Latar Belakang
Rumusan Masalah
Tujuan
Makalah ini di buat dengan tujuan agar mahasiswa, tenaga kesehatan atau
tenaga medis dapat memahami berkaitan dengan anatomi dan fisiologi
sistem hematologi.
1.4
Manfaat
Makalah ini di buat oleh kami agar meminimalisir kesalahan dalam tindakan
praktik keperawatan yang di sebabkan oleh ketidakpahaman dalam anatomi
fisiologi dalam sistem hematologi sehingga berpengaruh besar terhadap
kehidupan klien.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Komposisi dan struktur Darah Manusia.
Karakteristik
1.
Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya (elemen pembentuk)
tertahan dan di bawa dalam matriks cairan (plasma).
2.
Darah lebih berat dibandingkan dengan air dan lebih ketal.Cairan ini
memiliki rasa dan bau yang khas, serta Ph 7.4 (7.35-7.45).
3.
Warna darah bervariasi dan merah terang sampai merah tua kebiruan,
bergantung pada kadar oksigen yang dibawa ke sel darah merah.
4.
Volume darah tetap sekitar 5 liter pada laki-laki dewasa berukuran ratarata, dan kurang sedikit pada perempuan dewasa. Volume ini bervariasi
sesuai dengan ukuran tubuh dan berbanding terbalik dengan jumlah jaringan
edukosa dalam tubuh. Volume ini juga bervariasi dengan perubahan cairan
darah dan konsentrasi elektrolitnya.
Komposisi
Eritrosit tidak mempunyai nukleus sel ataupun organela, dan tidak dianggap
sebagai sel dari segi biologi. Eritrosit mengandung hemoglobin dan
mengedarkan oksigen. Sel darah merah juga berperan dalam
penentuan golongan darah. Orang yang kekurangan eritrosit menderita
penyakit anemia.
Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk
memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya oleh tubuh,
misal virus atau bakteri. Leukosit bersifat amuboid atau tidak memiliki bentuk
yang tetap. Orang yang kelebihan leukosit menderita penyakit leukimia,
sedangkan orang yang kekurangan leukosit menderita penyakit leukopenia.
Susunan Darah. serum darah atau plasma terdiri atas:
1.
Air: 91,0%
2.
albumin
immunoglobin (antibodi)
hormon
1.
Air
: 91%
2.
Protein
3.
Mineral
posfat,
besi).
4.
Bahan organik
kolesterol dan asam
1992).
2.2 Fungsi Sel Darah dan Plasma Darah Pada Tubuh Manusia.
Plasma darah adalah cairan bening kekuningan yang unsur pokoknya
sama dengan sitoplasma. Plasma terdiri dari 92% air dan mengandung
campuran kompleks zat organic dan zat anorganik.
Di dalam plasma darah terlarut berbagai macam zat. Di antara zat-zat
tersebut ada yang masih berguna dan adapula yang tidak berguna. Beberapa
zat tersebut antara lain seperti berikut.
a. Zat makanan dan mineral, antara lain glukosa, gliserin, asam amino, asam
lemak, kolesterol, dan garam mineral.
b. Zat hasil produksi dari sel-sel, antara lain enzim, hormon, dan antibodi.
c. Protein,
Protein dalam plasma darah terdiri atas:
1) antiheofilik berguna mencegah anemia;
2) Tromboplastin berguna dalam proses pembekuan darah;
3) protrombin mempunyai peranan penting dalam pembekuan darah;
4) fibrinogen mempunyai peranan penting dalam pembekuan darah;
5) albumin mempunyai peranan penting untuk memelihara tekanan osmotik
darah;
6) gammaglobulin berguna dalam senyawa antibodi.
d. Karbon dioksida, oksigen, dan nitrogen.
Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah sebanyak
kira-kira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4-5 liter. Keadaan jumlah
tersebut pada tiap-tiap orang tidak sama, tergantung kepada umur,
pekerjaan, keadaan jantung atau pembuluh darah. (Dr. Syaifuddin, 1992).
Nilai-nilai sel darah dewasa normal :
a.
b.
c.
Trombosit
d.
Hematokrit (% sel darah merah) : 45-52% untuk pria; 36-48% untuk
wanita
e.
Hemoglobin : 14,0-17,4 gram per 100ml untuk pria; 12,0-16,0 gram
per 100ml untuk wanita. (Elizabeth J Corwin, 2001).
