Jakarta, Sudah banyak kasus orang tewas di dalam mobil yang diam dengan
posisi AC menyala. Atau kasus kematian ketika menyalakan mesin mobil di garasi
tertutup. Kenapa orang tersebut bisa tewas? Dan kenapa si korban begitu tidak
sadarnya hingga tidak mampu membuka pintu? Penyebab utama keracunan dalam
mobil kebanyakan dari keluarnya gas karbon monoksida (CO) pada sistem
pembuangan yang tidak berfungsi baik karena pipa pembuangan yang tidak dirawat
alias bocor. Hanya sedikit sekali keracunan di mobil yang diakibatkan oleh zat-zat
yang terdapat dalam perabotan mobil Ketika seseorang menghidupkan AC dalam
waktu lama saat mobil diam dan kondisinya tertutup rapat akan membuat sirkulasi
udara tidak berjalan. Akibatnya gas karbon monoksida akan terakumulasi di dalam
mobil. Orang yang terpapar gas karbon monoksida yang lama kebanyakan berakhir
dengan kematian. Karbon monoksida sangat cepat menyingkirkan oksigen sehingga
menghalangi hemoglobin darah mengikat oksigen dan mengalirkannya ke seluruh
tubuh hingga ke paru-paru dan otak. Suplai oksigen yang berkurang ini bisa
berbahaya bagi jaringan dalam tubuh dan mengakibatkan kematian.
Biasanya orang yang terpapar gas karbondioksida akan lemas, luar biasa
mengantuk dan seperti berhalusinasi. Sedikit sekali yang begitu sadar mampu
mencari pertolongan karena begitu lemasnya hingga tidak bisa menggerakkan tangan
untuk sekedar membuka pintu mobil. Jika si korban masih bisa diselamatkan, efek
keracunan karbon monoksida bisa merusak otak dan sistem saraf, mempengaruhi
kelakuan dan tingkat kepintaran, pertumbuhan lambat, sakit kepala, mual dan
muntah. Tapi kebanyakan korban yang terpapar karbon monoksida tidak bisa
diselamatkan. Gejala umum yang ditimbulkan jika keracunan karbon monoksida
adalah sakit kepala, pusing, lemas, mual, muntah, sakit pada dada dan merasa
linglung. Jika kadarnya sudah tinggi maka bisa menyebabkan kehilangan kesadaran
dan kematian yang cepat.Berikut beberapa tips agar terhindar dari keracunan gas
karbon monoksida dalam mobil, seperti dikutip dari Mamashealth, Jumat (11/9/2009)
Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu
kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia
(kematian karena kekurangan udara). Hipoksia (penurunan asupan oksigen) jaringan
terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses pembakaran
menyerap banyak oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang akan
menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar 10-13%. Penurunan
asupan oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan menyebabkan hipoksia. Keracunan
karbonmonoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas transportasi oksigen dalam
darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat seluler. Karbonmonoksida
mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang paling terganggu adalah
yang membutuhkan banyak oksigen, seperti otak dan jantung. Efek toksisitas utama
adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh gangguan transportasi
oksigen.
CO mengikat hemoglobin secara reversible, yang menyebabkan anemia relatif
karena CO mengikat hemoglobn 230-270 kali lebih kuat daripada oksigen. Kadar HbCO
16% sudah dapat menimbulkan gejala klinis. CO yang terikat hemoglobin
menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan menurun. CO mengikat myoglobin
jantung lebih kuat daripada mengikat hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard
dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia jaringan.Keadaan klinis sering tidak sesuai
dengan kadar HbCO yang menyebabkan Kegagalan respirasi di tingkat seluler.
Beberapa penelitian mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid
otak dan perubahan inflamasi di otak yang dimediasi oleh leukosit. Proses tersebut
dapat dihambat dengan terapi hiperbarik (berhubungan dengan tekanan udara yang
lebih besar) oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan sistem
saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan edema dan
dan nekrosis fokal. Untuk mempertahankan kehidupan, kita memiliki kebutuhan yang
mutlak dan terus-menerus terhadap oksigen. Oksigen diperlukan untuk menghasilkan
energi dan kelangsungan hidup sel-sel tubuh untuk bereproduksi. Sel-sel di dalam
tubuh akan mati jika kekurangan oksigen. Bahkan, sel otak pun bisa mati jika sampai
tidak mendapat oksigen.
Definisi
Hipoksia adalah kondisi dimana tubuh kekurangan pasokan oksigen. Secara teori, tubuh manusia
pada umumnya tidak dapat bertahan selama sepuluh menit tanpa oksigen.
Penyebab
Hipoksia bisa disebabkan oleh perpindahan dari dataran rendah ke dataran tinggi. Udara dataran
tinggi tidak banyak mengandung oksigen sehingga orang yang terbiasa hidup di dataran rendah bisa
mengalami hipoksia. Kekurangan oksigen juga bisa disebabkan oleh suatu penyakit. Kondisi ini
dikenal dengan nama iskemik hipoksia. Penyakit yang menjadi biang keladi iskemik hipoksia ini
beragam jenisnya. Misalnya karena diabetes, kolesterol tinggi, ataupun penyakit yang berhubungan
dengan jantung. Akibatnya penyakit tersebut membuat tubuh merasa kekurangan pasokan oksigen
meski sebenarnya jumlah oksigen yang dihirup dari udara sama banyaknya seperti orang lain.
Tubuh selalu merasa kekurangan oksigen. Padahal jumlah oksigen yang dihirup sama banyaknya
dengan orang normal. Ini karena penyakit-penyakit tersebut berpotensi membuat sumbatan pada
pembuluh dimana darah dan oksigen mengalir. Jika aliran darah terhalang, otomatis pasokan
oksigen di dalam berkurang. Bahkan, iskemik hipoksia ini bisa menimbulkan penyakit lain yang
tidak kalah serius. Mulai dari jaringan kulit hingga jaringan otak pun bisa terkena efeknya. Sel-sel
tubuh yang kekurangan oksigen akan melemah, bahkan bisa saja sampai mati. Bukan tidak mungkin
pula jika kondisi kekurangan oksigen ini dibiarkan bisa mengakibatkan kematian. Itu disebabkan
karena oksigen sudah tidak bisa mengalir lagi ke jaringan tubuh. Kondisi tersebut disebut anoksia.
Kondisi ini sudah lebih sulit untuk ditangani lagi.
Gejala
Gejala Hipoksia dapat berbeda dari orang ke orang dan dapat bergantung pada banyak faktor di
antaranya adalah tingkat keparahan kondisi dan menyebabkan hipoksia. Kadang-kadang bahkan
sulit untuk mengenali gejala-gejalanya. Gejala yang biasa dialami jika seseorang mengalami
hipoksia adalah lemas, pusing, lunglai, kepala serasa berputar, perut terasa tidak nyaman. Efek dari
kekurangan oksigen dapat berkisar dari halus ke mematikan, terutama dalam situasi di mana
penilaian suara, penalaran dan koordinasi fisik yang diperlukan. Kesadaran ini sangat penting di
antara beberapa profesional seperti penerbang. Seringkali, orang yang terkena mungkin tidak akan
menunjukkan gejala hipoksia. Jika defisiensi oksigen meningkat maka gejala dan risiko juga
meningkat.
Penanganan
Sebenarnya, untuk mengatasi masalah kekurangan oksigen ini cukup mudah. Cukup dengan
memberi oksigen kepada penderita. Masalahnya, tidak semudah itu masalah kekurangan oksigen
bisa diatasi. Jika kekurangan oksigen disebabkan oleh penyakit, maka pemberian oksigen hanyalah
bersifat pertolongan sementara. Penanganan untuk iskemik hipoksia didasari dari penyakit yang
menyebabkan kondisi tersebut. Misalnya jika kekurangan oksigen disebabkan oleh penyempitan
pembuluh darah, maka penanganan yang utama bisa dengan memberi stent pada pembuluh darah.
Sehingga aliran darah lebih lancar dalam mengalirkan oksigen ke seluruh jaringan tubuh. Selain itu
bisa juga diberikan obat-obatan penunjang sesuai dengan kondisi pasien.
Pencegahan
Sebenarnya, ada cara mudah untuk meningkatkan aliran oksigen di dalam tubuh. Cara tersebut
adalah dengan melakukan aktifitas fisik atau olahraga secara rutin. Bahkan kegiatan ringan seperti
jalan kaki berkeliling lingkungan rumah setiap hari bisa membantu melancarkan aliran darah dan
meningkatkan masukan oksigen dalam tubuh. Bisa dibilang kegiatan ini adalah cara mudah
mencegah terjadinya hipoksia. Apalagi bagi orang yang memiliki risiko iskemik hipoksia, olahraga
rutin sangat membantu pasokan oksigen dalam tubuh.
Terapi hiperbarik untuk hipoksia
Oksigen hiperbarik (HBO2) secara signifikan meningkatkan kekuatan difusi oksigen, sehingga
meningkatkan ketersediaan oksigen ke jaringan. Hal ini membantu untuk memperbaiki efek negatif
dari hipoksia dan mengembalikan oksigenasi jaringan normal.
Kasus 2 no 1
Substansi yang dikeluarkan ductus pancreaticus adalah cairan pankreas, campuran
basa dari enzim pencernaan, air, dan ion (Martini et al, 2012). Enzim pencernaan yang
disekresikan oleh pankreas adalah :
1 Pancreatic alpha-amylase (enzim pencerna karbohidrat, mirip dengan
amilase pada saliva)
2 Lipase pankreas (enzim pencerna lipid kompleks dan melepas produk asam
lemak yang dapat diabsorbsi dengan mudah)
3 Nucleases (enzim pencerna DNA dan/atau RNA)
4 Enzim proteolytic (enzim pencerna beberapa protein, mengandung protease
yang memecah kompleks protein, serta peptidase yang memecah rantai
peptida menjadi asam amino)
Pankreas terletak posterior regio abdominal dan memperluas bagian lateral dari
duodenum terhadap limpa. Panjangnya sekitar 15 cm (6 inci) dan berat sekitar
80 gram. Pankreas adalah organ retroperitoneal dan tegas terikat pada
dinding posterior rongga perut. Pankreas memiliki dua fungsi yang berbeda,
yaitu endokrin dan eksokrin. Sel endokrin dari pankreas yaitu pulau
langerhans yang menghasilkan insulin, glukagon, somatostatin dan sel f yang
disekresikan di dalam darah. Sedangkan fungsi eksokrin pankreas yaitu sel
asinus dan sel- sel epitel yang melapisi saluran sistem yang mengeluarkan
cairan pankreas yaitu campuran enzim pencernaan yang bersifat basa, air dan
ion yang disalurkan kedalam usus kecil. Setiap hari pankreas megeluarkan
sekitar 1000 ml cairan pankreas. Kegiatan sekretori ini dikendalikan terutama
oleh hormon dari duodenum
Ductus Biliaris
Ductus Pancreaticu
Dari bagian cauda pancreas menuju ke caput pancreas, menerima banyak cabang dari
perjalanannya. Ductus ini bermuara ke duodenum pars descendens, bergabung denga
ductus choledocus membentuk papilla duodeni mayor.
Ductus pancreaticus sartorini (menyalurkan sekresi ke papilla duodeni minor)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas kemudian bermuara ke
duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor.
