Penyakit Parkinson Primer

Alexander Sebastian*
10-2011-029
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespondensi:
Alexander Sebastian
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail:ale_1993@rocketmail.com

Pendahuluan
Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yangdisebabkan oleh proses
neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, sehubungan dengan proses menua di sel-sel
substansia nigra pars compacta (SNc).1 Penyakit Parkinson ini merupakan penyakit terbanyak
kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas
sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun
keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson
pada tahun 1887.2 Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan
pergerakan.
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas,
bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari
degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit
motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif,
gangguan tidur, dan disfungsi autonom.
Semoga dengan adanya makalah ini , orang yang membacanya bisa lebih mengerti lagi
tentang penyakit Parkinson , bagaimana manifestasi klinisnya , dan juga bagaimana cara
penanganannya.

Anamnesis
Biasanya wawancara dengan pasien dimulai dengan menanyakan nama, umur, pekerjaan,
alamat. Kemudian ditanyakan keluhan utamanya, yaitu keluhan yang mendorong pasien datang
berobat ke dokter. Pada tiap keluhan atau kelainan perlu ditelusuri :
1. Sejak kapan mulai
2. Sifat serta beratnya
3. Lokasi serta penjalarannya
4. Hubungannya dengan waktu (pagi, siang, malam, sedang tidur, waktu haid, sehabis
makan dan lain sebagainya)
5. Keluhan lain yang ada hubungannya dengan keluhan tersebut
6. Pengobatan sebelumnya dan bagaimana hasilnya
7. Faktor yang membuat keluhan lebih berat atau lebih ringan
8. Perjalanan keluhan, apakah menetap, bertambah berat, bertambah ringan, datang
dalam bentuk serangan, dan lain sebagainya
Pada kasus ini :
1. Keluhan Utama
Kedua tangan gemetar sejak 1 tahun yang lalu.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Periksa riwayat kondisi terkait. Seperti penyakit neurologis lainnya.
3. Riwayat Pengobatan
Tanyakan apakah pernah meminum obat antidopanergik, seperti neuroleptik.

4. Riwayat Kesehatan Keluarga3

Adakah riwayat gangguan neurologis dalam keluarga? (apakah ada penyakit neurologis
yang dapat diturunkan, seperti Huntington disease)
5. Riwayat Sosial
Ketidak mampuan apa saja yang dimiliki oleh pasien, dan kenapa pasien tidak dapat
melakukan hal tersebut?
Apakah pasien menggunakan alat bantu untuk bergerak? Jika iya apa?

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik Umum4
-

Perhatikan tingkat kesadaran pasien (kompos mentis, somnolen, stupor, koma

ringan, koma dalam)

Pemeriksaan Neurologis

Ukur skala koma Glasgow (dapat dilihat pada tabel 1)

Tabel 1. Skala Glasglow1,3

Respon
Eye (respon
membuka
mata)

Verbal
(Respon
Vebral)

Motor
(Respon
Motorik)

Score

Spontan membuka mata

Membuka mata dengan perintah (suara, sentuhan)

Membuka mata dengan rangsang nyeri

Tidak membuka mata dengan rangsang apapun

Berorientasi baik

Bingung, bicara mengacau, disorientasi tempat dan waktu

Bisa membentuk kata tapi tidak bisa membentuk kalimat

Bisa mengeluarkan suara tanpa arti (mengerang)

Tidak bersuara

Mengikuti perintah

Melokalisir nyeri (menjangkau dan menjauhkan stimulus saat diberi

rangsang nyeri)

Withdraws (menghindar/menarik ekstremitas atau tubuh menjauhi

stimulus saat diberi rangsang nyeri)

Menjauhi rangsang nyeri

Ekstensi spontan

Tidak ada gerakan

1
Normal

15

Pemeriksaan Rangsang Meningeal

-

Kaku kuduk

: Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan sbb: Tangan pemeriksa

ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala ditekukan (fleksi)
dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila
terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk
dapat bersifat ringan atau berat

Gambar 1. Kaku Kuduk3

-

Kernig sign

: Pada pemeriksaan ini , pasien yang sedang berbaring difleksikan pahanya

pada persendian panggul sampai membuat sudut 90. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan
pada persendian lutut sampai membentuk sudut lebih dari 135 terhadap paha. Bila teradapat
tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari sudut 135, maka dikatakan Kernig sign positif.