2.4 Sel-Sel Darah Merah, Anemia, dan Polisitemia.
Sel darah merah
Sel darah merah atau yang disebut eritrosit berasal dari bahasa
yunani, yaitu erythros berarti merah dan krytos yang berarti
selubung/sel. Sel ini tidak memiliki intisel, mitokondria, atau ribosom. Sel ini
tidak dapat melakukan mitosis, fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan
protein. Sel darah merah mengandung protein hemoglobin yang mengangkut
sebagian besar oksigen yang diambil di paru ke sel-sel diseluruh tubuh.
Perdarahan hebat
Akut (mendadak)
Kecelakaan
Pembedahan
Persalinan
Kronik (menahun)
Perdarahan hidung
Wasir (hemoroid)
Ulkus peptikum
Kekurangan vitamin C
Penyakit kronik
Pembesaran limpa
Sferositosis herediter
Elliptositosis herediter
Kekurangan G6PD
Penyakit hemoglobin C
Penyakit hemoglobin E
Thalasemia
b. Gejala
2.
3.
4. Anemia Hemolitik
Sel darah merah yang abnormal ditandai dengan rapuhnya sel dan
masa hidup yg pendek (biasanya ada faktor keturunan)
Contoh :
1.
Sferositosis, sel darah merah kecil, bentuk sferis, tidak mempunyai
struktur bikonkaf yg elastis (mudah sobek)
2. Anemia sel sabit, 0,3-10 % orang hitam di Afrika Barat dan Amerika
sel2nya mengandung tipe Hb yg abnormal (HbS), bila terpapar dengan
O2 kadar rendah maka Hb akan mengendap menjadi kristal2 panjang di
dalam sel darah merah.. sehingga sel darah merah menjadi lebih panjang
dan berbentuk mirip seperti bulan sabit. Endapan Hb merusak membran sel.
Tekanan O2 jaringan yg rendah menghasilkan bentuk sabit dan mudah
sobek.Penurunan tekanan O2 lebih lanjut membentuk sel darah semakin
sabit dan penghancuran sel darah merah meningkat hebat.
3. Eritroblastosis Fetalis, Ibu dengan Rh(-) yang memiliki janin Rh(+).. pada
saat kehamilah pertama.. setelah ibu terpapar darah janin.. maka ibu secara
otomatis akan membentuk anti bodi terhadap Rh(+), sehingga pada
kehamilan yang ke dua anti Rh ibu akan menghancurkan darah bayi, dan bayi
akan mengalami anemia yg hebat hingga meninggal.
4.
5. Nutrional Anemia
Anemia defisiensi besi (Fe)
Anemia defisiensi asam folat
(akibat kekurangan asupan atau gangguan absorbsi GI track)
6. Anemia Pernisiosa
Vitamin B12 penting untuk sintesa DNA yang berperan dalam penggandaan
dan pematangan sel. Faktor intrinsik berikatan dengan B12 sebagai transport
khusus absorbsi B12 dari usus. Anemia pernisiosa bukan karena kekurangan
Intake B12 melainkan karena defisiensi faktor intrinsik yg mengakibatkan
absorbsi B12 terganggu.
7. Renal Anemia
Terjadi karena sekresi eritropoietin dari ginjal berkurang akibat penyakit
ginjal.
Polisitemia
Adalah peningkatan sel darah merah dalam sirkulasi, yang
mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Aliran darah yang
mengalir melalui pembuluh darahterhalang dan aliran kapilat dapat tertutup.
1.
Dapat terjadi akibat hipoksia ( kekurangan oksigen ) karena hal berikut ini:
a.
b.
c.
2.
Polisitemia Vera
Limfosit
Ciri-ciri : Berinti satu, tidak dapat bergerak bebas, berwarna biru pucatJumlah
(sel/mm3) : 1.500 3.000
Tempat Pembentukan : Limfa dan tulang
Masa Hidup : Beberapa jam beberapa tahun
Fungsi : Mengaktifkan system kekebalan
2.
Monosit
jalan Anda. Setiap kotoran atau sampah yang ada di trotoar tersapu dan
ditelan oleh truk. Hasilnya adalah jalan bebas dari daun, kotoran, sampah,
atau gangguan lainnya. Kita bisa membayangkan makrofag dengan cara
yang sama ketika membersihkan puing-puing sel.
Inflamasi
Radang atau inflamasi adalah reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk
jejas yang berupa reaksi vascular yang hasilnya merupakan pengiriman
cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan
interstitial pada daerah cedera atau nekrosis (Robbins & Kumar, 1994).
