BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Bunyi jantung adalah suara yang dihasilkan dari denyutan jantung dan aliran
darah yang melewatinya. Disebut juga denyut jantung. Untuk memeriksanya
digunakan stetoskop. Bunyi jantung dibagi menjadi bunyi jantung normal dan
patologis yang mengindikasikan suatu penyakit. Bunyi jantung dikenali sebagai lub
dan dub secara bergantian. Bunyi murmur dihasilkan oleh turbulensi aliran darah di
jantung. Stenosis merupakan penyebab dari turbulensi tersebut. Insufisiensi katup
menyebabkan aliran darah berbalik dan bertabrakan dengan aliran yang berlawanan
arah. Pada keadaan ini, murmur akan terdengar menjadi bagian dari tiap siklus
jantung.
Ketika stetoskop ditempatkan pada daerah yang berbeda dari jantung, maka
akan terdengar 4 bunyi jantung yang bisa terdengar . respon dari gelombang bunyi
dari bunyi jantung termasuk bunyi abnormal seperti murmurs) diciptakan oleh
dorongan vibrasi dari penutupan katup, katup terbuka secara abnormal, vibrasi pada
ruang ventrikuler, ketegangan otot jantung, dan turbuensi atau aliran darah abnormal
yang melewati katup atau meewati antarruang jantung.
Dasar dari bunyi jantung adalah bunyi pertama dan bunyi kedua, biasa
disingkat sebagai S1 dan S2. S1 disebabkan oleh penutupan dari katup mitral dan
katup trikuspidalis pada fase kontraksi isovoumetrik.
B. Tujuan
Untuk mengatahui anatomi katup jantung, faktor-faktor penyebab bunyi
jantung dan waktu dan jenis murmur yang berkaitan dengan berbagai kelainan katup
jantung.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi katup-katup jantung.

1. Katup Jantung
a. Katup tricuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini
memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi
endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda
jaringan ikat fibrosa, chordate tendineae (hearth string), yang melekat pada otot
papilaris. Chordae tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup kearah
belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar
daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah
mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel
kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup
dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
b. Katup bicuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikrl kiri. Katup ini
melekat pada chordate tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi
katup tricuspid.
c. Katup semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventricular jantung
sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar pulmoral terletak antara
ventrikel kanan dan trunkus pulmonary. Katup semilunar aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan
dalam pembuluh pulmonary menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam
pembuluh dan mencegah alirah balik ke dalam ventrikel.
B. Mekanisme Terjadinya Bunyi Jantung Normal
2

Bila dilakukan pemeriksaan auskultasi, akan terdengar bunyi kira-kira sebagai

berikut : lub, dub, lub, dub.. Bunyi lub adalah bunyi yang timbul menyertai
penutupan katup atrioventrikular (katup A-V), yaitu katup mitral(bikuspidal) dan
katup trikuspidal, di awal sistolik, dan bunyi dub adalah bunyi yang menyertai
penutupan katup semilunar yaitu katup aorta dan katup pulmonal, di akhir sistolik.
Bunyi lub dinamakan bunyi jantung pertama, dan bunyi dub disebut bunyi
jantung kedua. Dasar penamaan ini adalah siklus jantung normal dimulai saat awal
sistolik, yaitu sewaktu katup A-V menutup.
Mekanisme bunyi pertama, kontraksi katup ventrikel menyebabkan aliran
darah berbalik secara tiba-tiba dan menabrak katup artioventrikular sehingga katup AV menonjol ke arah atrium. Kemudian, korda tendinea mendadak menarik daun katup
sehingga penonjolan daun katup A-V berhenti dengan tiba-tiba. Daya elastisitas daun
katup yang kaku menyebabkan darah berbalik arah dengan cepat ke arah ventrikel dan
bertumbukan pula dengan dinding ventrikel. Semua peristiwa di atas, menyebabkan
darah, dinding ventrikel, dan daun katub bergetar (bervibrasi), serta menyebabkan
vibrasi turbulensi pada darah. Vibrasi ini kemudian menjalar ke jaringan dinding dada
di sekitarnya sehinga dapat didengar melalui stetoskop ditempat tersebut sebagai
bunyi jantung. Bunyi jantung kedua adalah akibat penutupan katup semilunar secara
tiba-tiba. Begitu katup semilunar terutup, daun-daun katup akan menonjol ke arah
ventrikel karena dorongan darah yang berbalik arah. Renggangan elastis daun katup
menyebabkan darah berbalik lagi ke arah arteri sehinggga menimbulkan vibrasi yang
bergaung akibat gerakan darah yang berjalan bolak-balik antara dinding arteri dan
daun katup, dan antara daun katup dan dinding ventrikel. Vibrasi ini kemudian
menjalar di sepanjang dinding arteri pulmonalis dan aorta. Sewaktu vibrasi dari
pembuluh darah atau ventrikel mencapai dinding yang dapat berbunyi (sounding
wall), seperti dinding dada, timbullah bunyi yang dapat didengar di tempat tersebut.
Alasan mengapa bunyi jantung kedua lebih singkat durasinya dibanding bunyi
jantung peertama adalah karena katup semilunar lebh kaku dibanding katup A-V
sehingga vibrasi pada katup semilunar berlangsung dalam waktu yang lebih
singkatdibanding katup A-V. Kadang-kadang, setelah bunyi jantung kedua, yaitu kirakira pada awal dari sepertiga tengah masa diastolic, terdengar bunyi yang lemah dan
berrgemuruh (rumbling), yang dikenal sebagai bunyi jantung ketiga. Penyebab bunyi
jantung ketiga ini adalah osilasi darah yang terdorong bolak-balik diantara dinding
3