Gambar 2. Kernign Sign3

-

Brudzinski I (Brudzinskis neck sign)

Pasien berbaring dalam sikap terlentang, dengan tangan yang ditempatkan dibawah kepala pasien
yang sedang berbaring , tangan pemeriksa yang satu lagi sebaiknya ditempatkan didada pasien
untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu
menyentuh dada. Test ini adalah positif bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan fleksi
di sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik.
-

Brudzinski II (Brudzinskis contralateral leg sign)

Pasien berbaring terlentang. Tungkai yang akan dirangsang difleksikan pada sendi lutut,
kemudian tungkai atas diekstensikan pada sendi panggul. Bila timbul gerakan secara reflektorik
berupa fleksi tungkai kontralateral pada sendi lutut dan panggul ini menandakan test ini postif.
-

Lasegue sign : Untuk pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang berbaring lalu kedua

tungkai diluruskan (diekstensikan), kemudian satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan (fleksi)
persendian panggulnya. Tungkai yang satu lagi harus selalu berada dalam keadaan ekstensi
(lurus). Pada keadaan normal dapat dicapai sudut 70 sebelum timbul rasa sakit dan tahanan. Bila

sudah timbul rasa sakit dan tahanan sebelum mencapai 70 maka disebut tanda Lasegue positif.
Namun pada pasien yang sudah lanjut usianya diambil patokan 60.
Pemeriksaan Koordinasi
Pemeriksaan Keseimbangan/Vestibuler - Nervus VIII (vestibulo-koklearis)
1 . Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan
bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau
suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan
bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata
terbuka maupun pada mata tertutup.5

Gambar 3. Uji Romberg5

2. Uji Tunjuk Barany (Past-Pointing Test): Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,
penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.4

Pemeriksaan sistem motorik

1.

Tonus otot

Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut. Pada orang
normal terdapat tahanan yang wajar.
- Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali (dijumpai pada kelumpuhan LMN).
- Hipotoni : tahanan berkurang.
- Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan, pada kelumpuhan UMN.
- Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

2.

Kekuatan Otot
Tabel 2. Cara menilai kekuatan otot2,5

Nilai

Keterangan

Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total

Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan

pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan

gaya berat (gravitasi).

Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi

sedikit tahanan yang diberikan.

5

Tidak ada kelumpuhan (normal)

Pemeriksaan Penunjang
EEG (Elektroencephalography) 5,6

Elektroensefalografi adalah prosedur pencatatan aktivitas listrik otak dengan alat

pencatatan yang peka. EEG ini menangkap gelombang listrik yang dihasilkan oleh
permukaan (sel-sel korteks). Dari ketiga jenis sel kortikal, sel piramidal yang dianggap
merupakan sumber potensial listrik dari gelombang-gelombang permukaan. Adapun
gelombang permukaan itu merupakan penjumlahan dari potensial listrik pasca sinaps,
baik yang bersifat inhibisi atau eksitasi, yang berasal dari soma dan dendrit-dendrit besar
sel pyramidal yang kemudian melalui cairan dan jaringan tubuh sampai pada electrodeelektrode EEG.
Berbagai

penelitian

mengungkapkan

tidak

semua

individu

normal

memperlihatkan EEG yang normal, dan tidak semua abnormalitas dalam EEG berarti ada
abnormalitas pada individu yang bersangkutan. Aktivitas abnormal disebut spesifik bila
gelombang yang timbul mempunyai gambaran yang khas dan berkorelasi tinggi dengan
kelainan klinik tertentu. Pemeriksaan EEG penting untuk mendiagnosa epilepsy, tumor,
lesi desak ruang lain, trauma kepala dan infeksi otak. Biasanya pada penyakit Parkinson
terjadi perlambatan yang progresif.
Pemeriksaan Radiologi

 MRI

MRI intracranial menghasilkan potongan lintang otak dan tulang belakang yang
sangat detail. Keuntungan utama MRI adalah kemampuannya untuk melihat ke dalam
tulang dan menggambarkan jaringan lunak yang terisi cairan. MRI di sini kita gunakan
untuk mengevaluasi struktur dari batang otak, serebelum, serta komplektivitas dari nervus
delapan (N.VIII). MRI terbukti bermanfaat dalam mendiagnosis infark serebral (contoh:
stroke), tumor (contoh: schwanoma vestibuler), abses, edema serebral, perdarahan,
demielinasasi serat saraf, serta kelainan lain yang meningkatkan kandungan cairan pada
jaringan yang terkena.
Pada cairan edema, umumnya tampak hiperintensity, sedangkan darah akan
tampak lebih gelap. Pada dasarnya MRI tidak rutin diperlukan untuk mengevaluasi setiap
kasus parkinson, hanya MRI digunakan untuk lebih memastikan apabila kita mencurigai
adanya kelainan neurologis pada pemeriksaan fisik sebelumnya.4,5
CT-Scan

CT scan tulang temporal menyediakan suatu resolusi struktur telinga yang lebih
tinggi dibandingkan dengan MRI dan juga lebih baik dalam mengevaluasi lesi dalam
tulang. Dengan teknik resolusi pemotongan coronal, akan didapatkan variasi gambaran
tulang yang sangat detail, karenanya CT scan menjadi pilihan utama untuk mendiagnosis.
Biasanya pada Parkinson terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalus.

Differential Diagnosis
1. Parkinson Sekunder atau Iatrogenik (akuisita)1
-

Biasanya timbul setelah terpajan suatu penyakit atau zat.

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus atau pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral
petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor
serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

Sering kali juga disebabkan oleh efek samping obat penghambat reseptor
dopamine (sebagian besar obat anti psikotik) dan obat yang menurunkan kadar
dopamine ( reserpin)

2. Parkinson plus (Hidrocephalus Normo tensif)1,6

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Dimana gejala Parkinson timbul bersamaan dengan gejala neurologi lain.
Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus
normotensif

(hidrosfalus

bertekanan

normal),

sindrom

Shy-drager,

degenerasi

striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

Working Diagnosis
Etiologi
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya,
penderita tidak bisa mengatur atau menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa
menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.
1. Faktor Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.
Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada
pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.2

2. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan sebagai penyebab terjadinya penyakit Parkinson sudah diteliti sejak 40
tahun yang lalu, sebagian setuju bahan-bahan beracun, seperti carbondisulfide,
manganese dan pelarut hidrokarbon yang menyebabkan sindrom Parkinson, demikian
juga pasca ensefalitis. 1,5
3. Umur (Proses menua)
Tidak semua orang tua akan engalami penyaki Parkinson, tetapi adanya peranan proses
menua terhadap terjadinya penyakit Parkinson berdasarkan penelitian. Ditemukan angka
kejadian penyakit Parkinson pada usia 50 tahun di Amerika 10-12 per 100.000 penduduk
dan meningkat menjadi 200-250 per 100.000 penduduk pada usia 80 tahun.
4. Ras
Angka kejadian penyakit Parkinson lebih tinggi pada orang berkulit putih disbanding
kulit berwarna.
5. Cedera Kraniosereberal
Prosesnya belum jelas. Trauma kepala, infeksi dan tumor di otak lebih berhubungan
dengan sindrom Parkinson di bandin penyakit Parkinson.
6. Stress Emosional dan Depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan
stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

Epidemiologi
Penyakit Parkinson cukup sering ditemukan, mungkin mengenai 1-2% populasi berusia lebih
dari 60 tahun, tanpa adanya bias jenis kelamin yang signifikan. Distribusi ditemukan di seluruh
dunia, walaupun tampaknya lebih sering terjadi di Eropa dan Amerika Utara.

Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifactor.

Substansia nigra ( sering disebut sebagai black substance ) adalah suatu regio kecil di otak (
brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang
disebut dopamin, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan
badan yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi
elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan,
reflex postural serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada PP sel-sel neuron di SNc mengalami
degenrasi, sehingga produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di sistem saraf
pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan bicara
dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan (rigiditas).7
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah stress
oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal seperti dopamin quinon
yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak
dapat di degradasi oleh ubiquinon-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian selsel SNc. Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:

Efek lain dari stress oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric

oxide (NO) yang mengasilkan peroxynitric radical.

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan adenosine trifosfat (ATP) dan
akumulasi electron-elektron yang memperburuk stress oksidatif, akhirnya menghasilkan

peningkatan apoptosis dan kematian sel.

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.7

Manifestasi Klinis
Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat
dari anamnesa yaitu gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonsm), tremor pada saat istirahat,
tidak didapat gejala neurologis lain, tidak dijumpai kelainan laboratorik maupun radiologis.
Gambaran klinis khusus penderita Parkinson sering disebut dengan TRAP (gejala motorik):1,5,6

1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal,
kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan
fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi
atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi
pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor
disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan
hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari
gerakan motorik halus.
2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan
terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis
sewaktu gerakan.
3. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya:
sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau
mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan
lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta
mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata
berkurang, hipofonis (suara kecil), menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar
(menetes) dari mulut, takikinesia atau akatisia (gerakan cepat tidak terkontrol),
mikrografis (tulisan semakin kecil), cara berjalan kecil-kecil,kegelisahan motorik (sulit
duduk atau berdiri). Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari
impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia
basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa
dan gamma motoneuron.
4. Hilangnya refleks postural

Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan
mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah
jatuh.1,5,6
Kriteria Menegakkan Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik
utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) :
Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama
Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Penatalaksanaan
Medika Mentosa7
Terdapat 6 macam obat utama yang digunakan untuk penatalaksanaan PP, yaitu:

Obat yang mengganti dopamin (Levodopa,Carbidopa)

Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi PP. Di
dalam badan levodopa akan diubah sebagai dopamine. Obat ini sangat efektif untuk
menghilangkan gejala karena langsung mengganti DA yang produksinya sangat menurun

akibat degenerasi SNc.

Agonis dopamine (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirol)
Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamine pada reseptor D1
maupun D2. Di dalam badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat digunakan
sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai kombinasi utama

dengan dengan levodopa-carbidopa agar dapat menurunkan dosis levodopa, sehingga

menghindari terjadinya diskinesia atau mengurangi fenomena on-off.

Antikolinergik (Benzotropin, Triheksifendidil, Biperidin)
Obat ini menghambat aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini
membantu mengkoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain mulut kering, dan mata
kabur. Sebaiknya jenis obat ini tidak diberikan pada penderita PP yang berusia di atas 70

tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin pada laki-laki.
Penghambat monoamine oxidase/ MAO (Selegiline).
Peranan obat ini untuk mencegah degradasi dopamine menjadi 3-4
dihydroxyphenilacetic di otak. Karena MAO dihambat maka umur dopamine menjadi
lebih panjang. Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa.
Selain itu obat ini bias berfungsi sebagai antidepresi ringan (merupakan obat pilihan
pada PP dengan gejala depresi menonjol). Efek samping obat ini berupa penurunan

tekanan darah dan aritmia.

Amantidin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja du bagian lain otak. Obat ini
dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat
menghilangkan gejala PP yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue
pada awal PP dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan

diskinesia pada penderita PP lanjut.

Penghambat Catechol O-Methyl Transferase/ COMT (Tolcapone, Entacapone)
Ini merupakan obat yang masih relative baru, berfungsi menghambat degradasi
dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai
sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap
dosis levodopa.

Non Medika Mentosa7

Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering terlupakan
mungkin dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.
1. Perawatan Penyakit Parkinson

Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula , maka perawatan
tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis , melainkan kepada semua orang yang
ada di sekitarnya.
a. Pendidikan
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita , keluarga dan care giver tentang
penyakit yang diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif
dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi
maksimal.

b. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut :
Abnormalitas gerakan
Kecenderungan postur tubuh yang salah
Gejala otonom
Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living ADL )
Perubahan psikologik
2. Pembedahan
Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi
memberikan respon terhadap pengobatan / intractable , yaitu masih adanya gejala dua dari

gejala utama penyakit parkinson ( tremor , rigiditas , bradi/akinesia, gait/postural instability ) ,

Fluktuasi motorik , fenomena on-off , diskinesia karena obat, juga memberi respons baik
terhadap pembedahan .
Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :
a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala : akinesia / bradi
kinesia, gangguan jalan / postural, dan gangguan bicara
b. Thalamotomi , yang efektif untuk gejala : tremor, rigiditas, dan diskinesia karena obat

Komplikasi
Komplikasi tersering pada penyakit parkinson adalah :
1. Tersedak
2. Depresi
3. Pneumoni
4. Demensia
5. Trauma karena jatuh

Pencegahan
1. Makan makanan bergizi.
2. Berolahraga rutin, tapi jangan berlebihan hingga melewati batas kemampuan tubuh.
3. Usahakan mengistirahatkan tubuh.
4. Upayakan untuk menghidari stres.
5. Mengikuti terapi fisik, terapi bicara, dan terapi okupasi.
6.Menghilangkan factor resiko dari penyakit Parkinson

Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian.
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.4
Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang
sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih
rendah dibandingkan yang tidak menderita parkinson. Pada tahap akhir, Parkinson dapat
menyebabkan komplikasi seperti demensia, depresi, tersedak, pneumoni, dan memburuk yang
dapat menyebabkan kematian.

Penutup
Penyakit parkinson merupakan bagian dari sindrom parkinson primer. Perlu dibedakan
antara kedua ini. Penyakit parkinson merupakan penyaki yang berhubungan dengan proses
penuaan di otak, yaitu merupakan proses penuaan di substansia nigra pars compacta disertai
dengan inklusi sitoplasmik eosinoilik lewy bodies. Penatalaksanaan penderita parkinson yag
utama diujukan untuk meminimalkan disabilitas fungsional dan menghambat perkembangan
penyakit. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan
kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah

Daftar Pustaka
1. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1.
Jakarta : Interna Publishing.2009. h. 851-7.
2. Ginsberg L. Neurologi. Jakarta : Erlangga Medical Series . Edisi kedelapan.2005. h. 3112.
3. Gleadle, Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta :Erlangga;
2007.h 37.
4. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental: Riwayat
Penyakit(Anamnesis). Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008. h.2-11.
5. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental: Riwayat
Penyakit(Anamnesis). Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008. h.64-72
6. Ginsberg, L. Lecture Note Neurologi dalam Penyakit Parkinson dan Gangguan Gerakan
Lainnya. Jakarta : EMS, 2007.h.72-3.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Ed.5. Jakarta: Interna Publishing; 2006: 851-7.