Kasus 2 no 2
Sedangkan substansi yang dikeluarkan ductus biliaris adalah cairan empedu yang
berfungsi sebagai pengemulsi dan membuat droplet lipid dalam lambung menjadi
berukuran lebih kecil dalam suatu proses yang disebut emulsification (Martini et al,
2012). Melalui emulsifikasi, partikel lipid yang berukuran lebih kecil akan memudahkan
enzim pencerna lipid berinteraksi, mengingat lebih banyaknya permukaan yang
memungkinkan paparan enzim. Setelah menyelesaikan tugasnya, bile salts akan
diabsorbsi oleh dinding illium dan mengalami siklus enterohepatic dimana kemudian ia
akan didaur ulang di daerah hati dan kantung empedu (Martini et al, 2012). Tekanan di
organ berongga di namakan nyeri polik(nyeri yang sangat)
Ductus Cystic
CYSTIC FIBROSIS
Pada cystic fibrosis, kelenjar eksokrin tubuh mengeluarkan mucus abnormal
yang kental dan lengket. Para peneliti telah menemukan bahwa penyakit ini
disebabkan oleh satu dari beberapa defek genetic yang menyebabkan
terbentuknya protein bernama cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator (CFTR).
CFTR (normal) membantu mengatur saluran Cl- di membrane plasma sel-sel
kelenjar eksokrin. Pada, CF, CFTR itu tersangkut di sistem Retikulum
Endoplasma / golgi yang dalam keadaan normal memproduksi dan mengolah
produk ini serta menyalurkannya ke membran plasma. Pada pasien CF, CFTR ini
2. Lidah (Lingua)
Membran Mukosa (terdiri atas epithelium dan lamina propia)
Papila Filiformis (Pada permukaan lidah, berbentuk jari, tanpa indra
pengecap)
Papila Fungiformis ((berbentuk jamur, ada indra pengecap)
Papila Circumvallata (sangat besar, permukaan rata, terdapat indra
pengecap pada bagian lateral papilla)
Papila Foliate (terdapat pada posterolateral lidah, berbentuk daun, ada
indra pengecap)
Gemma Gustatoria (indra pengecap)
Porus Gustatorius (berada di puncak, sebagai pintu masuk)
Epitheliocytus sensorius (terdapat ujung syaraf pengecap dan microvillus)
Epitheliocytus sustentans (sel penunjang)
Epitheliocytus basalis (membrana mukosa diatas lidah bersifat kasar
karena papillae lingualis, sedangkan di permukaan bawah bersifat licin)
Anterior tongue
DoEp Dorsal epithelium
FiPa Filiform papilla
LaPr Lamina propria
SkMu Skeletal muscle
StCo Stratum corneum
3. Gigi (Dens)
Setiap hari kelenjar saliva mengeluarkan sekitar 1 - 1,5 liter saliva. Saliva
terdiri atas 99,24% air dan 0,58% terdiri atas Ca++, Mg++, Na+,K+, PO43-, Cl-,
HCO3-, SO42- dan zat-zatorganic seperti musin dan enzim amylase atau ptyalin.
Musin ialah suatu glukoprotein bersifat kental dan licin yang berfungsi
membasahi dan melumasi makanan sehingga makanan mudah untuk ditelan.
Musin dihasilkan oleh kelenjar Sublingual dan kelenjar Submandibular.
Sedangkan ptyalin sebagai ezim amylase dihasilkan oleh kelenjar
Parotid. Saliva mempunyai pH antara 5,75-7,05. Enzim ptyalin dalam saliva
adalah suatu enzim amylase yang berfungsi untuk memecah molekul amilum
menjadi maltose dengan proses hidrolisis. Enzim ptyalin bekerja optimal pada
pH6,6. Enzim ptyalin mulai tidak aktif pada pH 4,0, sehingga enzim ini di dalam
lambung hanya dapat bertahan selama 15-30 menit saja (pH lambung 1,6-2,6).
2) Faring
Histologi: Faring merupakan rongga peralihan antara rongga mulut, sistem
pernapasan dan sistem pencernaan, membentuk hubungan antara bagian nasal
dan faring. Faring dilapisi oleh epitel squamous complex jenis mukosa, kecuali
pada daerah bagian respirasi yang tidak mengalami gesekan. Daerah terakhir
ini dilapisi oleh epitel columnar pseudocomplex bersilia dengan sel goblet.
Faring mengandung tonsila, mukosa faring memiliki banyak kelenjar mukosa
kacil dalam lapisan jaringan ikat padat. Muskular konstriktor dan longitudinalis
faring terletak di luar lapisan ini.
a. Nasopharynx
b. Oropharynx
c. Laringofarinx
3) Esophagus
Histology :
Lu : Lumen
Esofagus terdiri dari bagian:
a. Pars cervicalis
b. Pars thoracalis
c. Pars abdominalis
Gambar di bawah ini merupakan gambaran proses pencernaan yang dilakukan oleh
cavum oris, faring dan esofagus.
4) Gaster
Histology : Forestomach
Glandular gaster
5) Duodenum
Histology:
dan air mengikuti melalui peristiwa osmosis. Hasil bersihnya adalah sekresi larutan
sodium bikarbonat.
6) Jejunum and Ileum
Biokimia :
Enzim pencernaan disekresikan oleh kelenjar eksokrin (kelenjar saliva dan
pankreas) maupun sel epitelial pada mukosa lambung dan usus halus. Enzim
merupakan protein yang disintesis retikulum endoplasma kasar, dipaket oleh komplek
golgi ke dalam vesikula sekretori dan kemudian disimpan sampai dibutuhkan. Sesuai
permintaan, mereka dikeluarkan melalui eksositosis.
Beberapa enzim pencernaan disekresikan ke dalam sebuah bentuk proenzyme
yang belum aktif, dikenal juga sebagai zymogens. Zymogen harus diaktifkan terlebih
dahulu sebelum bisa digunakan. Aktivasi yang lambat ini menyebabkan enzim dapat
disimpan dalam sel tanpa merusak sel. Jalur kontrol untuk pelepasan enzim bervariasi
meliputi sinyal neural, hormonal dan parakrin. Biasanya, stimulasi neuron
parasimpatik pada nervus vagus meningkatkan sekresi enzim.
Proses penyempurnaan pencernaan protein menjadi asam amino dilakukan di
usus halus. Fungsi ini dibantu oleh enzim amino peptidase pada membran brush
border dan dipeptidase di dalam sel epitel. Amino peptidase akan mengubah
oligopeptida menjadi asam amino sedangkan dipeptidase mengubah dipeptida
menjadi asam amino.
7) Colon
externus.
Tambahan, biokimia di gastrointestinal:
GIP (gastric inhibitory peptide) GIP dilepaskan oleh duodenum. Hormon ini
membantu proses metabolik nutrisi saat mereka diserap. Dipercaya bahwa GIP
menghambat motilitas dan sekresi gastric seperti sekretin dan CCK. Namun, kontribusi
hanya minimal. GIP juga menstimulasi pelepasan insulin sehingga disebut juga
sebagai glucose-dependent insulinotrophic peptid (disingkat, GIP juga). Saat
makanan diserap tubuh harus mengubah perlengkapan metaboliknya untuk
mengubah dan menggunakan nutrisi yang baru tiba. Aktivitas metabolic fase absorptif
ini dikontrol oleh insulin. Dengan distimulasi oleh adanya makanan, khususnya
glukosa, GIP menginisiasi pelepasan insulin untuk mengantisipasi penyerapan
makanan. Insulin sangat penting untuk mengambil dan menyimpan glukosa. Hormon
ini bekerja dari lambung bagian distal sampai jejunum.