ventrikel setelah mengalirnya darah dalam jumlah yang banyak (inrushing) dari
atrium kedalam ventrikel. Hal ini dapat dianalogikan denga masuknya air dari kren
kedalam sebuah kantong yang menyebabkan gerakan bolak-balik air diantara sisi-sisi
kantong sehingga timbul gerakan yang bergaung pada dinding kantong.
C. Mekanisme Terjadinya Murmur Pada Jantung
Pada fonokardiogram terlihat berbagai bunyi jantung abnormal, yang
dikenal sebagai "murmur jantung", yang terjadi bila terdapat kelainan katup,
sebagai berikut:
1. Murmur Sistolik pada Stenosis Katup Aorta
Pada stenosis aorta, darah disemburkan dari ventrikel kiri melalui sebuah
lubang dengan jaringan fibrosa yang sempit di katup aorta. Akibat adanya
tahanan terhadap ejeksi, kadang-kadang tekanan darah dalam ventrikel kiri me ningkat sampai setinggi 300 mm Hg, sementara tekanan di aorta tetap normal.
Jadi, terbentuk efek pipa semprot (nozzle effect) yang terjadi selama sistol,
dengan darah yang disemburkan dengan kecepatan sangat tinggi me lalui lubang
kecil di katup. Keadaan ini menyebabkan turbulensi hebat pada darah di pangkal
aorta. Darah turbulen yang mengenai dinding aorta menimbulkan getaran yang
hebat, sehingga timbul murmur yang keras saat sistol dan dihantarkan di
sepanjang aorta superior dan bahkan ke dalam arteri-arteri besar di leher. Suara
ini kasar dan pada stenosis berat kadangkadang demikian kerasnya sehingga
dapat terdengar pada jarak beberapa kaki dari pasien. Selain itu, getaran suara
sering dapat teraba oleh tangan yang diletakkan di dada bagian atas dan leher
bagian bawah, peristiwa ini dikenal sebagai thrill
2. Murmur Diastolik pada Regurgitasi Katup Aorta
Pada regurgitasi aorta. tidak terdengar suara abnormal selama sistol.
tetapi selama diastol, darah mengalir batik dari aorta bertekanan-tinggi ke
ventrikel kiri, menimbulkan murmur seperti suara meniup yang relatif bernada
tinggi dengan desis yang terdengar maksimal di atas ventrikel kiri. Murmur ini
diakibatkan oleh turbulensi darah yang menyembur batik dan bertemu dengan
darah yang telah berada dalam tekanan diastolik ventrikel kiri yang rendah.

