Kasus :

Pasien Ny. A 60 tahun datang dibawa keluarga nya karena tak sadarkan diri, menurut eluarganya pasien 2 tahun yang lalu pernah menglami serangan jantung dan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu dan DM sejak 10 tahun yang lalu. Kesadaan : sopor-koma, TD = 60/palpasi, nadi = teraba lemah / tidak teraba Pada pemeriksaan EKG pasien : VT polimorfik

Anamnesis :
Karena pasien tidak sadarkan diri, maka anamnesis dilakukan secara alloanamnesis 1. Ada trauma atau tidak? 2. Sebelumnya disertai kejang atau tidak? 3. Tidak sadarkan diri sudah berapa lama? 4. Disertai perdarahan atau tidak ? 5. Apakah sudah menjalani terapi terhadap hipertensi dan DM nya?

Pemeriksaan : Fisik :

Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi

sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan pemeriksaan dada adalah: Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL) Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL) Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL) Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL) Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam. Palpasi Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2. Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.

Pulsasi ventrikel kiri . Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks yang melebar teraba seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa perubahan tempat ke lateral, terjadi misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat akibat stenosis aorta. Apical heaving yang disertai peranjakan tempat ke lateral bawah, terjadi misalnya pada beban diastolik ventrikel kiri yang meningkat akibat insufisiensi katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan iktus kordis beranjak ke lateral bawah. Pulsasi apeks kembar terdapat pada aneurisme apikal atau pada kardiomiopati hipertrofi obstruktif. Pulsasi ventrikel kanan Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri, normal tidak ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh kelebihan beban sistolik ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat di daerah epigastrium dibawah prosesus sifoideus menunjukkan kemungkinan adanya hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi abnormal diatas iga ke III kanan menunjukkan kemungkinan adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas sternum menunjukkan adanya dilatasi arteri pulmonal. Getar jantung ( Cardiac Trill) Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah. Bising jantung adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di daerah prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik (systolic thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal. Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral menunjukkan insufisiensi katup mitral. Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang pendek di daerah apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang pada area trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi didaerah cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya stenosis katup aorta, sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya

insufisiensi aorta yang berat, biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada waktu ekspirasi. Getar sistolik pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup pulmonal. Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3 atau ke 4 linea para sternalis kiri. Perkusi jantung Cara perkusi : Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri. Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan. Auskultasi Jantung Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung. Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah. Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan : a. Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran. b. Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara. c. Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian

hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Area Aortic

Location 2nd ICS R sternal border

Abnormality Aortic Stenosis S2 is loudest here

Pulmonic

2nd ICS L sternal border

Pulmonary stenosis or regurgitation

Tricuspid

L lower sternal border

Tricuspid stenosis

Mitral

5th ICS

Mitral stenosis or regurgitation S1 is loudest here

Bunyi jantung Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.1

Pemeriksaan penunjang
1. Foto Thorax PA 2. EKG

Jantung : Melihat bentuk dan pembesaran jantung Paru : Melihat tanda-tanda kongesti paru pada gagal jantung kongestif

Jantung merupakan organ yang mampu memproduksi muatan listrik. Karena tubuh adalah konduktir yang baik, maka impuls yang dihasilkan jantung dapat menjalar ke seluruh tubuh, sehingga potensial aksi yang dipancarkan oleh jantung dapat diukir dengan Galvanometer melalui elektroda-elektroda yang diletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh. Potensial listrik yang timbul pada waktu jantung berkontraksi dapat dicatat. Grafik yang tercatat melalui rekaman ini disebut elektrokardiogram (EKG). EKG sangat membantu dalam

