SYOK NEUROGENIK

Merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah
pada capacitance vessels. syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara
mendadak di seluruh tubuh. syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok
distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera
pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Penatalaksanaan
a.

Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki posisi Trendelenburg

b.

Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen. Pada pasien dengan distress
respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik
sangat dianjurkan.

c.

Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan

kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara
cepat 250-500 cc .

d.

Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien)
:

Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek

serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.
Epinefrin. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung
Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik

Dobutamin: Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

SYOK ANAFILAKTIK

Merupakan reaksi hipersensitifitas tipe 1 yang dapat terjadi dalam beberapa menit saja
yang

diakibatkan

dari

lepasnya

mediator-mediator

vasoaktif

seperti

histamin

yang

mengakibatkan vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler, dan otot-otot polos. Reaksi ini
dapat dipicu oleh berbagai alergen seperti makanan, obat, serangan serangga dan lateks.

A. Penanganan Utama dan segera :

1. Hentikan pemberian obat / antigen penyebab.
2. Baringkan penderita dengan posisi tungkai lebih tinggi dari kepala.
3. Berikan Adrenalin 1 : 1000 ( 1 mg/ml ) Segera secara IM pada otot deltoideus, dengan
dosis 0,3 0,5 ml (anak : 0,01 ml/kgbb), dapat diulang tiap lima menit, pada tempat
suntikan atau sengatan dapat diberikan 0,1 0,3 ml.
Pemberian adrenalin IV apabila terjadi tidak ada respon pada pemberian secara IM, atau
terjadi kegagalan sirkulasi dan syok, dengan dosis ( dewasa) : 0,5 ml adrenalin 1 : 1000
(1 mg / ml ) diencerkan dalam 10 ml larutan garam faali dan diberikan selama 10 menit.
4. Bebaskan jalan napas dan awasi vital sign ( Tensi, Nadi, Respirasi ) sampai syok teratasi.
5. Pasang infus dengan larutan Glukosa faali bila tekanan darah systole kurang dari 100
mmHg.
6. Pemberian oksigen 5-10 L/menit.
7. Bila diperlukan rujuk pasien ke RSU terdekat dengan pengawasan tenaga medis.
B. Penanganan Tambahan :
1. Pemberian Antihistamin : Difenhidramin injeksi 50 mg, dapat diberikan bila timbul
urtikaria.
2. Pemberian Kortikosteroid : Hydrokortison inj 7 10 mg / kg BB, dilanjutkan 5 mg / kg
BB setiap 6 jam atau deksametason 2-6 mg/kgbb untuk mencegah reaksi berulang.
(Antihistamin dan Kortikosteroid tidak untuk mengatasi syok anafilaktik )
3. Pemberian Aminofilin IV, 4-7 mg/kgbb selama 10-20 menit bila terjadi tanda tanda
bronkospasme, dapat diikuti dengan infuse 0,6 mg /kgbb/jam, atau brokodilatator aerosol
(terbutalin, salbutamo ).
C. Penanganan penunjang :
1. Tenangkan penderita, istirahat dan hindarkan pemanasan.
2. Pantau tanda-tanda vital secara ketat sedikitnya pada jam pertama.

SHOCK HIPOVOLEMIK
Definisi shok hipovolemik

Sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan maupun utilisasinya untuk metabolisme seluler jaringan tubuh,
sehingga terjadi defisiensi akut oksigen ditingkat seluler.

Fungsi sistem sirkulasi

Cardiac output : jumlah drah yang dipompa setiap menit. CO = HR x SV

HR : diatur scr intrinsik oleh pemicu pada nodus SA yang dipengaruhi rangsang humoral,
baik adrenergik (takikardia) maupun kolinergik /vagal (bradikardia)

SV : ditentukan oleh preload, kontraktilitas jantung, afterload.

