Anda di halaman 1dari 22

Infark Miokard Akut

BAB I
PENDAHULUAN
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
1
merupakan kegawatdaruratan dibidang jantung. Berasal dari
penyempitan, pembuntuan, dan spasme lama dari pembuluh darah koroner,
sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan selselnya
menjadi mati (nekrosis). !enyakit ini umumnya menyerang orang usia "#$ tahun.
%
paling banyak ditemukan dinegara maju.
Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensi nya meningkat
se&ara progresif dengan bertambahnya usia dan bila ada faktorfaktor predisposisi
menjadi aterosklerosis. 'aktrofaktor tersebut antara lain hipertensi, merokok,
diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik.
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1
Infark Miokard Akut
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu.
1
Merupakan kegawatdaruratan di bidang jantung. Berasal
dari penyempitan, pembuntuan, dan spasme lama dari pembuluh darah koroner
sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan selselnya
menjadi mati (nekrosis). !enyakit ini umumnya menyerang orang usia " #$
tahun.
%
!aling banyak di temukan di negaranegara maju. )i Amerika serikat,
angka kejadian IMA bisa men&apai 1,1 juta pertahun dengan angka kematian
sekitar -$. dimana lebih dari / kematian ini terjadi pada orang terserang yang
belum men&apai rumah sakit. 0alaupun angka mortalitas telah turun sekitar -$.
pada % dekade terakhir ini, tetapi 1 dari %1 penderita yang selamat setelah dirawat
meninggal pada 1 tahun pertama setelah serangan IMA.
-
)i Indonesia, sejak 1$
tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan. (emajuan dalam pengobatan IMA di
unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka
kematian IMA.
1

2. Epidemiologi
Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensinya
meningkat se&ara progresif dengan bertambahnya usia dan bila ada faktorfaktor
predisposisi menjadi aterosklerosis. 'aktorfaktor tersebut antara lain hipertensi,
merokok, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik. (urang lebih 1$.
infark miokard terjadi pada usia 2 #$ tahun, dan #1. pada usia 2 31 tahun.
+e&ara signifikan, pria mempunyai resiko lebih besar terkena miokard infark.
#
3. Paogenesis
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar 4entrikel kiri, septum
dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi difragmatika 4entrikel
kiri, sedikit bagian posterior atrium, dan 4entrikel serta atrium kanan. 5odus +A
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
%
Infark Miokard Akut
lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan. 5odus A6 7$. diperdarahi
oleh arteri kanan dan 1$. dari sisi kiri. 8adi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri
sering menyebabkan infark anterior dan infark posterior disebabkan oleh obstruksi
arteri koroner kanan. 9etapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan
kolateralkolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat
men&erminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena.
1

,mumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah
koroner. 5ekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis
ringan (1$3$.). (erusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,
menjadi komplit dan irre4ersibel dalam -# jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non
infark mengalami dilatasi. +e&ara histologis, penyembuhan ter&apai sekurang
kurangnya setelah # minggu, biasanya setelah 3 minggu.
1

+e&ara morfologis, IMA dapat transmural atau subendokardial.
!atogenesis dan perjalanan klinis (edua IMA ini berbeda. )aerah subendokardial
merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark.
1

9abel 1. !erbedaan IMA transmural dan subendokardial
I!A "ansm#"al I!A s#$endo%a"dial
:tiologi 7$. berkaitan dengan
trombosis koroner. 9rombosis
sering terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan
arteriosklerotik (perdarahan
dalam plak aterosklerotik
dengan hematom intramural,
spasme yang terjadi di tempat
sterosklerotik dan emboli
koroner.
Aliran darah subendokardial
yang relatif menurun dalam
waktu lama sebagai akibat
perubahan derajat
penyempitan arteri koroner
atau di&etuskan oleh kondisi
seperti hipotensi perdarahan
dan hipoksia. )erajat nekrosis
bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan
oksigen miokard.
;okasi nekrosis +eluruh dinding miokard pada
daerah distribusi suatu arteri
koroner
Bagian dalam dinding
4entrikel dan umumnya berupa
ber&akber&ak dan tidak
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
-
Infark Miokard Akut
konfluens seperti IMA
transmural.
!embuluh darah yang terkena *egional (terjadi pada
distribusi suatu arteri koroner)
*egional atau difus (terjadi
pada distribusi lebih dari 1
arteri koroner)
)ikutip dari (1)
)ua jenis komplikasi IMA terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. +egera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan eje&tion
fra&tion, stroke 4olume, dan peningkatan 4olume akhir sistolik dan akhir diatolik
4entrikel kiri. 9ekanan akhir diastolik 4entrikel kiri naik dengan akibat tekanan
atrium kiri juga naik. !eningkatan tekanan atrium kiri diatas %1 mm<g yang lama
akan menyebabkan transudasi &airan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung).
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan &urah jantung tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. (ompensasi ini jelas
tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemi atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemi atau infark lama, tekanan akhir diastolik 4entrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. +ebagai akibat IMA, sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran 4entrikel kiri dan tebal jantung 4entrikel baik yang terkena
infark maupun yang non infark. !erubahan tersebut menyebabkan remodelling
4entrikel yang akan mempengaruhi fungsi 4entrikel, timbulnya aritmia, dan
prognosis.
1

!erubahanperubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. <al ini disebabkan
karena daerahdaerah yang tadinya iskemi mengalami perbaikan. )aerahdaerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang
kaku. +ebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemi
berkepanjangan atau infark meluas. 9erjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum 4entrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma 4entrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
1

(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
#
Infark Miokard Akut
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menitmenit atau jamjam pertama setelah serangan. <al ini disebabkan oleh
perubahanperubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap
rangsang. +istem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
!asien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibta ke&enderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi ke&enderungan fibrilasi 4entrikel
dan perluasan infark.
1

&. 'e(ala Klinis
(eluhan yang khas adalah nyeri dada substernal, seperti diremasremas,
ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. 5yeri dapat menjalar ke lengan
(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung (diantara skapula) dan
epigastrium. 5yeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa (lebih dari
-$ menit). 9erjadi pada waktu istirahat = melakukan kegiatan, dan nyeri tersebut
tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrogliserin. 5yeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebardebar atau
sinkope. 5yeri tersebut sering dikira sakit maag oleh banyak penderita.
Berdasarkan penelitian dari Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size
(MI;I+) kejadian infark miokard dapat mengikuti irama sirkardian (pun&aknya
pada jam 3 pagi sampai siang serta jam 3 malam sampai > malam).
%,3
!asien
sering tampak ketakutan. 0alau IMA dapat merupakan manifestasi pertama
penyakit jantung koroner, namun bila anamnesis dilakukan teliti, hal ini sering
sebenarnya sudah didahului keluhankeluhan angina, perasaan tidak enak di dada
atau epigastrium.
1

(elainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat
normal. )apat ditemui bunyi jantung II yang pe&ah paradoksal, irama gallop.
Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. 9akikardi, kulit pu&at,
dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. (adang
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada
pada IMA inferior.
1

(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1
Infark Miokard Akut
). Peme"i%saan Pen#n(ang
1. :lektrokardiografi
!erubahan elektrokardiogram (:(?) &ukup spesifik, tapi tidak peka untuk
diagnosis IMA pada fase dini. Berdasarkan kelainan :(?, IMA dibagi atas
IMA dengan gelombang @ (biasanya ditulis dengan IMA saja) dan IMA non
gelombang @ (biasanya ditulis IMA non@).
!ada IMA dengan gelombang @, mulamula terjadi ele4asi segmen +9 yang
kon4eks. (adangkadang hal ini baru tejadi beberapa jam setelah serangan.
:le4asi segmen +9 kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang @
patologis yang menunjukkan IMA transmural. <al ini terjadi pada %# jam
pertama IMA. Berikutnya ele4asi segmen +9 akan berkurang dan gelombang
9 enjadi terbalik (in4ersi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa
hari atau minggu, tetapi gelombang 9 tetap datar dan bila ele4asi segmen +9
menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma 4entrikel.
IMA anterior dikatakan septal bila kelainan klasik ditemukan pada hantaran
616%, anterior bila ditemukan pada hantaran 6-6#, anteroseptal bila
ditemukan pada hantaran 616#, anterlolateral bila pada hantaran I, a6;, 61
dan 63, anterior luas bila ditemukan pada hantaran I, a6;, 61 sampai 63 dan
anterolateral tinggi bila kelainan terbatas pada hantaran I dan a6;. !ada
IMA posterior murni tampak gelombang * yang tinggi pada hantaran 616%
dan gelombang @ patologis pada hantaran posterior (6A67). IMA 4entrikel
kanan memperlihatkan kelainan :(? pada hantaran II, III, a6', 6-* dan
6#*.
!ada IMA non@, tidak ada gelombang @ patologis, hanya dijumpai depresi
segmen +9 dan in4ersi simetrik gelombang 9. (orelasi kelainan :(? dengn
IMA transmural tidak sangat baik. IMA transmural sering dijumpai bila :(?
memperlihatkan gelombang @ patologis atau penurunan 4oltase gelombang
*. !ada IMA subendokardial bisa dijumpai kelainan :(? berupa gelombang
@ patologis atau hanya perubahan segmen +9 dan gelombang 9.
1