diagnosa, walaupun demikian tidak boleh memberi penilaian berlebihan kepada hasil EKG dengan mengabaikan pemeriksaan fisik dan anamnesa. Dalam pemeriksaan EKG harus memperhatikan umur, berat badan, bentuk badan, tekanan darah, obat-obatan yang digunakan serta keluhan seseorang. Pada umumnya EKG yang tidak normal disertai pula fungsi, anatomi struktur jantung yang tidak normal. Akan tetapi sering pula jantung yang berfungsi baik menunjukkan kelainan EKG, sebaliknya pada jantung yang berfungsi tidak baik selalu disertai kelainan EKG. Komponen instrumen pada perekaman EKG Elektrokardiogram merupakan pemeriksaan non-invasif yang digunakan untuk mengetahui keadaan jantung, melalui pengukuran aktifitas listrik jantung. Pemeriksaan EKG dilakukan dengan menempelkan lead (alat penerima impuls listrik jantung) di beberapa lokasi yang telah ditentukan. Setelah itu, informasi mengenai keadaan jantung dapat diketahui melalui pola grafik yang dihasilkan.

Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah :

Denyut dan irama jantung Posisi jantung di dalam rongga dada. Penebalan otot jantung (hipertrofi). Kerusakan bagian jantung. Gangguan aliran darah di dalam jantung. Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung

Kegunaan EKG :

Pemeriksaan fisik rutin (check up) Tes pembebanan jantung Penilaian beberapa gejala seperti nyeri dada, napas pendek, pusing, pingsan, atau

palpitasi.

Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia) Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel) Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung Mengetahui adanya gangguan elektrolit Mengetahui adanya gangguan perikarditis 2

3. Treadmill test (TMT)

Prinsipnya :
a. Perekam EKG bersama dengan aktifitas (exercise EKG) b. Merupakan pemeriksaan non invasive tetapi termasuk pemeriksaan pro

vocative.
c. Termasuk seleksi kedua untuk deteksi penderita coroner sesudah EKG

istirahat (resting EKG). 4. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang spesifik ini hanya dilakukan pada penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu sebagai penunjang dalam menegakan diagnosis. Enzim jantung

Pemeriksaaan laboratorium khusus tertenu seperti kadar enzim jantung dalam darah diperlukan untuk menegakan diagnosa infark miokard akut. Otot miokard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa enzim spesifik sehingga kadarnya dalam serum meningkat. Peningkatan kadar enzim ini juga akan ditemukan pada penderita setelah operasi jantung, kardiofersi elektrikal, trauma jantung atau

perikarditis. Kreatin fosfokinase

Pada infark miokard akut konsentrasi CK dalam serum akan meningkat dalam waktu enam sampai delapan jam setelah onset infark, mencapai puncaknya setelah 24 jam dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 4 hari. Pemeriksaan ini tidak terlalu spesifik untuk kerusakan otot miokard karena enzim ini juga terdapat dalam paruparu, otot skelet, otak, uterus, saluran pencernaan dan kelenjar tiroid, sehingga kerusakan pada organ-organ tersebut akan meningkatkan kadar CK dalam darah Isoenzim CK-MB

Ada 3 isoenzim dari CK yang terlihat pada elektroforesis, yaitu MM, BB, dan MB. Isoenzim BB umumnya terdapata pada otak, MM pada otot skelet dan MB pada otot jantung. Isoenzim MB juga ditemukan pada usus, lidah dan otot diafragma tetapi dalam jumlah yang kecil. Pemeriksaan isoenzim CK-MB dalam serum merupakan tes yang paling spesifik pada nekrosis otot janung. Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukan adanya infark miokard. CK-MB mulai meningkat dalam waktu 2-3 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 10-12 jam dan umumnya kan kembali ke normal dalam waktu 24 jam. Troponin T

Troponin T jantung adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang bersifat kardio spesifik. Pada saat terjadi kerusakan miokard akibat iskemi Troponin T dari sitoplasma dilepas kedalam darah. Masa penglepasan Troponin T ini berlangsung 3090 jam setelah itu menurun. Dilaporkan diagnosis Troponin T lebih superior dibandingkan CK-MB dan terjadinya posititf palsu sangat jarang. Peningkatan kadar Troponin T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada penderita amina pektoris tak stabil. Serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT)