Preload : jumlah beban dlm jantung sblm kontraksi, secara tidak langsung bergantung
pada jumlah arus balik ke jantung ( venous return)

Afterload : jumlah beban jantung setelah kontraksi, bergantung dari tahanan( resistensi)
aliran darah keluar dari jantung menuju sirkulasi sistemik (systemik vascular resistance)
dan tahanan pembuluh paru ( pulmonary vascular resistance).

Kontraktilitas otot jantung (inotropic contraktility) : kekuatan otot jantung memeras darah
keluar ventrikel.

Jika curah jantung menurun , tubuh mempertahankan aliran darah ke daerah organ vital
yang metabolisme tinggi dan mengurangi jatah aliran ke daerah yang kurang penting.

Penyebab shock

Kekurangan volume intravaskule ( hipovolemik)

Gangguan vasomotor pembuluh darah (distributuf)

Hambatan aliran darah keluar jantung (obstruktif)

Kegagalan pompa jantung (kardiogenik)

Gangguan pelepasan oksigen di tingkat jaringan ( disosiatif)

Hipovolemik Shock

Kehilangan cairan tubuh yang berlebihan.

Terjadi penurunan preload, penurunan isi sekuncup, dan akhirnya penurunan curah
jantung.

Penyebab tersering : muntah, diare, kebocoran plasma, sepsis, tauma, luka bakar,
perdarahan.

Patofisiologi
Bila terjadi hipovolemi maka tubuh akan malakukan kompensasi melalui mekanisme
neurohumoral yang akan meningkatkan kemampuan kardiovaskuler sehingga tekanan darah bisa
dipertahankan.
Akibat kompensasi ini maka terjadi takikardia, vasokonstriksi, penyempitan tekanan nadi, akral
dingin dan penurunan produksi urin.

Stadium Shock
1. Kompensasi
Reflek simpatis meningkat resistensi sistemik meningkat distribusi selektif aliran
darah dari organ perifer non vital- vital sistolik tetap, diastolik meningkat HR
meningkat, vasopresin dan renin angiotensin-aldosteron meningkat resistensi na dan air
*takikardi, gaduh, gelisah, kulit pucat dan dingin, CRT >2

2. Dekompensasi
Fase kompensasi gagal mempertahankan curah jantung, sist sirkulasi tdk efisien, perfusi
buruk agregasi trombosit perdarahan

Kemudian terjadilah Metabolisme anaerob pemunpukan asam laktat asidosis metabolik

Na-K terggg sel rusak Asam karbonat intraseluler terbentuk, Co2 meningkat
Kontraktilitas otot jantung terhambat sehingga terjadi pelepasan histamin, serotonin , sitokin
(TNF dan IL 1), xanthin oxydase dapat membentuk oksigen radikal dan PAF (platelet
agregating faktor) Venous return menurun depresi miokard
*Takikardi bertambah, TD menurun, perfusi perifer buruk( kulit dingin dan mottled,CRT
buruk), oliguri, asidosis, depresi SSP
3. Irreversible
ATP habis, terutama di jantung dan hepar meninggal
*Gejala : TD tidak terukur, nadi tidak teraba, anuria, MODS
Macam shock hipovolemik
-DEHIDRASI

GROJOK 20-40 CC/KG

(% x BB)
-

10-20 MENIT
(DEWASA)

PERDARAHAN
(% x EBV)

LUKA BAKAR
(luasxBBx4)
membaik

MASIH SHOCK ?
Grojok

Sisa defisit
maintenence

DWS (40cc/kg//hr)

1. DEHIDRASI
Derajat dehidrasi kriteria Pierce

tdk

Gejala
berat

ringan

Defisit
> 10%BB)

(3-5%BB)

Turgor kulit
sangat menurun
Lidah
keriput

sedang
(6-8%BB)

berkurang

normal

Mata
cowong

menurun
lunak

normal

Ubun-ubun
sangat cekung

normal

Rasa haus

cowong
cekung

Cara pemberian cairan :

Atasi shock : guyur/grojok 20-40cc/kg

Ulangi grojok bila shock belum teratasi.