(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
3
Infark Miokard Akut
9abel %. !erubahan :(? setelah infark miokard akut
*a%# seela+ I!A Pe"#$a+an EK'
+ampai beberapa jam )apat normal atau perubahan tidak khas
8am !embentukan gelombang @, ele4asi segmen +9
8am sampai hari In4ersi gelombang 9, ele4asi +9 berkurang
<ari sampai minggu In4ersi gelombang 9
Minggu sampai bulan ?elombang @ menetap
9ahun 1$. kasus dapat kembali normal
)ikutip dari (1)
%. ;aboratorium
!eningkatan kadar enBim atau isoenBim merupakan indikator spesifik IMA.
(adar total enBimenBim ini men&erminkan luasnya IMA. !emeriksaan yang
berulang diperlukan apalagi bila diagnosis IMA diragukan atau untuk
mendeteksi perluasan IMA. :nBimenBim tersebut antara lain C
1

a. D!( dan D!(MB
Berbeda dengan +?E9 dan ;)<, nilai D!( tidak dipengaruhi oleh
adanya bendungan hati sehingga lebih diagnostik untuk IMA. 0alau
demikian, D!( terdapat banyak pada otot rangka sehingga kadarnya dapat
meningkat pada trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular,
kardio4ersi atau defibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani
yang berlebihan. !emeriksaan isoenBim D!(MB lebih mendekati
diagnosis karena bila tidak dilakukan kardio4ersi berulangulang
peningkatan isoenBim ini spesifik untuk kerusakan jantung.
D!( dan D!(MB akan menentukan diagnosis kirakira 3 jam setelah
serangan IMA, men&apai pun&ak setelah %# jam dan kembali normal
setelah 1,1 sampai % hari.
b. +?E9 = A+9 (Aspartat Amino 9ransferase)
)itemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, dan otak. +?E9
meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. !ada IMA, +?E9
meningkat setelah >1% jam, men&apai pun&ak setelah -3#> jam dan
kembali normal setelah %# hari.
&. ;)< (;aktat )ehidrogenase)
Amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan
tubuh. ;)< meningkat setelah %# jam, men&apai pun&ak setelah #>A%
jam dan menjadi normal setelah A1$ hari.
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
A
Infark Miokard Akut
IsoenBim ;)<1 merupakan fraksi enBim ;)< yang banyak ditemukan di
jantung dan dengan demikian lebih spesifik daripada ;)<. Alternatif
pemeriksaan ini F<B)< karena pergerakan elektroforetiknya mirip
dengan isoenBim ;)<1.


d. 9roponin 9
+uatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung.
9roponin 9 akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai 1# hari
setelah nekrosis miokard.

-. *adiologi
!emeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakkan diagnosis
IMA. 0alau demikian, akan berguna bila ditemukan adanya bendungan paru
(gagal jantung). (adangkadang dapat dilihat kardiomegali.
1

#. :kokardiografi
!emeriksaan ekokardiografi % dimensi jauh lebih bermanfaat daripada
ekokardiografi Mmode, karena C
1

a. Erientasi ruangnya lebih luas sehingga kepekaan lebih tinggi
b. !ada IMA dapat tampak kontraksi asinergi si daerah yang rusak dan
penebalan sistolik dinding jantung yang menurun
&. )apat ditemukan daerah dan luas IMA yang terkena
d. )apat mendeteksi penyulitpenyulit seperti aneurisma 4entrikel, trombus,
ruptur m. papillaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade jantung
akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
e. Berguna untuk menilai faal jantung se&ara umum dan membantu
menetapkan adanya infark 4entrikel kanan.
1. !emeriksaan *adioisotop
Technetium 99m pyrophosphate positive imaging (hot spot scan) berguna
pada %##> jam pas&a infark sampai kirakira 1$1# hari. *adionuklid ini
diambil dan terikat pada daerahdaerah nekrotik dan tidak pada daerah normal
sehingga pada IMA transmural akan tampak sebagai hot spot.
Thallium 2! perfusion scanning sebaliknya memberi gambaran &old spot
pada daerahdaerah yang tidak &ukup mendapat perfusi darah.
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
>
Infark Miokard Akut
"ated #lood pool scanning akan membantu analisis pergerakan dinding
jantung dan faal jantung.
1

,. Diagnosis
Menurut kriteria 0<E (17>-), bila minimal % dari kriteia berikut ini positif, maka
penderita dikatakan menderita miokard infark akut C
%
1. 5yeri dada khas = tipikal (substernal, lebih dari -$ menit, menjalar, tidak
hilang waktu istirahat)
%. :(? (rekaman gelombang listrik jantung) C @ patologis, +9 ele4asi, dan
in4ersi gelombang 9
-. !emeriksaan enBim C peningkatan kadar ;)<, D!(, D(MB, +?E9, +?!9,
dan peningkatan troponin 9 (lebih dari 1,1 kali)
A. Diagnosis Banding
1

1. Angina pektoris tidak stabil = insufisiensi koroner akut.
:(? hanya memperlihatkan depresi segmen +9 tanpa disertai gelombang @
patologis dan tanpa disertai peningkatan enBim.
%. )iseksi aorta
5yeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut dan
punggung. 5adi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik
dini di parasternal kiri. !ada foto roentgen dada tampak pelebaran
mediastinum.
-. (elainan saluran &erna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
5yeri berkaitan dengan makanan dan &enderung timbul pada waktu tidur.
(adangkadang ditemukan :(? nonspesifik.
#. (elainan lokal dinding dada
5yeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi
tubuh.
1. (ompresi saraf
5yeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
3. (elainan intra abdominal
(elainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
7
Infark Miokard Akut
-. Kompli%asi
1. ?angguan irama dan konduksi
a. Aritmia
(arena aritmia laBim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula
dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati
bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark, atau bila
merupakan predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti
takikardi 4entrikel, fibrilasi 4entrikel atau asistol. (arena pre4alensi
aritmia terutama paling sering pada %# jam pertama sesudah serangan dan
banyak berkurang pada harihari berikutnya, jelaslah bahwa harihari
pertama IMA merupakan masamasa terpenting.
1

b. +inus bradikardia
,mumnya disebabkan oleh 4agotonia dan sering menyertai IMA inferior
atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung,
atau bila disertai peingkatan iritabilitas 4entrike, diberi pengobatan dengan
sulfas atropin I6 $,- $,3 mg tiap - G 1 menit untuk men&apai frekuensi
jantung 3$ kali tiap menit. Bila atropin gagal perlu dipikirkan pemasangan
alat pa&u jantung. Isoprenalin (dosis 1 G % mg = menit) dapat di&oba
sebelum pemasangan pa&u jantung, tetapi harus diingat bahwa obat ini
mempunyai ambang keamanan yang sempit dan &enderung menyebabkan
takiaritmia dan perluasan infark.
1

&. ?angguan hantaran aterio4entrikuler
Blok A6 derajat 1 umumnya ditemukan pada IMA inferior dan tidak perlu
diobati.
Blok A6 derajat % juga umumnya menyertai IMA inferior dan biasanya
merupakan blok A6 MobitB tipe 1 0en&keba&h. !engobatan hanya
diperlukan bila irama 4entrikel lambat dan atau iritabilitas 4entrikel
meningkat atau bila disertai gagal jantung atau syok. Blok A6 derajat %
tipe % jarang dan umumnya menyertai IMA anterior. Blok A6 jenis ini
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1$
Infark Miokard Akut
biasanya &enderung memburuk menjadi blok A6 total. *espon terhadap
atropin sering buruk dan se&epatnya perlu dipasang pa&u jantung.
Blok A6 derajat - (blok total) pada IMA inferior umumnya didahului blok
A6 derajat % dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompeks
@*+ normal dan frekuensi 1$G3$ kali permenit. Blok A6 ini disebabkan
karena nekrosis jaringan konduksi yang sering menyertai IMA yang luas.
Mortalitas disini tinggi walau dipasang pa&u jantung.
1

d. +inus takikardia
)itemukan pada 1=- kasus IMA dan umumnya sekunder akibat
peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis,
dll. !engobatan ditujukan pada kelainan dasar. +ering berhasil dengan
pemberan obat sedatif atau analgetik. 9akikardia sinus yang menetap akan
meningkatakan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan
infark.
1

e. (ontraksi prematur 4entrikel
<al ini praktis ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi pemberian
pengobatan adalah bila kontraksi prematur 4entrikel sering ditemukan (" 3
kali = menit), multiform, timbul berpasangan atau berturutturut atau
fenomen * diatas 9. Ebat pilihan yaitu lidokain 1G% mg = kgBB I6
perlahanlahan. )apat diulang setelah -1$ menit sampai maksimal -$$
mg. dosis pemeliharaan %# mg = menit.
1

%. ?agal jantung
?agal jantung kiri jarang ditemui pada IMA. +elain takikardia yang bisa
terdengar bunyi jantung -, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti 4ena
paru pada rontgen thoraH. ?agal 4entrikel kanan ditandai oleh peningkatan
tekanan 4ena jugularis dan sering ditemui pada harihari pertama IMA.
Biasanya hampir selalu bersamaan dengan infark dinding inferior yang dapat
menyebabkan tekanan 4ena yang tinggi dan syok, walaupun fungsi 4entrikel
kiri baik.
1

!ada pengobatan gagal jantung, diberikan furosemid dosis %$#$ mg dan
diulang bergantung keperluan. !emberian 4enodilator seperti nitrogliserin
topikal atau isosorbid dinitrat sublingual atau peroral akan mengurangi
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
11
Infark Miokard Akut
bendungan paru dan sesak nafas. Ebat lain yang diberikan adalah dopamin
(-11 mg = kgBB = menit) dan dobutamin (%,11$ mg = kgBB = menit). Ebat
obatan ini merupakan obat yang poten dan kardioselektif.
1

-. +yok kardiogenik
9erjadi kirakira 1%. dari pasien IMA. (ondisi ini terjadi akibat IMA yang
luas dan mortalitas kirakira 7$71..
1

?ambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai keringat dingin,
gelisah dan keadaan memburuk terus hingga tekanan darah tidak terukur.
1
#. 9romboembolisme
9rombud mural dapat ditemukan di 4entrikel kiri pada tempat IMA dan
kadangkadang terjadi dalam %# jam. Bila diketahu terdapat trombus mural,
antikoagulan (heparin yang disusul dengan preparat koumarin) perlu
diberikan.
1

1. !erikarditis
+ering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat saat
inspirasi dan tidur terlentang. Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi
sering hanya sementara. !engobatan dengan aspirin atau kadangkadang
indometasin umumnya &ukup. !ada kasuskasus berat dapat diberi steroid.
1

3. Aneurisma 4entrikel
)apat timbul setelah terjadi IMA transmural. !enonjolan paradoksal dinding
depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA anterior
luas. 9etapi umumnya hanya temporer. ,mumnya diperlukan waktu beberapa
bulan sebelum suatu aneurisma terbentuk. +e&ara radiologis dapat ditemukan
penonjolan batas jantung dan pada :(? tampak peninggian segmen +9 yang
menetap. *esiko aneurisma 4entrikel adalah &urah jantung yang menurun,
trombus mural dengan emboli dan aritmia 4entrikel. Aneurismektomi dan
operasi lintas koroner diperlukan bila ditemukan gagal jantung, angina atau
aritmia refrakter.
1

.. Penaala%sanaan
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1%
Infark Miokard Akut
9ujuan utama perawatan pasien dengan infark miokard akut adalah C
%
1. Menghilangkan rasa nyeri
%. Men&egah perluasan infark
-. Menangani komplikasi yang terjadi
#. !rogram rehabilitasi medis
9erapi yang dilakukan C
1,-,1
1. Istirahat total
%. )iet pada hari pertama sebaiknya disaring karena besarnya resiko mual,
muntah, henti jantung dan untuk mengurangi resiko aspirasi. )iet rendah
garam disarankan bila ada gagal jantung.
-. !asang infus deHtrosa 1. untuk persiapan pemberian obat I6
#. Atasi nyeri C
a. Morfin 1 mg atau petidin %11$ mg. :fek samping hipotensi dan depresi
pernafasan perlu diperhatikan.
b. Inhalasi 5%E %$1$. dapat pula menolong. !emberian nitrat, kalsium
antagonis atau obat penghambat adrenoreseptorB dapat membantu
terutama bila IMA nontransmural atau angina baru terjadi setelah IMA.
1. Eksigen %# liter = menit bila ada bendungan paru atau di saluran darah
arterial.
3. +edatif untuk mengurangi ketakutan pasien. )iaBepam %1 mg per oral - kali
= hari. !ada insomnia dapat ditambah fluraBepam 11-$ mg. Bisakodil, suatu
laksans, 1% tablet diberikan untuk men&egah konstipasi dadn mengedan pada
saat defekasi.
A. Antikoagulan heparin I6 atau drip %$.$$$#$.$$$ , = %# jam tiap #3 jam.
,ntuk men&egah reoklusi dan pada pasien dengan resiko tromboemboli besar
(seperti pada lo$ output state, gagal jantung berat, syok kardiogenik,
aneurisma 4entrikel, obesitas yang hebat, emboli atrial atau paru, dan adanya
trombophlebitis sekarang atau pada masa lalu) untuk mempertahankan masa
pembekuan atau masa tromboplastin parsial pada tingkat 1,# sampai % kali
normal. +etelahnya pengobatan dapat diteruskan dengan asetokumarol atau
warfarin.
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1-
Infark Miokard Akut
>. 9rombolitik
!engobatan ini sebagai salah satu usaha reperfusi harus sudah dimulai dalam
waktu -$ menit sejak pasien mulai diperiksa. !engobatan trombolitik
memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 3 jam pertama
setelah serangan. )osis streptase I6 1,1 juta unit dalam 1 jam, rt!A
(recom#inant tissue plasminogen activator) diberikan 1$$ mg dalam 7$
menit, sedangkan A+!AD (anisolyted plasminogen activator comple%) -$ unit
dalam %1 menit.
Indikasi pemberian trombolitik C
1

a. IMA yang berusia 2 A$ tahun
b. +akit dada dalam 1% jam sejak mulai
&. :le4asi +9 " 1 mm pada minimal % sadapan
(ontraindikasi pemberian trombolitik C
1
a. !erdarahan organ dalam
b. )iseksi aorta
&. *8! yang traumatik dan berkepanjangan
d. 9rauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial, riwayat
perdarahan otak
e. *etinopati diabetik hemoragik
f. (ehamilan
g. 9ekanan darah diatas %$$ = 1%$ mm<g
7. *eperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasti koroner primer atau
operasi pintas koroner.
1$. Antiplatelet
Bermanfaat untuk mengurangi luas infark dan komplikasi. Iang banyak
digunakan adalah aspirin dosis 13$-%1 mg dimulai dari hari pertama
sekurangkurangnya selama -$ hari, selanjutnya 13-%1 mg tiap hari atau tiap
% hari. Ebatobat lain yang juga terbukti bermanfaat untuk mengurangi luas
infark dan komplikasi adalah obat penyekat beta I6 atau oral, AD: inhibitor,
preparat nitrat I6 atau oral, dan antagonis kalsium (diltiaBem pada IMA non
gelombang @).
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1#
Infark Miokard Akut
1/. P"ognosis
Mortalitas umumnya terjadi dalam # jam pertama setelah IMA. Masa %#
jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah ini
resiko terjadinya komplikasi &epat berkurang.
1

!ada %1. episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam
beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah
sakit. Mortalitas keseluruhan 11-$.. (ematian kirakira 1$%$. pada usia
dibawah 1$ tahun dan %$. pada usia lanjut.
1

Beberapa indeks prognosis telah diajukan. +e&ara praktis dapat diambil
pegangan - faktor penting, yaitu C
1

1. !otensi terjadinya aritmia yang gawat (artimia 4entrikel, dll)
%. !otensial serangan iskemia lebih jauh
-. !otensial perburukan gangguan hemodinamik lebih jauh (bergantung
terutama pada luas daerah infark).
11. 0e+a$iliasi
9ujuan rehabilitasi setelah infark miokard akut pada umumnya adalah
untuk men&apai kembalinya keadaan fisik, mental, dan sosial se&ara optimal.
*ehabilitasi dini dengan memperhatikan syaratsyarat di bawah pengawasan
medis tidak berbahaya, malah banyak keuntungannya, yaitu C
1

1. Mengurangi resiko infark miokard berulang, komplikasi infark miokard akut
dengan pen&egahan sekunder.
%. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi
jumlah perawatan di rumah sakit.
-. Bekerja kembali dengan perasaan aman.
#. Memperbaiki gaya hidup (&uality of life) setelah infark miokard akut.
!embagian fase rehabilitasi C
1

1. 'ase IA di intensive cardiac care unit (IDD,) dengan mobilisasi pada hari ke
%. +ebagai pedoman untuk pemantauan mobilisasi di IDD, yang
diperhatikan adalah denyut jantung tidak boleh " 1%$ kali = menit, tidak ada
nyeri dada, tidak sesak nafas, tidak lelah sekali, tidak timbul aritmia, tidak
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
11
Infark Miokard Akut
ada depresi segmen +9 pada :(? pemantauan, dan tekanan sistolik tidak
menurun lebih dari 11 mm<g.
%. 'ase IB di ruangan intermediate Bone, pada akhir minggu ke%, dilaksanakan
naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan.
9ujuan program akti4itas fisik adalah untuk meneruskan usaha menghindari
efek negatif se&ara fisiologis dan psikologis akibat istirahat baring, dan
menambah fungsi kardio4askular sampai pasien dapat men&apai tarif
melakukan self &are dan pekerjaan rumah tangga yang ringan jika pasien
kemudian dikeluarkan dari rumah sakit.
-. 'ase II (convalescence phase), di rumah, pada akhir minggu ketiga dilakukan
lo$ intensity e%ercise test, pada akhir minggu ke3 atau ke> pasien sudah
dapat bekerja kembali.
#. 'ase III (reha#ilitation maintanance) melalui klub jantung yang sudah ada.
Iaitu fase rehabilitasi dengan melakukan indoor dan outdoor e%ercise melalui
berbagai klub jantung yang sudah ada.
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
13
Infark Miokard Akut
BAB III
KESI!PULAN
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
1
merupakan kegawatdaruratan dibidang jantung. Berasal dari
penyempitan, pembuntuan, dan spasme lama dari pembuluh darah koroner,
sehingga dinding jantung (miokard) menjadi kekurangan oksigen dan selselnya
menjadi mati (nekrosis). !enyakit ini umumnya menyerang orang usia "#$ tahun.
%
paling banyak ditemukan dinegara maju.
Infark miokard dapat menyerang semua usia tetapi frekuensinya
meningkat se&ara progresif dengan bertambahnya usia dan bila ada faktorfaktor
predisposisi menjadi aterosklerosis. 'aktorfaktor tersebut antara lain hipertensi,
merokok, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia genetik. (urang lebih 1$.
infark miokard terjadi pada usia 2 #$ tahun, dan #1. pada usia 2 31 tahun.
+e&ara signifikan, pria mempunyai resiko lebih besar terkena miokard infark.
#
9ujuan utama perawatan pasien dengan infark miokard akut adalah C
%
1. Menghilangkan rasa nyeri
%. Men&egah perluasan infark
-. Menangani komplikasi yang terjadi
#. !rogram rehabilitasi medis
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1A
Infark Miokard Akut
DA1TA0 PUSTAKA
1. <arun, +. Infar' Mio'ard ('ut. In 5oer, +jaifoellah (:d). )u'u (jar Ilmu *enya'it
+alam. 8ilid I. :disi (etiga. Balai !enerbit '(,I. 8akarta. 1773. !g. 1$7>11$>
2. Infarct Myocard (cute. A4ailable at C
httpC= =artikelkesehatan1.html. (A&&essed C %$1-, Mar&h, #th)
3. Antman, A. M., Braunwald, :. (cute Myocardial Infarction. In Braunwald, 'au&i,
(asper, <auser, ;ongo, 8ameson (:ds). ,arrison-s *rincipless of Internal Medicine.
11
th
:dition. 6olume 1. M&?raw<ill. ,+A. %$$1. !g. 1->3 1-77.
4. (umar. Myocardial Infarction. In !athologi& Basis of )isease. A
th
:dition.
+aunders. !hiladephia. 1777.
5. *ilantono, ;.I., Baraas '. (:ds). Infar' mio'ard a'ut. In )u'u (jar .ardiologi.
Balai !enerbit '(,I. 8akarta. %$$#.
6. AleHander, *. 0., !ratt, D. M., *yan, 9. 8., *oberts. +iagnosis and Management of
*atients $ith (cute Myocardial Infarction. In 'uster, 6., AleHander, *. 0., EJ*ouke,
*. (:ds). ,urst-s The ,eart. International :dition. 1$
th
:dition. 6olume 1.
M&?raw<ill. ,+A. %$$1. !age 1%A11-#%.
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
1>
Infark Miokard Akut
STATUS PASIEN
I. Identitas !asien
5ama C jumas
,mur C 31 th
8enis (elamin C ;akilaki
Alamat C jl. *andu binjai ,tara
9anggal masuk C %1 Maret %$1#
!ukul C 1-.-$0IB
II. Anamnesa pasien
(eluhan ,tama C nyeri dada
9elaah C !asien datang ke *+,) )joelham dengan keluhan nyeri
dada sebelah kiri yang dirasakan pasien sejak % hari yang lalu. 5yeri dada
terasa seperti ditekan beban berat didada kiri yang menjalar ke lengan kiri,
rahang, bahu dan dagu. 5yeri terasa selama K-$ menit.
!asien juga merasakan badan terasa lemas, mual (L), muntah (L), gelisah,
sesak (L), pusing (L), nafsu makan menurun.
BA( berwarna kuning jernih dengan frekuensi K> kali sehari, BAB
normal.
*!9 C )M tipe II K1 tahun yang lalu
*!E C
III. !emeriksaan fisik
a) 6ital sign
(esadaran C &ompos mentis
9ekanan darahC
1$$
=
>$
mm<g
!ulse C >>
H
=
i
** C %>
H
=
i
9 C -A,1
$
D
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
17
Infark Miokard Akut
b) (epala
Mata C &onjungti4a anemis (=), sklera ikterik (=), reflek
&ahaya (L=L)
<idung C sekret (), epistaksis ()
9elingaC serumen (), nyeri tekan tragus ()
Mulut C mukosa mulut kering (), lidah kotor (), sianosis (
;eher C peningkatan 86!, pembesaran (?B ()
&) 9horaks
!aruparu
Inspeksi C dinding thoraks simetris kananMkiri
!alpasi C stermfremitus kananMkiri
!erkusi C sonor
Auskultasi C 4esikuler
8antung
Inspeksi C i&tus &ordis terlihat ()
!alpasi C i&tus &ordis teraba ()
!erkusi C batas atas jantung ID+ II linea parasternalis
sinistra
Batas kanan jantung ID+ I6 linea parasternalis
)eHtra
N batas kiri jantung ID+ 6 linea midkla4ikularis
sinistra
d) Abdomen
Inspeksi C dinding abdomen simetris
Aukultasi C peristaltik usus (L)
!alpasi C nyeri tekan ()
!erkusi C tympani
e) ?enitalia C tidak dilakukan pemeriksaan
f) :kstremitas
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
%$
Infark Miokard Akut
superior C oedem (), sianosis (), akral dingin ()
inferior C oedem (), sianosis (), akral dingin ()
I6. )) C !8( L )M 9ipe II
Infark Miokard Akut L )M 9ipe II
!erikarditis L )M 9ipe II
Angina pe&toris L )M 9ipe II
6. )+ C Infark Miokard Akut L )M 9ipe II
6I. 9erapi C
Bed rest
)iet )M 1A$$ (kal
E
%
#3 ;=i
I6') *; 1$ gtt=i
inj. *anitidinm 1 Amp=1% jam
pidofiH 1H1
Aspilets 1H1
Bisoprolol %H
1
=
%
stator %$ 1H1
Amadiat %H1
I. !emeriksaan ;ab
0BD 3,3H1$
-
=u;
<?B 1$,7 gr=dl
<D9 -1,1.
*BD -,>1H1$
3
=u;
!;9 -$1H1$
-
=u;
;:) 11$mm=jam
Bil total $,## mg=dl
Bil.direk $,$7 mg=dl
+?E9 #1,1 ,=;
+?!9 #%,% ,=;
Alk.phosphatase -17 u=l
,reum 1#,7 mg=dl
(reatinin $,A7 mg=dl
,ri& a&id -,1 mg=dl
(olesterol 1%1 gr=dl
9rigliserid 7- gr=dl
<); #$ gr=dl
;); 3A gr=dl
(?) 137 mg=dl
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
%1
Infark Miokard Akut
(epaniteraan Ilmu !enyakit )alam
*+,) )*.*M.)joelham
%%