Tujuan inflamasi yaitu untuk memperbaiki jaringan yang rusak serta
mempertahankan diri terhadap infeksi (Soesatyo, 2002). Tanda-tanda
inflamasi adalah berupa kemeraham (rubor), panas (kalor), nyeri (dolor),
pembengkakan (tumor) (Soesatyo, 2002), dan function laesa (Chandrasoma
dan Tailor, 1995).
Secara garis besar proses inflamasi dibagi menjadi 2 tahap :
a. Inflamasi akut
Inflamasi akut adalah inflamasi yang terjadi segera setelah adanya rangsang
iritan. Pada tahap ini terjadi pelepasan plasma dan komponen seluler darah
ke dalam ruang-ruang jaringan ekstraseluler. Termasuk didalamnya granulosit
neutrofil yang melakukan pelahapan (fagositosis) untuk membersihkan debris
jaringan dan mikroba (Soesatyo, 2002).
b. Inflamasi kronis
Inflamasi kronis terjadi jika respon inflamasi tidak berhasil memperbaiki
seluruh jaringan yang rusak kembali ke keadaan aslinya atau jika perbaikan
tidak dapat dilakukan sempurna (Ward, 1985).
2.6 Imunitas dan Alergi.
Imunitas
dari gejala yang ringan hingga gejala yang dapat membawa hingga
kematian.
Sistem imun tersusun dari banyak sel serta organ dan subtansi yang
disekresikan oleh sel-sel organ ini. Pelbagai bagian dari sistem imun ini harus
bekerjasama untuk memastikan pertahanan yang memadai terhadap para
penginvasi (yaitu virus, bakteri, subtansi asing lainnya) tanpa
menghancurkan jaringan tubuh sendiri lewat reaksi yang terlampau agresif.
2.7 Golongan Darah
Sebelum lahir, molekul protein yang di tentukan secara genetic
disebut antigen muncul di permukaan sel darah merah. Antigen ini, tipe A
dan tipe B bereksi dengan antibody pasanagnnya, yang mulai terlihat sekitar
2 sampai 8 bulan setelah lahir.
a.
Karena reaksi antigen antibodi menyebabkan aglutinasi
(penggumpalan) sel darah merah, maka atigen disebut aglutinogen dan
antibody pasangannya disebut aglutinin.
b.
Seseorang mungkin saja tidak mewarisi tipe A maupun tipe B, atau
hanya mewarisi salah satunya atau bahkan keduanya sekaligus.
Klasifikasi Golongan Darah ABO ditentukan berdasarkan ada atau
tidaknya aglutinogen (antigen tipe A dan B) yang ditemukan pada permukaan
eritrosit dan agglutinin (antibody), anti A dan anti B yang ditemukan dalam
plasma darah.
a.
Darah golongan A mengandung aglutinogen tipe A dan agglutinin tipe
B.b.
Darah golongan B mengandung aglutinogen tipe B dan aglutinin tipe
A.
c.
Darah golongan AB mengandung aglutinogen tipe A dan tipe B, tetapi
tidak mengandung agglutinin tipe A dan tipe B.
d.
darah golongan O tidak mengandung aglutinogen, tetapi mengandung
agglutinin anti A dan anti B.
Transfuse darah
(1.) Saat transfuse darah diberikan, plasma donor akan diencerkan oleh
plasma recipient, sehingga agglutinin donor tidak dapat menyebabkan
aglutinasi.
(2.) walaupun demikian, aglutinogen pada sel donor penting untuk transfuse
jika golongan darah donor berbeda dengan golongan darah resipien, maka
agglutinin dalam plasma resipien akan mengaglutinasi sel darah merah asing
donor.
(3.) Reaksi transfuse disebabkan oleh aglutinasi sel darah merah donor.
a.
Aliran darah dalam pembuluh kecil terhalang oleh gumpalan darah sel.
b.
Hemolisis (ruptur) sel darah merah menyebabkan terlepasnya
hemoglobin kedalam aliran darah.
c.
Hemoglobin yang terbawa ke tubulus ginjal mengendap, menutup
tubulus dan mengakibatkan ginjal tidak berfungsi.
(4.) Pencocokan silang pada golongan darah resipien dan donor dilakukan
sebelum pemberian transfuse untuk memastikan kecocokan darah.
(5.) Konsep donor universal dan resipien universal
a.
Donor universal darah golongan O tidak memiliki aglutinogen untuk di
aglutinasi sehingga dapat diberikan pada resipien manapun, asalkan volume
transfusinya sedikit.
b.