Enzim ini juga akan dilepeaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Konsentrasi dalam serum akan meningkat dalam 8-12 jam setelah onset infark, mencapai puncaknya pada 18-36jam dan mulai turun kembali ke normal setelah 3-4 hari. Selain di otot jantung, inzim ini juga terdapat dalam hati dan otot skelet, sehingga pada peningkatan kadar enzim ini merupakan indikator yang lemah dalam menegakan diagnosa infark miokard akut. Gagal jantung dengan bendungan pada hati atau hipoksia otot skelet sering juga disertai dengan peningkatan kadar SGOT

Lactic dehydrogenase (LDH)

LDH hampir terdapat disemua jaringan tubuh dan kadarnya dalam serum akan meningkat pada berbagai keadaan. Pada infark miokard akut, konsentrasi akanm meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari setelah onset dan kembali normal setelah 8-14 hari. LDH mempunyai 5 isoensim. Isoensim LDH 1 lebih spesifik untuk kerusakan otot jantung sedangkan LDH 4 dan LDH 5 untuk kerusakan hati dan otot skelet Alpha hydroxybutyric dehydrogenase (alpha-HBDH)

Alpha-HBDH sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk infark miokard. Isoensim LDH1 dan LDH2 akan bereaksi lebih besar dengan substrat Alpha hydroxy-butyrate dari pada LDH 4 dan LDH 5,sehingga pemeriksaan aktifitas alpha HBDH akan dapat membedakan antara LDH1 dan LDH2 dengan LDH 3 dan LDH4.Pada infark miokard aktifitas alpha HBDH ini mencerminkan adanya aktifitas LDH meningkat.3

Ventrikel Takikardi

Ekstrasistol vertikel yang timbul berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan irama ini berbahaya dan membutuhkan pengobatan segera. Takikardi ventrikel mudah berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan dapat menyebabkan henti jantung. Ventrikel takikardi pada umumnya menunjukkan penyakit jantung yang berat, bila ditemukan takikardi dengan kecepatan 150-210 per menit, umumnya teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur, biasanya timbul tba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelunya. Kepastian diagnosisi dengan melakukan pemeriksaan EKG dimana didapatkan adanya

takikardi dengan komplek QRS yang lebar, lebih dari 0.12 detik dan tak ada hubungan dengan gelombang P. Kadang-kadang sukar dibedakan dengan takikardi atrial paroksismal disertai konduksi aberan. Sehingga kadang kadang iperlukan pemeriksaan His bundle electrocardiogram untuk menegakkan diagnosis pasti.2,5

Definisi
Takikardi Ventrikel (untuk kemudahan selanjutnya disebut VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction (PVC) atauventricular extrasytoles (VES) dengan laju labih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT). 2

Etiologi
Penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum ventrikular tachycardia (VT). Reentrant sirkuit dapat membentuk dan biasanya meliputi zona perbatasan antara jaringan parut elektrik tidak aktif dan elektrik aktif jaringan miokard. Maka, semakin lambat konduksi listrik di dalam zona perbatasan adalah prediposisi untuk pengembangan reentrant sirkuit aritmia yang cepat.

Di negara maju, penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum bekas luka infark miokard. Substrat untuk masuknya kembali listrik (VT) dapat terjadi dengan proses yang menciptakan jaringan parut infark, termasuk pelebaran cardiomiopatis, hipertropi kardiomiopati, dysplasia ventrikel kanan, penyakit Chagas, dan sayatan bedah di ventrikel. Berbagai faktor predisposisi yang bertanggung jawab terhadap tingginya insidensi ventrikel takikardi adalah 1. Iskemia jaringan 2. Hipoksemia 3. Pengaruh sistem otonom ( misal, perangsangan parasimpatis yang mengurangi denyut jantung) 4. Gangguan metabolisme (misal, asidosis laktat, akibat gangguan perfusi jaringan) 5. Kelainan hemodinamik (misal, penurunan perfusi koroner yang menyertai hipertensi) 6. Obat-obatan (misal, keracunan digitalis) 7. Ketidakseimbangan elektrolit (misal, hipokalemia yag menyertai dieresis berlebihan 8. Perfusi ulang mendadak akibat pemberian obat trombolitik pada infark miokard akut4,5