VIP. VIP berisi 28 residu asam amino dan sebenarnya bukan merupakan
hormon. VIP ini dapat ditemukan pada nervus di saluran GI. Prepro-VIP berisi baik VIP
maupun polypeptide yang berkaitan (pada manusia ada PHM-27 sedangkan spesies
lain PHI-27). VIP juga dapat ditemukan di darah dengan waktu paruhnya sekitar 2
menit. Pada usus, VIP menstimulasi sekresi elektrolit dan air dari usus. Fungsi lainnya
ialah relaksasi otot polos intestinal, termasuk sfingter, dilatasi pembuluh darah tepi
dan menghambat sekresi asam lambung. 4
Motilin. Motilin merupakan polipeptida yang berisi residu 22 asam amino yang
disekresikan oleh sel enterokromafin dan sel Mo di lambung, usus halus dan kolon.
Motilin bekerja pada reseptor G protein-coupled pada neuron enterik di duodenum
dan kolon serta pada injeksi menghasilkan kontraksi otot polos di lambung dan usus.
Saat makanan ditelan, sekresi motilin ditekan sampai pencernaan dan absorpsi
selesai. Antibiotik eritromisin dapat mengikat reseptor motilin sehingga dapat
digunakan untuk merawat pasien yang motilitas GI nya berkurang.
Somatostatin. Merupakan hormon penghambat pertumbuhan yang diisolasi
dari hipotalamus, disekresikan sebagai parakrin oleh sel D di sel islet pankreas dan sel
yang mirip dengan sel D di mukosa GI. Somatostatin menghambat sekresi gastrin, VIP,
GIP, secretin dan motilin. Sekresinya distimulasi oleh asam pada lumen dan bekerja
sebagai parakrin untuk menghambat sekresi gastrin. Dia juga menghambat sekret
eksokrin pankreas; sekresi dan motilitas asam lambung; kontraksi kantung empedu
dan absorpsi glukosa, asam amino dan trigliserida. 4
a. fundus
b. corpus
c. collum
Pencernaan
: garam empedu mempermudah pencernaan dan
penyerapan lemak di lumen duodenum.
Penyerapan
: tidak ada.
6. Pankreas
Kasus 3 no 1
Kolesterol total
Optimal
: < 200 mg/dl
Mengkhawatirkan/ batas tinggi : 200 239 mg/dl
Buruk/ tinggi
: > 239 mg/dl
Kolesterol LDL
Optimal
: < 100 mg/dl
Di atas Optimal
: 100 129 mg/dl
Mengkhawatirkan/ batas tinggi : 130 159 mg/dl
Buruk/ tinggi
: 160 189 mg/dl
GEJALA
Gejala khas dalam penyakit ini adalah angina Pektoris. Angina pektoralis
adalah suatu gejala klinis yang termanifestasi dengan rasa nyeri di bagian dada
seperti tertekan atau merasa dadanya dip eras peras, ditusuk tusuk, bahkan
kadang merasa terbakar. Hal ini timbul ketika aktivitas fisik berlebih, emosi
memuncak, dan olah raga . rasa nyeri terkadang di rasakan sampai ke bagian
kiri dari tubuh, jari manis, kelingking bahkan sampai ke punggung belakang.
(MHA, 2005)
PENANGANAN PERTAMA
1. Jika penyebab jantung koroner seperti angina pektoris telah keluar segera
bawa pasien menghubungi dokter jantung.
2. Penderita jangan di kerumuni, dan jika menggunakan baju sempit maka
ganti dengan baju yang longgar
3. Jika penderita masih sanggup berjalan maka berjalanlah santai tidak terburu
buru.
4. Gunakanlah obat fibrinolitik atau trombolitik untuk menghancurkan
sumbatan. (MHA, 2005)
1. Bagaimanakan menaikan atau menurunkan kadar masing masing hingga
mendekati ambang normal?
Cara menghindari resiko terkena kolesterol tinggi.
a. Menghindari makanan berkolesterol tinggi
b. Perbanyak konsumsi sayuran dan buah berserat.
c. Mengurangi makana karbohidrat dan makanan manis berlebih karena dapat
meningkatkan trigliserida dan berat badan
d. Lakukan olah raga secara teratur.
e. Berhenti merokok
f.
Hindari stress