3. Murmur Sistolik pada Regurgitasi Katup Mitral

Pada regurgitasi mitral, darah mengalir batik melalui katup mitral ke
dalam atrium kiriselama sistol. Keadaan ini juga menimbulkan suara "seperti
tiupan" berfrekuensi tinggi dan suara "mendesis" yang serupa dengan bunyi
pada regurgitasi katup aorta tetapi terjadi saat sistol. Suara ini terutama dihantarkan dengan keras ke atrium kiri. Namun, atrium kiri terletak dalam sekali di
rongga dada sehingga sukar untuk mendengarkan suara ini tepat di atas atrium.
Akibatnya, suara pada regurgitasi mitral dihantarkan ke dinding dada terutama
melalui ventrikel kiri ke apeks jantung.
4. Murmur Diastolik pada Stenosis Katup Mitral
Pada stenosis katup mitral, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri
melalui katup mitral yang mengalami stenosis dengan susah payah, dan karena
tekanan dalam atrium kiri jarang meningkat di atas 30 mm Hg, selisih tekanan
yang besar yang mendorong darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri tidak terjadi.
Akibatnya, bunyi abnormal yang terdengar pada stenosis katup mitral biasanya
lemah dan dengan frekuensi sangat rendah sehingga sebagian besar spektrum
suara berada di bawah frekuensi terendah dari pendengaran manusia. Selama
bagian awal diastol, ventrikel kiri dengan katup mitral yang stenosis
mengandung sedikit sekali darah dan dindingnya demikian lunak sehingga darah
tidak memantul bolak-balik di antara dinding-dinding ventrikel. Karena alasan
ini,bahkan pada stenosis katup mitral yang hebat sekali pun, sama sekali tidak
terdengar murmur selama sepertiga awal diastol. Kemudian, setelah terisi
sebagian, ventrikel telah cukup teregang sehingga darah dipantulkan bolak-balik,
dan mulai terjadi murmur yang bergemuruh rendah.
5. Fonokardiogram Murmur Katup
Fonokardiogram B, C, D, dan E pada G\memperlihatkan, secara berturut-turut,
rekaman ideal dari pasien stenosis katup aorta, regurgitasi katup mitral, regurgitasi katup aorta,
dan stenosis katup mitral. Jelas terlihat dari fonokardiogram ini bahwa lesi pada stenosis katup
aorta menimbulkan bunyi murmur yang paling keras, sedangkan lest pada stenosis katup mitral
menimbulkan bunyi yang terlemah. Fonokardiogram memperlihatkan bagaimana intensitas
murmur bervariasi selama berbagai bagian sistol dan diastol, dan lamanya setiap murmur
5

yang relatif juga terlihat jelas. Perhatikan terutama bahwa murmur pada stenosis katup
aorta dan regulasi katup mitral hanya terjadi pada saat sistol, sedangkan murmur pada
regurgitasi katup aorta dan stenosis katup mitral hanya terjadi selama diastol. Jika
pembaca tidak mengerti mengenai saat saat terjadi murmur ini, sebaiknya baca
kembali sampai akhirnya dapat mengerti.

D. Faktor Faktor Yang Menyebabkan Bunyi Jantung Abnormal

Bunyi jantung abnormal disebabkan oleh getaran yang diciptakan oleh aliran
turbulensi dstruktur sekitarnya yaitu dimana penyebab turbulensi adalah malfungsi
katup-katup jantung. Malfungsi katup jantung antaralain:
a. Stenotik : Katup kaku menyempit yang tidak membuka sempurna, dimana darah
harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang tinggi
sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal seperti suara
yang timbul ketika memaksa udara keluar cepat melalui bibir yang menyempit saat
bersiul.
b. Insufisien : Katup yang tidak menutup dengan sempurna, biasanya karena pada
tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan benar. Turbulensi
terjadi ketika darah mengalir balik melalui katub yang insufisien tersebut dan
bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawananmenciptakan
murmur berdesis (regurgitasi), katup jantung insufisien sering disebut dengan
katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik saat katup sebenarnya
harus tertutup.

E. Waktu Dan Jenis Murmur (Bunyi Jantung Abnormal / Bising) yang berkaitan
dengan berbagai kelainan Katup Jantung
Waktu murmur tediri dari :
6

1. Murmur sitolik : Murmur antara bunyi jantung pertama dan kedua (lup-murmurdup).
2. Murmur diastolik: Terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama (lup-dupmurmur).

.
1. Stenosis mitralis
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
selama fase diastolik ventrikel atrium kiri menghasilkan tekanan yang lebih besar
untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Atrium kiri mengalami
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pemompoaan darah. Tidak lagi berfungsi
primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel.
Karena volum atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium mengosongkan
diri secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan kebelakang kedalam
pembuluh darah paru vena pulmonalis meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paruparu, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai adema interstisial transudasi cairan
kedalam alveoli.
Bunyi abnormal yang terdengar pada stenosis katup mitral biasanya lemah dan
dengan frekuensi sangat rendah sehingga sebagian besar spektrum suara berada di
bawah frekuensi terendah dari pendengaran manusia. Selama bagian awal diastole,
ventrikel mengandung sedikit sekali darah dan dindingnya demikian lunak sehingga
darah tidak memantul bolak-balik di antara dinding-dinding ventrikel. Karena alasan
ini, bahkan pada stenosis katup mitral yang hebat sekali pun, sama sekali tidak
terdengar murmur selama sepertiga awal diastole.
Kemudian, setelah sepertiga awal diastole berlalu, ventrikel telah cukup
teregang sehingga darah dipantulkan bolak-balik, dan seringkali mulai terkadi
murmur yang bergemuruh rendah.
2. Insufisiensi mitralis
Memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat
7

penutupan katup yang tidak sempurna selama sistolik ventrikel secara bersamaan
mendorong darah kedalam aorta dan kembali kedala atrium kiri.
Insufisiensi akan mengakibatkan dilatasi ventrikel. Dilatasi dinding ventrikel
akan meningkatan kontraksi miokardium. Insufisiensi akan menimbulkan beban
volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri. Atrium kiri
berdilatasi untuk meningkatkan volume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium.
Insufisiensi ini menimbulkan suara seperti tiupan berfrekuensi tinggi dan
mendesis yang serupa dengan yang terjadi pada insufisiensi katup aorta, dan
terutama dihantarkan dengan keras ke atrium kiri. Namun, atrium kiri terletak dalam
sekali di rongga dada sehingga sukar untuk mendengar suara ini tepat di atas atrium.
Akibatnya, suara pada insufisiensi mitral dihantarkan ke dinding dada terutama
melalui ventrikel kiri, dan biasanya terdengar paling baik di apeks jantung.
3. Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu
sistolik ventrikel. Menigkatnya resistensi terhadap rejeksi ventrikel, maka beban tekan
ventrikel kiri meningkat. Ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan
tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer, hal ini menyebabkan
timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta. Keadaan ini
menyebabkan turbulensi hebat pada darah di pangkal aorta. Darah turbulen yang
mengenai dinding aorta menimbulkan getaran yang hebat, dan murmur yang keras
dihantarkan sepanjang aorta bagian atas dan bahkan ke dalam arteri-arteri besar di
leher. Geatran suara sering dapat teraba oleh tangan yang diletakkan di dada bagian
atas dan leher bagian bawah, yang disebut dengan thrill.
4. Insufisiensi aorta
Menyebabkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel kiri sewaktu
relaksasi ventrikel. Prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing utuk
mendapatkan darah yang keluar dari ventrikel selama sistolik. Insufisiensi ventrikel
kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya menjadi hipertrofi, sehingga bentuknya
seperti bola.
Pada insufisensi, tidak terdengar suara selama sistol, tetapi selama diastole,
darah mengalir balik dari aorta ke ventrikel kiri, menimbulkan murmur seperti suara
meniup yang relative bernada tinggi dan mendesis, serta terdengar secara maksimal
di atas ventrikel kiri.
8

BAB III
PENUTUPAN

A. Kesimpulan
Bunyi Jantung abnormal yaitu bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katub seperti

penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah kedepan atau katub yang tidak
sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
B. Saran
Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk kedepannya.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia. (2005). Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Sloane, Ethel. (2003). Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC.

10

Sherwood, Lauralee. (2011).Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. & Hall, John E. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC.

11