Patofisiologi

Ventrikular tachycardia (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama cepat, lebih cepat daripada 100-120 denyut per menit, yang timbul dalam ventrikel. Terlepas dari mekanisme aritmia, tingkat keparahan gejala klinis menentukan VT urgensi yang harus ditangani. Selama VT, jantung output berkurang karena cepatnya denyut jantung dan tidak adanya batas waktu atau terkoordinasi dengan baik kontraksi atrium. Iskemia dan mitral insufisiensi mungkin juga berkontribusi terhadap intoleransi hemodinamik. Kolap hemodinamik lebih mungkin ketika didasari munculnya disfungsi ventrikel kiri atau dengan rate yang sangat cepat. Keluaran jantung berkurang dapat mengakibatkan berkurangnya perfusi miokard, inotropic memburuk tanggapan, dan degenerasi untuk VF, mengakibatkan kematian mendadak. 4,5,6

Klasifikasi
Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan ( beat) dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dibeberapa tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard(ischemic VT). Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-sustained. Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi: VT Idiopatik (Idiopathic VT): a. VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Outflow Tract VT=RVOT VT) b. VT Idiopatik Ventrikel kiri (Idiopathic Left Ventricular VT) VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia a. Bundle Branch Reentrant VT b. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD) VT iskemia (Ischemic VT). 4,5,7

Diagnosis Anamnesis
Biasanya ventrikular tachycardia (VT) dapat mendahului kolap hemodinamik yang signifikan. Ketika ritme ini hadir, itu harus ditangani dengan cepat.

Gejala utama dari VT adalah debaran jantung, ringan, dan sinkop dari perfusi serebral berkurang. Nyeri dada mungkin disebabkan iskemia atau irama itu sendiri. Maklum, kecemasan sering hadir. Sinkop lebih umum dalam penetapan penyakit jantung struktural. Beberapa pasien menggambarkan sensasi kepenuhan leher, yang mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan vena sentral dan meriam sebuahgelombang. Sebuah gelombang yang berhubungan dengan kontraksi atrium kanan terhadap katup trikuspid tertutup. Dyspnea mungkin berkaitan dengan peningkatan tekanan vena paru-paru dan atrium kiri kadang-kadang kontraksi saat menutupnya katup mitral. Yang termasuk faktor risiko sebelumnya adalah infark miokard, penyakit jantung struktural, atau riwayat keluarga kematian mendadak.. VT harus sangat dipertimbangkan dalam setiap syncopal pasien dengan riwayat tersebut. Setiap pasien dengan sejarah keluarga (<40 y) kematian mendadak harus dievaluasi untuk sindrom aritmia genetik, termasuk sindrom QT panjang,sindrom QT pendek, Brugada
sindrom, displasia arrhythmogenic ventrikel kanan, dan kardiomiopati hipertrofik.4,7

Pemeriksaan fisik
Selama ventrikular tachycardia (VT) a. Temuan pemeriksaan fisik selama VT meliputi takikardia, yang sering dikaitkan dengan hipotensi dan tachypnea. b. Tanda berkurang perfusi dapat muncul, termasuk penurunan tingkat kesadaran, pucat, dan diaphoresis. c. Tekanan vena jugularis mungkin tinggi, dan gelombang cannon dapat diamati jika atrium berada dalam ritme sinus. d. Suara jantung pertama dapat bervariasi dalam intensitas akibat kehilangan sinkroni AV. Selama berubah ke irama sinus a. Temuan fisik selama ritme yang normal terkait dengan struktural yang mendasari penyakit jantung. Ini dapat mencakup perpindahan titik maksimal impuls (PMI), murmur katup yang berhubungan dengan penyakit jantung atau kardiomiopati hipertrofik, dan S 3 gallop.

b.

Jarang terdapat dalam ritme sinus jika gagal jantung kongestif tidak dikompensasi muncul.

c. irama sinus sering terganggu oleh ventrikel extrasystoles.4 Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini : Durasi dan morfologi QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (>0,12 detik). Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri yang memiliki kompleks QRS < 0,12 detik karena pada VT jenis ini loksi reentry dekat septum interventrikuler seperti konduksi normal. Capture beat dan Fusion beat

Kadang kadang saat berlangsung VT, impuls dari atrium dapat depolarasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dan sempit. Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikuler (nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan sangat menyongkong diagnosis VT. Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapat dan tidak jarang hanya satu atau dua criteria saja yang di temukan. Oleh karena itu Brugada membuat kriteria pendekatan yang sederhana seperti disamping.4,5,7

Diagnosis Banding
Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70% takikardi jenis ini adalah VT. Takikardi dengan kompleks QRS lebar bias terjadi pada : Takikardi Supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Secara fisiologis dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya. Maka kompleks QRS akan lebar. Takikardi Supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan

Bila terdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel,

maka pada saat takikardi supraventriel (SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivasi dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS terlihat lebar. Takikardi Supraventrikel (SVT) pada keadaan Hambatan Berkas Cabang yang sudah ada Pada keadaan ini kompleks QRS terlihat lebar. 4 Kepentingan Klinis Takikardi Ventrikel Takikardi Ventrikel idiopatik

Dijumpai pada pasien dengan jantung normal. Umumnya tidak berbahaya, tidak menganggu hemodinamik, tidak menyebabkan kematian mendadak. Takikardi Ventrikel Iskemik

VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. VT jenis ini dapat menyebabkan kematian mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark, semakin besar peluang terjadinyareentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrasi ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian mendadak adalah riwayat serangan jantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <40%), dan adanya premature ventricular contraction yang sering. Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum memberikan hasil yang memadai.4,7

Tatalaksana Umum
Pada keadaan akut Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilaukan denga pemberian obat-obatan secara intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Amoidaron dan prokainamid lebih unggul dibandingkan lidokain. Amoidaron dapat diberika loading dose 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 joule dan 50 joule). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemik, gangguan elektrolit, hipotensi, dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung, dan gejala

hipoperfusiotak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik. Jangka panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien denga VT non-susteined dan bergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak efektif dapat diberikan sotasol atau amidaron. Pada pasien dengan riwayat infark miokard dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <35%), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk mencegah kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan menurunkan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amidaron 3,4,5

DAFTAR PUSTAKA
1. Pemeriksan fisik gangguan jantung. 2010. Diunduh dari. http://botol-infus.blogspot.com 2. Pemeriksaan EKG. 2010. Diunduh dari http://blog.unila.ac.id/pemeriksaan-ekg 3. Konsep laboratorium sistem kardiovaskuler. 2010. Diunduh dari http://jundapakiringan.blogspot.com

4. Sucianto,

Agus.

2010.

Ventrikel

takikardi.

Diunduh

dari.

http://www.makalahkesehatan.com. 5. Yamin. M, Harun. Sjaharuddin, 2009. Takikardia ventrikel, dalam Aru W. Sudoyo dkk. Bambang Setiyohadi,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi keempat, Jilid II, FKUI : Jakarta 6. Price, Sylvia Anderson, 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Ed. 6,Vol.1, EGC : Jakarta. 7. J Compton. Steven, 2009. Ventrikel Takikardi. Diunduh dari.www.E-medicine.Com. 8. Yamin. M, Harun. Sjaharuddin, 2009. Aritmia Ventrikel, dalam Aru W. Sudoyo dkk. Bambang Setiyohadi,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi keempat, Jilid III, FKUI : Jakarta

LAPORAN MANDIRI
Blok.29 emergency medicine 1

Nama NIM

: Rani secti trisna : 10 2006 118

Tutor : dr. surya

Universitas Kristen Krida Wacana 2011