Resipien universal individu dengan golongan darah AB tidak memiliki
agglutinin dalam plasmanya sehingga dapat menerima eritrosit donor
apapun.
System Rh adalah kelompok antigen lain dalam tubuh manusia.
System ini ditemukan dan diberi nama berdasarkan rhesus monyet. Antigen
RhD dalah antigen terpenting dalam reaksi imunitas tubuh.
a.
Jika factor RhD ditemukan, individu yang memilikinya disebuh Rh positif.
Jika factor tersebut tidak ditemukan maka individunya disebut Rh negative.
Individu dengan Rh positif lebih banyak dibandingkan dengan yang ber Rh
negative.
b.
sistem ini berbeda dengan golongan ABO dimana individu ber Rh
negative tidak memiliki agglutinin anti Rh dalam plasmanya.
c.
Jika seseorang dengan Rh negative diberikan darah ber Rh positif maka
agglutinin anti Rh akan di produksi walaupun transfuse awal biasanya tidak
membahayakan, pemberian darah Rh positif selanjutnya akan
mengakibatkan aglutinasi sel darah merah donor.
d.
Eritroblastosis fetalis atau penyakit hemolisis pada bayi baru lahir,
dapat terjadi setelah kehamilan pertama ibu ber Rh negative dengan janin
ber Rh negative.
(1.) Pada saat lahir ibu akan terpapar beberapa antigen Rh positif janin
sehingga ibu akan membentuk antibody untuk menolak antigen tersebut.
(2.) Jika antibody lawan factor Rh telah diproduksi ibu maka pada kehamilan
selanjutnya, antibody tersebut akan menembus plasenta menuju aliran darah
janin dan menyebabkan hemolisis sel darah merah janin. Bayi yang
mengalaminya akan terlahir dengan anemia.
(3.) Pencegahan. Jika ibu ber Rh negative mendapat injeksi antibody
berlawanan dengan factor Rh positif dalam waktu 72 jam setelah melahirkan,
keguguran, atau setelah abortus janin ber Rh positif maka antigen tidak akan
terakfasi. Ibu tidak akan memproduksi antibody lawannya.
2.8 Hemostatis dan Pembekuan Darah
Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat
putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi
ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses
ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh
darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan
pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah
yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.
Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:
Plug trombosit
a.
Trombosit membengkak menjadi lengket, dan menempel pada serabut
kolagen dinding pembuluh darah yang rusak, membentuk plug trombosit.
b.
Trombosit melepas ADP untuk mengaktivasi lain sehingga melibatkan
agregasi trombosit untuk memperkuat plug.
(1.) Jika kerusakan pembuluh darah sedikit, maka plug trombosit mampu
menghentikan pendarahan.
(2.) Jika kerusakannya besar, maka plug trombosit dapat mengurangi
pendarahan, sampai proses pembekuan terbentuk.
3.
a.
Mekanisme ekstrinsik. Pembekuan darah dimulai dari factor eksternal
pembuluh darah itu sendiri.
(1.) Tromboplastin (membrane lipopprotein) yang di lepas oleh sel-sel
jaringan yang rusak mengaktivasi protrombin dengan bantuan ion kalsium
untuk membentuk thrombin.
(2.) Thrombin mengubah pribrinogen yang dapat larut, menjadi pibrin yang
tidak dapat larut. Benang-benang pibrin membentuk bekuan, atau jarinaganjaringan pibrin, yang menangkap sel darah yang memlalui pembuluh yang
rusak.
b.
Mekanisme intrinsic untuk pembentukan darah berlangsung dalam cara
yang lebih sederhana daripada cara yang dijelaskan diatas. Mekanisme ini
melibatkan 13 faktor pembekuan yang hanya ditemukan dalam plasma
darah. Setiap factor protein berada dalam kondisi tidak aktif : jika salah
satunya di aktivasi, maka aktifitas enzimatiknya akan mengaktivasi factor
selanjutnya dalam rangkaian, dengan demikian akan terjadi suatu rangkaian
reaksi untuk membuntuk bekuan.
2.9 Faktor yang Mempengaruhi Proses Pembekuan Darah
13 Faktor Pembekuan Darah
Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma
dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini
menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau
hypofibrinogenemia.
Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan
diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan
mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen
Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil
dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam
konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor
X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut
juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang
relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah
aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga
faktor Natal dan faktor antihemophilic B.Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan
mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan,
membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut
prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin
untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan
koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan
disebut juga thrombokinase.Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat
dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor
IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak
dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari
koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan
kecenderungan trombosis.
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut