dalam
lemak yaitu steroid (estrogen, progesteron, testoteron, aldosteron, glukokortikoid)
dan tironin (tiroksin).
Yang termasuk kelenjar endokrin adalah :
- Hipotalamus
- Hipofisis anterior dan posterior
- Tiroid
- Paratiroid
- Pulau Langerhans
2
- anak ginjal,kortex dan medula
- gonad (ovarium dan testis)
- sel APUD di lambung,usus,dan pankreas

1. HIPOTALAMUS
Hipotalamus terletak di batang otak (enchepalon). Hormon-hormon
hipotalamus terdiri dari :
a. ACRH : Adreno Cortico Releasing Hormon
ACIH : Adreno Cortico Inhibiting Hormon
b. TRH : Tyroid Releasing Hormon
TIH : Tyroid Inhibiting Hormon
c. GnRH : Gonadotropin Releasing Hormon
GnIH : Gonadotropin Inhibiting Hormon
d. PTRH : Paratyroid Releasing Hormon
PTIH : Paratyroid Inhibiting Hormon
e. PRH : Prolaktin Releasing Hormon
PIH : Prolaktin Inhibiting Hormon
f. GRH : Growth Releasing Hormon
GIH : Growth Inhibiting Hormon
g. MRH : Melanosit Releasing hormon
MIH : Melanosit Inhibiting Hormon.

2. KELENJAR HIPOFISIS
Hipofisis atau disebut juga glandula pituitaria terletak di sella Tursika,
lekukan os spenoidalis basis cranii, berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1
cm. Terbagi menjadi lobus anterior dan posterior. Terdiri dari adenohipofisis
yang berasal dari orofaring dan neurohipofisis yang berasal dari sistem kantong
Ratke. (Ratke adalah seorang ahli anatomi asal Jerman). Hipofise dikenal
sebagai master of gland karena kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau
mengontrol aktivitas kelenjar endokrin lain.

3
3. KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid terletak di leher bagian depan tepat di bawah kartilago
krikoid, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang
sama juga terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar
tiroid melekat pada trakea dan melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat
lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan
belakang kelenjar tiroid.
Pada orang dewasa berat tiroid kira-kira 18 gram. Terdapat dua lobus kanan
dan kiri yang dibatasi oleh isthmus. Masing-masing lobus memiliki ketebalan 2
cm lebar 2,5 cm dan panjang 4 cm. Terdapat folikel dan para folikuler.
Mendapat sirkulasi dari arteri tiroidea superior dan inferior dan dipersarafi oleh
saraf adrenergik dan kolinergik.Pembuluh darah besar yang terdapat dekat
kelenjar tiroid adalah arteri karotis komunis dan arteri jugularis interna.
Sedangkan saraf yang ada adalah nervus vagus yang terletak bersama di dalam
sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid
sebelum masuk laring.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) atau
Tetra Iodotironin. Bentuk aktif hormon ini adalah triyodotironin (T3) yang
sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer dan sebagian kecil
langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Yodida inorganik yang diserap dari
saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Yodida inorganik
mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian
dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin sebagai monoyodotirosin (MIT).
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid
yaitu Thyroid Stimulating Hormon (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior
kelenjar hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur
aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai
umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi
hormon pelepas tirotropin (Thytotropine Releasing Hormon (TRH) dari
hipotalamus.

4
 Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler.
Kalsitonin adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum dengan
menghambat reabsorbsi kalsium dan tulang. Fungsi hormon tiroid :
1. Mengatur laju metabolisme tubuh
2. Pertumbuhan testis,saraf ,dan tulang
3. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
4. Menambah kekuatan kontraksi otot dan irama jantung
5. Merangsang pembentukan sel darah merah
6. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan,sebagai kompensasi tubuh
terhadap kebutuhan Oksigen akibat metabolisme
7. Antagonis insulin.

4. KELENJAR PARATIROID
Kelenjar paratiroid tumbuh di dalam endoderm menempel pada bagian
anterior dan posterior kedua lobus kelenjar tiroid yang berjumlah 4 buah terdiri
dari chief cells dan oxyphill cells. Kelenjar paratiroid berwarna kekuningan
dan berukuran kurang lebih 3 x 3 x 2 mm dengan berat keseluruhan sampai
100 mg.
Kelenjar paratiroid mensintesa dan mengeluarkan hormon paratiroid
(Parathyroid Hormon,PTH). Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium
dalam plasma. Sintesis PTH dihambat apabila kadar kalsium rendah.PTH
bekerja pada tiga sasaran utama dalam pengendalian homeostasis kalsium,yaitu
di ginjal, tulang dan usus. Di dalam ginjal PTH meningkatkan reabsorbsi
kalsium. Di tulang PTH merangsang aktifitas osteoplastik sedangkan di usus
PTH meningkatkan absorbsi kalsium.

5. KELENJAR PANKREAS
Kelenjar pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen atas dan
terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjangnya sekitar 10-20
cm dan lebar 2,5-5 cm. Mendapat asupan darah dari arteri mesenterika superior
dan splenikus. Kelenjar pankreas berfungsi sebagai endokrin dan eksokrin.

5
 Sebagai organ endokrin karena di pankreas terdapat pulau-pulau Langerhans
yang terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel beta (B) 75 %,sel alfa (A) 20 %,dan sel
delta (D) 5 %.Sekresi hormon pankreas dihasilkan oleh pulau Langerhans.
Setiap pulau Langerhans berdiameter 75-150 mikron.
Sel alfa menghasilkan glukagon dan sel beta merupakan sumber insulin,
sedangkan sel delta mengeluarkan somatostatin, gastrin dan polipeptida
pankreas. Glukagon juga dihasilkan oleh mukosa usus menyebabkan terjadinya
glikogenesis dalam hati dan mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah.
Fungsi insulin terutama untuk memindahkan glukosa dan gula lain melalui
membran sel ke jaringan utama terutama sel otot, fibroblast dan jaringan
lemak. Bila tidak ada glukosa maka lemak akan digunakan untuk metabolisme
sehingga akan timbul ketosis dan acidosis.
Dalam meningkatkan kadar gula dalam darah, glukagon merangsang
glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan meningkatkan
transportasi asam amino dari otot serta meningkatkan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa dari yang bukan karbohidrat). Dalam metabolisme
lemak, glukagon meningkatkan lipopisis (pemecahan lemak).

6. KELENJAR ADRENAL
Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar suprarenal atau
kelenjar anak ginjal menempel pada ginjal. Terdiri dari dua lapis yaitu bagian
korteks dan medula. Korteks adrenal mensintesa 3 hormon,yaitu :
1. Mineralokortikoid (aldosteron)
2. Glukokortikoid
3. Androgen
Mineralokortikoid (aldosteron) berfungsi mengatur keseimbangan elektrolit
dengan meningkatkan retensi natrium dan eksresi kalium. Membantu dalam
mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Glukokortikoid
(kortisol) berfungsi dalam metabolisme glukosa (glukosaneogenesis) yang
meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme cairan dan elektrolit,
inflamasi dan imunitas terhadap stressor.

6
 Hormon seks (androgen dan estrogen). Kelebihan pelepasan androgen
mengakibatkan virilisme (penampilan sifat laki-laki secara fisik dan mental
pada wanita) dan kelebihan pelepasan estrogen mengakibatkan ginekomastia
dan retensi natrium dan air.

7. KELENJAR GONAD
Kelenjar gonad terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak
jelas pada minggu pertama. Keaktifan kelenjar gonad terjadi pada masa
prepubertas dengan meningkatnya sekresi gonadotropin (FSH dan LH).
Testis terdiri dari dua buah dalam skrotum.Testis mempunyai duafungsi
yaitu sebagai organ endokrin dan reproduksi.Menghasilkan hormon testoteron
dan estradiol di bawah pengaruh LH. Efek testoteron pada fetus merangsang
diferensiasi dan perkembangan genital ke arah pria.Pada masa pubertas akan
merangsang perkembangan tanda-tanda seks sekunder seperti perkembangan
bentuk tubuh,distribusi rambut tubuh,pembesaran laring,penebalan pita
suara,pertumbuhan dan perkembangan alat genetalia.
Ovarium berfungsi sebagai organ endokrin dan reproduksi.Sebagai organ
endokrin ovarium menghasilkan sel telur (ovum) yang setiap bulannya pada
masa ovulasi siap dibuahi sperma.Estrogen dan progesteron akan
mempengaruhi perkembangan seks sekunder,menyiapkan endometrium untuk
menerima hasil konsepsi serta mempertahankan laktasi.

8. SEL APUD
Sel endokrin saluran cerna yang mengeluarkan hormon gastrointestinal atau
gastroenteropankreas,didapatkan difus di lambung, usus dan pankreas. Sel ini
termasuk kelompok sel APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation)
seperti halnya sel C tiroid, medula anak ginjal, hipofisis, hipotalamus dan
melanosit. Sel APUD saluran cerna tidak membentuk suatu kelenjar melainkan
tersebar di lambung,usus,dan pankreas.

7
2.2 Landasan Teoritis Penyakit
A. Hipertiroidisme
a. Defenisi
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan
akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes E, Marlynn,
2000). Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter
nodular toksik. (Price A, Sylvia, 2006 hal 1074)
b. Etiologi
 Herediter
 Toksik Adenoma
 Tumor kelenjar hipofise
 Tiroiditis sub akut
 Kanker tiroid
 Terapi hormon tiroid berlebihan
(Price A, Sylvia, 2006, hal 1074 dan Dongoes E, Marlynn, 2000 hal 708)
Hipertiroidisme dapat terjadi karena hiperaktivitas seluruh bagian
kelenjar, lebih sedikit karena gangguan fungsi akibat adenoma atau kanker
tiroid. Bentuk paling sering adalah penyakit Graves (toksik,goiter tipe
difus), yang mempunyai 3 tanda utama hipertiroid : hipertiroidisme,
pembesaran kelenjar tiroid (goiter), dan eksoftalmos (protusi abnormal
mata). Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang dimediasi oleh
imunoglobulin G (IgG) antibodi yang mengikat dan mengaktivasi reseptor
TSH pada permukaan sel. Aktivasi pemeliharaan serta pemulihan kesehatan
yang dilakukan adalah termasuk monitoring kadar TH jika terapi pengganti
diberikan, menghilangkan tumor tiroid, dan pemberian preparat antibodi.

c. Manifestasi Klinis
 Pengkajian menunjukan klien yang agitasi, lekas marah, dengan tangan
tremor pada saat istirahat.
 Kehilangan berat badan. Meskipun nafsu makannya amat tinggi, namun
hilangnya berat badan terjadi akibat status hipermetabolisme.

8
  Lemahnya peristaltik usus.
 Intoleransi panas.
 Keringat banyak.
 Kulit menjadi hangat, lembut, dan lembab, sedangkan rambut terasa tipis
dan lembut.
 Emosi klien menjadi kurang baik akibat gangguan aktivitas pada sistem
tubuhnya. Suasana hati bisa berubah-ubah, mulai euforia ringan ke sangat
hiperaktif sampai terjadi dilirium. Hiperaktif yang berlebihan berakibat
kepenatan dan depresi, kemudian diikuti kembali oleh hiperaktif.
 Goiter akibat hiperplasia dan hipertrofi sel-sel tiroid. Kelenjar dapat
membesar hingga 3-4 kali dari kelenjar normal.
 Denyut jantung yang cepat.
 Mata melotot, kedipan mata kurang.
 Kadar TH serum biasanya meningkat, walaupun kadang masih bersifat
eutiroid.
 Kadar kolesterol serum umumnya menurun.
(Sylvia 2006, Smeltzer C. Suzanne, 2005)

d. Patofisiologi
Hipertiroidisme ditandai dengan hilangnya pengaturan normal dari
sekresi TH. Oleh karena aksi TH bagi tubuh adalah stimulasi,
hipermetabolisme terjadi, dengan peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis. Jumlah berlebih dari TH menstimulasi sistem kardiologi dan
meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik penyebab takikardi,
peningkatan curah jantung, volume sekuncup, respons adrenergik, dan aliran
darah perifer. Metabolisme meningkat tajam menyebabkan keseimbangan
negatif nitrogen, deplesi lipid, dan defisiensi status nutrisi serta kehilangan
berat badan.
Hipertiroidisme juga menghasilkan gangguan sekresi dan metabolisme
hormon hipotalamus, hipofisis, dan gonad. Jika terjadi sebelum pubertas,
pertumbuhan organ seksual akan terlambat pada kedua jenis kelamin. Jika

9
 terjadi setelah pubertas, akan menghasilkan penurunan libido pada laki-laki
atau perempuan. Perempuan bisa mengalami ketidakteraturan menstruasi
dan fertilitas.

e. Komplikasi
 Penyakit jantung : Takikardi dan fibrilasi atrium seringkali menyertai
tirotoksikosis.
 Gagal jantung : Terkadang ditemukan pada pasien lansia dengan
tirotoksikosis yangsudah lama.
 Krisis tiroid ( Tirotoksikosis) : Berpotensi menyebabkan episode akut
mematikan karena overaktif kelenjar tiroid. Ditandai dengan panas
tinggi, takikardi yang berat, delirium, dehidrasi, dan iritabilitas ekstrem.
 Eksoftalmos : Perubahan ini terkait proses autoimun pada jaringan retro-
orbital. Klien yang menderita eksoftalmos mempunyai mata yang
menonjol dan pandangan yang menetap. Eksoftalmos muncul terkait
dengan proptosis, pembengkakan otot, dan edema jaringan dari keadaan
hipertiroid yang lama. Manifestasi ini termasuk sensasi seperti kelilipan,
fotopobia, lakrimasi, inflamasi, dan disfagia. Eksoftalmos tidak banyak
berespon terhadap terapi.
(Smeltzer C Suzanne, 2005, hal 1319)

f. Penatalaksanaan
1) Pengurangan Sekresi Berlebih Hormon Tiroid : Obat antitiroid
direkomendasikan pada klien lebih muda dari 18 tahun dan perempuan
hamil.
 Propiltiourasil.
Obat ini mengoreksi hiperteroidisme dengan menghambat sintesis TH.
Mengurangi penyakit graves dalam waktu 4-8 minggu. Efek toksik
seriusnya adalah agranulositosis. Reaksi yang tidak diinginkan dalam
skala rendah adalah alergi (ruam dan gatal).
 Terapi yodium

10
  preparat yodium bereaksi untuk mencegah pengeluaran TH ke
sirkulasi dengan meningkatkan simpanan TH pada kelenjar. Diberikan
hanya untuk 10 – 14 hari sebelum pembedahan. Ini diresepkan dengan
2 alasan : 1). Mengurangi vaskularisasi kelenjar tiroid sebelum
subtotsl atau tiroidektomi total, 2). Untuk mengobati krisis tiroid
(tirotoksiskosis). Jika terapi yodium diberikan dalam jangka waktu
lama atau dijadikan sebagai terapi tunggal (tidak dikombinasikan
dengan propiltiourasil),kelenjar tiroid mugkin tidak lagi mampu
memelihara simpanan TH.
 Metamizol (Tapazole)

2) Pencegahan dan Terapi Komplikasi

 Agen penghambat adrenergik kadang diberikan sebagai terapi
tambahan (adjuvan) untuk mengontrol aktivitas sistem parasimpatis.
Preparat ini mempunyai keuntungan untuk mengobati “jantung
hipertiroid” yang lebih sensitif terhadap katekolamin dan adanya
peningkatan reseptor beta adrenergik. Dan mengurangi manifestasi
palpitasi dan takikardi, tremor, serta kecemasan. Dan obat yang sering
digunakan yaitu propanolol.
 Klien hipertiroidisme memerlukan kalori yang tinggi (4000-5000),
diet protein tinggi untuk mengompensasi laju metabolisme yang
tinggi, mencegah keseimbangan nitrogen negatif dan kehilangan berat
badan.
 Krisis tiroid diperlakukan sebagai kegawatdaruratan medis. Demam
tinggi diterapi dengan selimut hipotermik; dehidrasi diatasi dengan
pemberian cairan intravena. Penatalaksanaan krisis tiroid juga
termasuk supresi pelepasan hormon, inhibisi sintesis hormon,
memblok konservasi T4 menjadi T3 aktif, inhibisi efek TH pada
jaringan tubuh, dan terapi terhadap penyebab kasus jika diketahui
penyebabnya.

11
B. Hipotiroid
a. Definisi
Hipotiroidisme adalah keadaan defisiensi hormon tiroid (TH) yang
menyebabkan metabolisme tubuh berjalan lambat, penurunan produksi
panas, dan penurunan konsumsi oksigen di jaringan. Aktivitas yang lambat
di kelenjar tiroid mungkin sebagai akibat disfungsi tiroid primer, atau
kejadian sekunder akibat disfungsi hipofisis anterior

b. Etiologi dan faktor resiko

Pada kasus hipotiroidisme primer, kadar TH darah rendah sedangkan
kadar TSH tinggi, yang mengindikasi bahwa hipofisis berusaha
menstimulasi tiroid untuk memproduksi TH, tetapi tiroid sendiri tidak
merespons. Kasus ini adalah bentuk utama dari hipotiriodisme primer
autoimun, yang disebut sebagai Hashimoto’s disease (penyakit Hashimoto)
Hipotiriodisme sekunder terjadi jika terdapat insufiensi stimulasi dari
tiroid yang normal, mengakibatkan kadar TSH yang menurun. Keadaan ini
juga bisa terjadi sebagai permulaan malfungsi dari hipofisis atau
hipotalamus atau resistansi perifer pada TH. Jika hal ini terjadi maka kedua
hormon TSH dan TH serum pada level yang rendah.
Hipotiriodisme tersier atau sentral terjadi jika hipotalamus tidak dapat
memproduksi Thyroid Releasing Hormone (TRH) dan selanjutnya tidak
mampu menstimulasi hipofisis untuk menyekresi TSH. Hal ini bisa karena
tumor atau lesi destruktif lainnya pada daerah hipotalamus. Jika hal ini
terjadi, kedua kadar hormon TSH dan TH rendah dalam serum
Subklinikal hipotiroidisme didefinisikan sebagai hipotiroidisme dengan
peningkatan TSH tetapi kadar T6 normal atau sedikit menurun. Manifestasi
klinisnya adalah hipotiroidisme ringan dengan gangguan jantung minimal.
Penurunan kadar hormon tiroid menyebabkan penurunan seluruh
metabolisme basal. Penurunan metabolisme di seluruh tubuh menyebabkan
achlorhydria (penurunan sekresi asam hidrokolik/HCl di lambung),

12
 penurunan motilitas saluran pencernaan, bradikardi, penurunan fungsi
neurologi, dan penurunan produksi panas pada temperatur tubuh basal.
Perubahan paling penting akibat penurunan hormon tiroid adalah efek
terhadap metabolisme lemak. Reduksi ini meningkatkan kolesterol serum
dan kadar trigliserida yang menyebabkan risiko aterosklerosis,
arterisklerosis, dan penyakit jantung koroner meningkat pada klien
hipotiroidisme.
Oleh karena hormon tiroid memainkan peran penting pada produksi sel
darah merah, orang dengan hipotiroidisme menunjukan gejala anemia, serta
kemungkingan defisiensi vitamin B12 dan asam folat.

c. Manifestasi Klinis
Manifestasi hipotiroidisme bergantung pada tipe, apakah ringan, berat
(mixedema), atau sangat kompleks (koma mixedema)
 Hipotiroidisme ringan
Klien dengan hipotiroidisme yang ringan (bentuk paling umum)
mungkin bisa asimptomatik atau mungkin mengalami manifestasi samar
yang mungkin tidak terdeteksi seperti kedinginan, latergi, kulit kering,
sering lupa, depresi, dan berat bertambah. Konstipasi akibat peristaltik
yang rendah dan aktivitas tubuh yang kurang mungkin juga dilaporkan.
Pada hipotiroidisme yang memburuk, kelenjar tiroid membesar
sebagai usaha mengompesasi untuk meningkatkan produksi T4.
Umumnya, klien akan mencari saran medis ketika goiter tumbuh
membesar dan terlihat di leher. Tes diagnostik untuk hipotiroidisme
dapat menegaskan penemuan klinis hipoiroidisme dan penurunan
aktivitas tiroid. Kadar serum TSH akan menigkat dan asupan yodium
radioaktif akan menurun.
 Mixedema
Mixedema dapat terjadi pada klien hipotiroidisme yang tidak
terdiagnosis atau tidak diobati secara adekuat dan mengalami tekanan
seperti infeksi, penggunaan obat, kegagalan respirasi, gagal jantung, dan

13
 trauma. Mixedema ditandai dengan kulit kering, bengkak tipe lilin
dengan deposit mucin abnormal di kulit dan jaringan lainnya. Edemanya
adalah tidak ada pitting edema dan lebih sering pada daerah pretibal dan
daerah muka.
Klien dengan mixedema mungkin juga memiliki hiperkolesterolemia,
hiperlipidemia, dan proteinemia sebagai akibat perubahan dalam T4,
mobilisasi, dan degradasi lipid serum. Kadar lipid meningkat bisa
berkontribusi pada masalah jantung nantinya. Dilusional hiponatremia
dapat terjadi akibat kegagalan ekskresi air karena penurunan pengantaran
natrium dan volume ke tubulus renalis bagian distal akibat penurunan
aliran darah ginjal.
 Koma mixedema
Komplikasi paling berat hipotiroidisme adalah koma mixedema,
kondisi yang sangat jarang denga proposi kematian mendekati 100%.
Status kegawatdaruratan ditandai dengan penurunan drastis laju
metabolisme, hipoventilasi yang berlanjut ke asidosis respiratorik,
hipotermia, dan hipotensi. Komplikasi lainnya termasuk hiponatremia,
hiperkalsemia sekunder sampai insufisiensi adrenal, hipoglikemia, dan
intoksikasi air. Keadaan tersebut dapat dipicu oleh stres akibat tindakan
bedah atau infeksi atau gagal dalam pengobatan tiroid.

d. Patofisiologis
Kelenjar tiroid membutuhkan yodium untuk sintesis dan sekresi hormon
tiroid: T4, triiodotironin (T3), dan trikalsitonin (kalsitonin). Produksi hormon
tiroid bergantung pada sekresi TSH dari hipofisis anterior dan asupan
adekuat dari protein dan yodium. Hipotalamus mengatur sekresi TSH.
Penurunan kadar hormon tiroid menyebabkan penurunan seluruh
metabolisme basal. Penurunan metabolisme di seluruh tubuh menyebabkan
achlorhydria (penurunan sekresi asam hidroklorik/HCl di lambung),
penurunan motilitas saluran pencernaan, bradikardi, penurunan fungsi
neurologi, dan penurunan produksi panas pada temperatur tubuh basal.

14
 Perubahan paling penting akibat penurunan hormon tiroid adalah efek
terhadap metabolisme lemak. Reduksi ini meningkatkan kolesterol serum
dan kadar trigliserida yang menyebabkan risiko aterosklerosis,
arteriosklerosis, dan penyakit jantung koroner meningkat pada klien
hipotiroidisme.
Oleh karena hormon tiroid memainkan peran penting pada produksi sel
darah merah, orang dengan hipotiroidisme menunjukan gejala anemia, serta
kemungkingan defisiensi vitamin B12 dan asam folat.

e. Komplikasi
 Hipokalsemia
Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari
9 mg/100ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar
paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari
kelenjar-kelenjar tersebut.
 Insufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi,
karena retensi dari fosfor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini
disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang diakibatkan oleh
keadaan seperti diatas (etiologi).

f. Penatalaksanaan
Hipotiroidisme dapat bersifat akut atau kronis dan bisa diklasifikasikan
sebagai kelainan idiopatik atau didapat (akuisitas).
1. Hipoparatiroid akut
Serangan tetani akut paling baik pengobatannya adalah dengan
pemberian intravena 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% (atau
chloretem calcium) atau dalam infus. Di samping kalsium intravena,
disuntikkan pula parathormon (100-200 U) dan vitamin D 100.000 U per
oral.
2. Hipoparatiroid menahun

15
 Tujuan pengobatan yang dilakukan untuk hipoparatiroid menahun
ialah untuk meninggikan kadar kalsium dan menurunkan fosfat dengan
cara diet dan medikamentosa. Diet harus banyak mengandung kalsium
dan sedikit fosfor. Medikamentosa terdiri atas pemberian alumunium
hidroksida dengan maksud untuk menghambat absorbsi fosfor di usus.
Di samping itu diberikan pula ergokalsiferol (vitamin D2), dan yang
lebih baik bila ditambahkan dihidrotakisterol. Selama pengobatan
hipoparatiroid, harus waspada terhadap kemungkinan terjadi
hiperkalsemia. Bila ini terjadi, maka kortisol diperlukan untuk
menurunkan kadar kalsium serum.

16
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Asuhan Keperawatan Dengan Hipertiroidisme

a. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama :
Biasanya pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan badan terasa
lemas,sering gemeteran,keringan berlebih dan jantung terasa berdetak cepat.
2. Riwayat kesehatan sekarang :
Biasanya pada saat dilakukan pengkajian pasien mengeluh
gemetaran,baan terasa lemas,mual,muntah,tidak nafsu makan,tidak bisa
tidur.
3. Riwayat kesehatan dahulu :
Biasanya penyakit hipertiroid ini gejalanya timbul dalam waktu yang
lama dan belum dirasakan oleh pasien,dan merupakan penyakit yang susah
disembuhkan dan membutuhkan pengobatan yang berkelanjutan.
4. Riwayat kesehatan keluarga :
Biasanya penyakit bukan merupakan penyakit keturunan dan bisa juga
ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti yang
dialami pasien.

b. Pengkajian Fungsional Gordon

1. Aktivitas dan istirahat
3. Data subjektif :
 Insomnia : sensitivitas meningkat
 Otot lemah,gangguan koordinasi
 Kelemahan berat
 Data objektif :
 Atrofi otot

17
2. Sirkulasi
 Data subjektif :
 Palpitasi
 Nyeri dada
 Data objektif :
 Disritmia(fibrilasi atrium),irama glop,murmur.
 Peningkatan tekanan darah,takikardi saat istirahat
 Sirkulasi kolaps

3. Integrasi ego
 Data subjektif :
 Mengalami stress yang berat,baik emosional maupun fisik
 Data Objektif :
 Emosi labil(euforia sampai delirium),depresi.

4. Eliminasi
 Data subjektif :
 Urin dalam jumlah banyak
 Perubahan dalam feses : diare

5. Makan dan minum

 Data subjektif :
 Kehilangan BB yang mendadak
 Nafsu amkan meningkat,makan banyak,makan sering,kehausan,mual
dan muntah.
 Data objektif :
 Pembesaran tiroid,goiter
 Edema non pitting terutama daerah pretibial.

6. Sensor neural
 Data subjektif :

18
  Bicara cepat dan parau
 Gangguan status mental dan perilaku seperti
bingung,disorientasi,gelisah,peka
rangsanf,delirium,sikosis,stupor,koma.
 Tremor halus pada tangan,tanpa tujuan,beberapa bagian tersentak-
sentak
 Hiperaktif reflekstenon dalam (RTD)

7. Nyeri/ kenyamanan
 Data subjektif :
 Nyeri orbital,fotofobia

8. Respirasi
 Tanda :
 Frekuensi pernapasan meningkat,takipnea
 Dispnea

9. Keamanan
 Data subjektif :
 Tidak toleransi terhadap panas,keringat berlebihan
 Alergi terhadap iodium 9(mungkin digunakan pada pemeriksaan).
 Data objektif :
 Suhu meningkat diatas 37,4oC,diaforesis.
 Kulit halus dan kemerahan,rambut tipis,mengkilat dan lurus
 Eksoptalmus : retraksi,iritasi pada konjungtivadan berair. Pruitus,lesi
eritema(sering terjadi pada pretibial yang menjadi sangat parah

10. Seksualitas
 Data subjektif :
 Penurunan libido,hipomenore,amenore dan impoten.

19
 11. Penyuluhan/pembelajaran
 Data subjektif :
 Riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid
 Riwayat hipotiroids,terapi hormon tiroid atau pengobatan anti
tiroid,dihentikan teradap pengobatan anti tiroid,dilakukan
pembedahan tiroidektomi sebagian
 Riwayat pemberian insukin yang menyebabkan
hipoglikemia,gangguan jantung,trauma,pemeriksaan rontgen dengan
zat kontras.
(DoengesE,Marilynn,2000 hal 708-709)

c. Penatalaksanaan
 Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti
propiltiourasil atau metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu
tahun. Obat-obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.
 Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltirourasil prabedah
 Pengobatan dengan yodium radioaktif
(Price,A,Sylvia,2006,hal1076)

d. Pemeriksaan penunjang
Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit gravez dan toksik
goiternoduler,menurun pada tioriditis.
 T3 dan T4 serum : meningkat
 T3 dan T4 bebas serum : meningkat
 TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH(thyroid releasing hormon)
 Tiroglobulin : meningkat
 Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai
meningkat setelah pemberian TRH.
 Ambilan tiroid : meningkat

20
  Ikatan protein sodium : meningkat
 Gula darah : meningkat 9kenaikan adrenal)
 Kortisol plasma : turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal)
 Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal
 Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan
,hipokalemia akibat dari deuresis kehilangan GI
 Kateklamin serum : menurun
 Kraetinin urin : meningkat
 EKG : fibrasi atrium,waktu sistolik memendek,kardiomegali
(DoengesE,Mariiynn,2000 hal 711)

e. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

 Penurunan curah jantung b.d hipertiroid tidak terkontrol, hipermetabolisme,
peningkatan beban kerja jantung.
 Kelelahan b.d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi, peka
rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kima tubuh.
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan
metabolisme(peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan BB).
 Kerusakan integritas jaringan mata b.d perubahan mekanisme perlindungan
dari mata.
 Cemas b.d faktor fisiologis, status hipermetabolik(stimulasi SSP),efek
pseudokatekolamin dari hormon tiroid.
 Perubahan proses pikir b.d perubahan fisiologis, peningkatan stimulasi
SSP/mempercepat aktivitas mental.

f. Intervensi Keperawatan dan NOC

1. Penurunan curah jantung b.d hipertiroid tidak terkontrol, hipermetabolisme,
peningkatan beban kerja jantung.
 Tujuan pasien/kriteria hasil :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x24jam diharapkan
curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai

21
 dengan TTv stabil,denyut nadi perifer normal,pengisian kapiler
normal,status mental baik,tidak ada disritmia.

 Intervensi :
 Pantau TTV,perhatikan besarnya tekanan nadi
 Periksa/teliti kemungkinan nyeri dada yang dikeluhkan pasien
 Kaji denyut/nadi jantung pasien saat tidur
 Auskultasi suaru jantung,perhatikan adanya bunyi jantung
tambahan,adanya irama glop dan murmur sistolik.
 Pantau EKG,catat atau perhatikan kecepatan atau irama jantung dan
adanya disritmia
 Observasi tanda dan gejala kehausan ynag hebat,mukosa membran
kering,nadi lemah,pengisian kapiler lambat,penurunan produksi urin
dan hipotensi
 Catat adanya riwayat asma/bronkokonstriksi,kehamilan,sinus
bradikardi/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung

 Kolaborasi :
 Berikan cairan melalui IV sesuai indikasi
 Berikan obat sesuai dengan indikasi:
 Penyakit beta seperti : propanolatenolol,nadolol.
 Pantau hasil pemeriksaan lab : kalium serum,kalsium serum,kultur
sputum
 Lakukan pemantauan EKG secara teratur
 Berikan oksigen sesuai indikasi
 Siapkan pasien untuk pembedahan

2. Kelelahan b.d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi,peka

rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kima tubuh.
 Dibuktikan oleh :

22
  Mengungkapkan sangat kurang kekurangan energi untuk
mempertahanka rutinitas umum,penurunan penampilan.
 Labilitas/peka rangsang emosional,gugup tegang
 Perilaku gelisah
 Kerusakan kemampuan untuk konsentrasi

 Tujuan pasien/kriteria evaluasi :

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas secara mandiri,ditandai
dengan : menunjukkan perbaikan kemampuan untuk beradaptasi dalam
melakukan aktivitas

 Intervensi independen
 Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas
 Catat perkembangan takipnea,dispnea,pucat dan sianosis.
 Ciptakan lingkungan yang tenang,ruangan yang dingin,turunkan
simulasi sensori,warna-warna sejuk dan situasi yang tenang.
 Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan
istirahat ditempat tidur jika memungkinkan
 Berikan tindakan yang membuat pasien nyamanseperti
masage/sentuhan,bedak yang sejuk.
 Memberikan aktivitas pengganti yang nyaman seperti
membaca,mendengarkan radio.
 Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang
mengancan pasien. Diskusikan cara untuk berespon terhadap perasaan
tersebut.
 Diskusikan dengan orang terdekat pasien tentang keadaan dan emosi
yang tidak stabil.

 Kolaborasi :
 Berikan obat sesuai indikasi seperti sedatif : fenobarbital (luminal)

23
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan
metabolisme(peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan BB)
 Tujuan pasien/kriteria hasil
Setelah dilakukan intervensi keperawatan 3x24 jam diharapkan
nutrisi adekuat,ditandai dengan : menunjukan BB yang stabil disertai
dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda
malnutrisi.

 Intervensi independen
 Auskultasi bising usus
 Catat dan laporkan adanya anoreksia,kelemahan umum,nyeri
abdomen,munculnya mual muntah
 Pantau masukan makanan setiap hari. Dan timbang BB setiap hari
serta laporkan adanya penurunan BB
 Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dan
juga makanan kecil dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang
mudah dicerna
 Hindari pemberian makan yang dapat meningkatkan peristaltik
usus(teh,kopi dan makanan berserat kainnya) dan cairan yang
menyebabkan diare
 Bicara dengan nada normal

 Kolaborasi :
 Konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi
kalori,protein,karbohidrat dan vitamin
 Berikan dengan indikasi :
a. Glukosa,Vit.B kompleks
b. Insulin (dengan dosis kecil)

24
4. Kerusakan integritas jaringan mata b.d perubahan mekanisme perlindungan
dari mata.
 Tujuan/kriteria hasil :
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan integritas kulit kembali baik ditandai dengan :
 Dapat mempertahankan kelembaban membran mukosa mata,terbebas
dari ulkus
 Mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberikan perlindungan
pada mata dan pencegahan komplikasi

 Intervensi independen
 Observasi edema periorbital,gangguan penutupan kelopak
mata,lapang pandang penglihatan yang sempit,air mata yang
berlebihan. Catat adanya fotofobia,rasa adanya benda diluat mata dan
nyeri pada mata
 Evaluasi ketajaman mata,laporkan adanya panangan yang kabur atau
pandangan ganda(iplopia)
 Anjurkan pasien menggunakan kacamata gelap ketika bangun dan
tutup dengan oenutup mata selama tidur sesuai kebutuhan
 Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemasukan garan
jika ada indikasi
 Berikan kesempatan pasien untuk mendiskusikan perasaan tentang
perubahan gambaran atau bentuk tubuh untuk meningkatkan
gambaran tubuh
 Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika
memungkinkan

 Kolaborasi
 Berikan obat sesuai indikasi :
a. Obat tetes mata metilselulosa
b. ACTH,prednison

25
 c. Obat antitiroid
d. Diuretik
 Siapkan pembedahan

5. Cemas b.d faktor fisiologis,status hipermetabolik(stimulasi SSP),efek

pseudokatekolamin dari hormon tiroid.
 Ditandai dengan :
 Peningkatan perasaan khawatir, gemetar, hilang kontrol, panik,
perubahan kognitif, distosi rangsangan lingkungan
 Gerakan ekstra, gelisah, tremor

 Tujuan
Setelah dilakukan intervensi keperawatan 1x24 jam diharapkan klien
tidak cemas lagi

 Kriteria hasil
 Tampak rileks
 Melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat dilatasi
 Mampu mengidentifikasi cara hidup yang sehat untuk membagikan
perasaan nya.

 Intervensi mandiri
 Obsrvasi tingkah laku pasien yang menunjukkan tingkat ansietas
 Pantau respon fisik,papitsi,gerakan yang berulang-ulang,hiperventilasi
dan insomnia
 Tinggal bersama pasien,mempertahankan sikap yang tenang,mengakui
ataumenjawab kekhawatiran dan mengijinkan perilaku pasien yang
umum
 Jelaskan prosedur,lingkungan sekelilinh atau suara yang mungkin
didengar oleh pasien
 Bicara yang singkat dan kata yang sederhana

26
  Kurangi stimulasi dari luar.tempatkan pada ruangan yang
tenang,berikan kelembutan,kurangi lampu yang terang,kurangi jumlah
orang yang berkunjung
 Diskusikan dengan pasien atau orang terdekat penyebab emosional
yang labil/reaksi psikotik
 Tekankan harapan bahwa pengendalian emosi itu harus tetap
diberikan sesuai dengan perkembangan terapi obat

 Kolaborasi :
 Berikan obat antiansietas
 Rujuk pada sistem penyokong sesuai dengan kebutuhan seperti
konseling,ahli agama dan pelayanan sosial

6. Perubahan proses pikir b.d perubahan fisiologis,peningkatan stimulasi

SSP/mempercepat aktivitas mental.
 Tujuan
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan proses fikir pasien kembali normal.

 Kriteria hasil
 Mempertahankan orientasi realita pada umumnya
 Mengenali perubahan dalam berpikir/perilaku dan faktor penyebab

 Intervensi
 Kaji proses pikir pasien seperti memori,rentang perhatian,orientasi
terhadap tempat,waktu atau orang
 Catat adanya perubahan tingkah laku
 Hindarkan pada realita secara terus menerus dan secara gamblang
tanpa melawan pikiran yang tidak logis
 Memberikan tindakan yang aman seperti bantalan pada penghalang
tempat tidur,pengikatan yang lembut,supervisi yang ketat

27
  Anjurkan keluarga atau orang terdekat pasien untuk
mengunjungipasien,memberikan dukungan deng1. an kebutuhan

 Kolaborasi
 Pemberian sedatif sesuai indikasi

3.2 Asuhan keperawatan Hipotiroid

a. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Keluhan utama yaitu kurang energi, manifestasinya sebagai lesu, lamban
bicara, mudah lupa, obstipasi. Metabolisme rendah menyebabkan
bradikardia, tidak tahan dingin, berat badan naik dan anoreksia. Kelainan
psikologis meliputi depresi, meskipun nervositas dan agitasi dapat terjadi.
Kelainan reproduksi yaitu oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat.

2. Riwayat penyakit sekarang

Pada orang dewasa, paling sering mengenai wanita dan ditandai oleh
peningkatan laju metabolik basal, kelelahan dan letargi, kepekaan terhadap
dingin, dan gangguan menstruasi. Bila tidak diobati, akan berkembang
menjadi miksedema nyata.
Pada bayi, hipotiroidisme hebat menimbulkan kretinisme.Pada remaja
hingga dewasa, manifestasinya merupakan peralihan dengan retardasi
perkembangan dan mental yang relatif kurang hebat serta miksedema
disebut demikian karena adanya edematus, penebalan merata dari kulit yang
timbul akibat penimbunan mukopolisakarida hidrofilik pada jaringan ikat di
seluruh tubuh.

3. Riwayat penyakit dahulu

Hipotiroidisme tidak terjadi dalam semalam, tetapi perlahan selama
berbulan-bulan, sehingga pada awalnya pasien atau keluarganya tidak
menyadari, bahkan menganggapnya sebagai efek penuaan. Pasien mungkin

28
 kedokter ketika mengalami keluhan yang tidak khas seperti lelah dan
penambahan berat badan. Dokter akan meminta pemeriksaan laboratorium
yang tepat, yaitu kadar T4 rendah dan TSH yang tinggi, sehingga diagnosis
hipotirodisme dapat diketahui pada tahap awal ketika gejalanya masih
ringan.

4. Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota
keluarga yang menderita penyakit yang sama.

b. Pengkajian fungsi Gordon

1. Pola persepsi kesehatan
Pengetahuan tentang sifat penyakit, pengobatan, serta efek dan efek
samping obat
2. Pola nutrisi metabolik
Perubahan asupan makanan dan berat badan
3. Pola eliminasi
Perubahan eliminasi feses, frekuensi dan banyaknya
4. Pola aktivitas-latihan
Mengeluh cepat lelah dan tidak mampu melakukan semua aktivitas
hidup, mengalami dispnea ketika melakukan aktivitas atau istirahat
5. Pola istirahat-tidur
Insomnia atau susah tidur.
6. Pola kognitif perseptual
Mengeluh gangguan penglihatan dan mata cepat lelah
7. Pola persepsi diri
Riwayat perubahan pada kuku, rambut, kulit, dan banyak keringat
8. Pola peran-hubungan
Tegang, gelisah dan cemas
9. Pola seksualitas-reproduksi
Perubahan menstruasi atau libido

29
 10. Pola koping-toleransi stress
Intoleransi terhadap cuaca panas
11. Pola nilai kepercayaan
Tergantung pada kebiasaan, ajaran dan atura dari agama yang dianut oleh
individu tersebut.

c. Pemeriksaan fisik
 Inspeksi
 Ekspresi wajah tumpul
 Capek
 Mengantuk
 Berat badan meningkat
 Kelambanan mental
 Kurangnya pertumbuhan rambut
 Suara parau (seperti katak)
 Kulit bersisik
 Oedema seluruh tubuh
 Sakit kepala
 Mual
 Anoreksia

 Palpasi
 Denyut nadi melemah
 Konstipasi

 Auskultasi
 Detak jantung lambat
 Tekanan darah menurun

 Perkusi
 Suara perut dullness
30
1. Kepala
a. Keadaan rambut : Rambut rontok, menipis dan kasar.
b. Hidrasi kulit daerah dahi : Apabila dilakukan penekanan ibu jari terdapat
udem
c. Palpebraa : Terdapat udema
d. Sclera : Tidak iterik
e. Conjunctiva : Anemis
f. Mulut : Bau mulut,pada gigi ada karies,lidah kurang
bersih tidak ada pembesaran tonsil dan sulit menelan.
g. Leher dan pemeriksaan JVP : Terdapat pembengkakan pada area leher
dan vena jugularis ada pembesaran dan terdapat kaku kuduk.
2. Pemeriksaan thorak
a. Inspeksi : Bentuknya semetris kiri dan kanan dan biasanya pola
nafas tidak efektif akibat adanya dispinea(tidak nyaman dalam bernafas).
b. Palpasi : Pergerakan thoras kiri dan kanan simetris
c. Perkusi : Bunyinya sonor
d. Auskultasi : Suara bronchial

3. Pemeriksaan Jantung
a. Inspeksi : Icus cordis tidak terlihat
b. Palpasi : Icus cordis teraba
c. Perkusi : Bunyinya pekak
d. Auskultasi : Detak jantung melambat

4. Pemeriksaan Abdomen
a. Inspeksi : Bentuk perut datar
b. Palpasi : Bunyi peristaltik yang keras dan panjang
c. Perkusi : Tidak terasa nyeri
d. Auskultasi : Tympani

31
 5. Integument
Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal, pembengkakan, tangan,
mata dan wajah,dan tidak tahan dingin

d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita hipotiroid ini
adalah :
 Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan T3 dan T4 serum
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi
hipotiroid.
a. T3serum(0,6 ±1,85 mg/dl)
b. T4serum (4,8 ± 12,0 mg/dl)
c. TSH (0,4 ± 6,0 mg/dl)

2. Pemeriksaan TSH
Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal
yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid (Rumahorbo,
1999).Dengan mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara
pasien hipotiroid,hipertiroid dan orang normal.

 Pemeriksaan Radiologis
1. Ambilain iodium radioaktif dan scan tiroid
Scan harus dilakukan jika terdapat keraguan mengenai nodularitas
tiroid. Scan tiroid bermanfaatuntuk mendeteksi kelainan anatomi,
jaringan ektopik (tiroidlingual, tiroid mediastinum, trauma
ovarii),tumormetastatik. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk mempelajarai
nodul tiroid.
2. Ultrasonografi tiroid sangat bermanfaat untuk memastikan apakah nodul
tiroid, yang nonfungsional pada sidikan isotop, suatu kistik atau padat.

32
 Jika kistik, dilakukan aspirasi dan pemeriksaan sitologisebagai pedoman
keperluan pembedahan.
3. Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme
antara lain kadar tiroksin dan triyodotironin serum yang rendah, BMR
yang rendah, dan peningkatan kolesterol (Price, 2006).

e. Diagnosa
1. Pola napas tidak efektif b.d depresi ventilasi
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan metabolisme

f. Intervensi
Diagnosa NOC
 Pola napas tidak  Inspirasi dan atau ekspirasi
efektif b.d depresi yang tidak menyediakan
ventilasi yang adekuat.
ventilasi Kriteria hasil:
§ status pernafasan:
kepatenan jalan nafas
§ status pernafasan:
ventilasi
§ status tanda-tanda vital
NIC
 Manajemen jalan nafas
- buka jalan nafas, gunakan
teknik chin lift atau jaw
thrust, sesuai dengan
kebutuhan
- posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
- identifikasi kebutuhan
pasien akan insert jalan
nafas aktual/potensial.
- Dukung untuk bernafas
pelan, dalam.
 Penurunan ansietas
- Gunakan pendekatan yang
menyenangkan
- Beri ketenangan, yang bisa
menentramkan hati
- Identifikasi perubahan
tingkat kecemasan pasien
- Dukung untuk
menggunakan mekanisme
pertahanan.

 Perubahan nutrisi  Asupan nutrisi tidak  Nutrition manageman:

mencukupi untuk - Kaji adanya alergi makanan
kurang dari
memenuhi kebutuhan - Kolaborasi dengan ahli gizi

33
 kebutuhan b.d metabolic. - Anjurkan pasien untuk
peningkatan Kriteria hasil: meningkatkan protein dan
§ status nutrisi fitamin c
metabolisme § status nutrisi: asupan - Berikan makanan yang
makanan dan cairan terpilih
§ status nutrisi: intake - Ajarkan pasien membuat
nutrien catatan makanan harian
§ pengontrolan berat badan - Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori

 Nutrisi monitoring

- BB pasien dalam batas

normal
- Monitor adanya pengaruh
BB
- Monitor lingkungan selama
makan
- Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
- Monitor kulit kering dan
perubahan pikmentasi
- Monitor keadaan rambut
- Monitor mual muntah
- Monitor keadaan mata
- Catat adanya udema,
hiperemik, hipertonik,
papila lidah dan kafitas oral
- Catat warna lidah

g. Implementasi
Diagnosa Implementasi
 Pola napas tidak efektif b.d depresi 1. Mengkaji frekuensi, kedalaman pernapasan
dan ekspansi dada. Catat upaya pernapasan,
ventilasi
termasuk penggunaan otot bantu / pelebaran
nasal.
2. Mengauskultasi bunyi napas dan catat
adanya bunyi napas adventisius, seperti
krekels, mengi, gesekan pleural.
3. Meninggikan kepala dan bantu mengubah
34
 posisi. Bangunkan pasien turun tempat tidur
dan ambulasi sesegara mungkin
4. Mendorong atau membantu pasien dalam
napas dalam dan latihan batuk.
5. Memberikan oksigen sesuai indikasi
6. Memberikan humidifikasi tambahan
misalnya : nebuliser ultrasonik

 Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan b.d peningkatan
metabolisme
1. Mengauskultasi bising usus dan kaji apakah
ada nyeri perut, mual atau muntah
2. Mencatat adanya kulit yang dingin atau
basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi
yang cepat, peka rangsang, nyeri kepala,
sempoyongan
3. Memantau pemasukan maknaan dan
timbang berat badan setiap hari
4. Mencatat muntah mengenai jumlah
kejadian atau karakteristik lainnya
5. Memberikan atau membantu perawatan
mulut
6. Memberikan lingkungan yang nyaman
untuk makan contoh bebas dari bau tidak
sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak
nyaman
7. Memberikan informasi tentang menu
pilihan
8. Memberikan cairan IV
9. Mengawasi pemeriksaan laboratorium,
misalnya Hb/Ht dan elektrolit
10. Memberikan obat sesuai indikasi
Antikolinergik : atropin, propantelin
bromida

h. evaluasi
Diagnosa Evaluasi
 Pola napas tidak - Subjektif : Klien mengatakan sudah tidak sesak
efektif b.d depresi - Objektif : Tanda-tanda vital dalam keadaan normal
ventilasi Klien tidak terlihat memegangi dada

 Perubahan nutrisi - Subjektif : Klien mengatakan sudah napsu makan

35
kurang dari kebutuhan kembali
b.d peningkatan - Objektif :Klien terlihat menghabiskan porsi makan
Klien terlihat tobus otot membaik
metabolisme Klien terlihat rambut rontok berkurang

36
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, penerbit
EGC, 2002.
Lauralle Sherwood, Fisiologi Manusia, EGC, 2001.
Linda J. Heffner dan Danny J. Schust, At a Glance, Sistem Reproduksi, edisi Kedua,
penerbit Erlangga, 2006.
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Ed.8. Jakarta : EGC
Black, Joyce M.2014.Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis untuk Hasil
yang Diharapkan Edi 8.Singapore: Elsevier

37