Bila shock teratasi, hitung sisa defisit.

Sisa defisit dibagi dua :
A. Bagian pertama :
B. Bagian kedua

8 jam pertama

: 16 jam berikutnya

Sisa defisit diberikan bersama cairan maintanance.

Skema pemberian cairan

kecil
sangat

++

+++

BB : 30 KG
SHOCK BERAT

ESTIMASI KEHILANGAN CAIRAN

10% X 30 LTS = 3 LT = 3000 ML

GROJOK 20 CC/KG 10-20 MNT

= 600 CC
CEK HEMODINAMIK

TETAP/BURUK
Grojok Ulang 20cc/kg
10-20 mnt

MEMBAIK
Grojok STOP!
Ganti MAINTENANCE
(3000-600ml =2400 ml)
50% 8 jam

MEMBAIK

50% 16 jam

buruk
Grojok Ulang 20cc/kg
10-20 mnt

2. PERDARAHAN
Trauma status giesecke
Perhitungan perkiraan kehilangan darah tubuh
EBV = 70 cc x Berat badan
- EBL = derajat perdarahan x EBV
Cara pemberian cairan
- Atasi shok dengan guyur/grojok 20 cc/kg
- Guyur hingga 2-4 Xebl
- Bila shock sudah teratasi, langsung maintenanc
3. LUKA BAKAR
Cara pemberian cairan :
- Luas Luka Bakar x Berat Badan x 4
Cairan diberikan setengah dalam 8 jam pertama setelah kejadian, Setengah berikutnya
dalam 16 jam berikutnya.

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena kerusakan jantung

sehingga jantung tidak dapat memompa sejumlah darah untuk mencukupi aliran ke seluruh
tubuh. Tipe syok ini tidak terlalu sering ditemukan pada anak. Ada beberapa penyebab syok
kardiogenik seperti kehilangan daya kontraksi pada infark, penurunan daya kontraksi seperti
pada gagal jantung, aritmia (Chen, 2014; Guins, 2009; Muttaqin, 2009)
Pada syok kardiogenik secara primer yang terganggu adalah fungsi jantung
sebagai pemompa darah (Pump failure). Menurut Maclean syok kardiogenik merupakan
suatu aliran darah ke organ vital yang tidak mencukupi disebabkan karena cardiac output
yang kurang meskipun cardiac filling pressure normal.
Penyebab terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :
-

Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark myokard akut
(IMA).

Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade
jantung, pneumotoraks akibat tekanan, emboli paru, dan infark ventrikel kanan.

Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur
septum interventrikularis.

Tanda yang terdapat pada syok kardiogenik adalah :

-

Penurunan tekanan darah

Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan

Peningkatan CVP

Penurunan produksi urine

Penurunan cardiac indeks

PaO2 Menurun

Produksi laktat meningkat

Terapi Syok Kardiogenik :

a. Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan berbagai
penatalaksanaan yang invasif, antara lain ; kateterisasi arteri pulmonalis, arteri perifer dan
pemasangan pompa balon intra aorta.
b. Ururan tindakan pertolongan di UGD :
*

Letakkan pasien pada posisi terlentang, kecuali bila terdapat oedem paru berat.

Berikan oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka dan
ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila terdapat
asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No. 20 dan berikan infus dekstrosa 5%
perlahan-lahan.

Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin, dan
enzim-enzim jantung seperti CPK, LDH, SGOT.

Buat rekama EKG dan monitor irama jantung.

Berikan Natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk
mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan pH darah diatas 7,2.
periksa kembali AGD.

Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan oedem paru, berikan cairan garam
fisiologis 100ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (> 5menit).

SYOK SEPTIK

Syok sepsis tetap menjadi penyebab utama kesakitan dan kematian di antara anakanak. Infeksi saluran pernapasan dan saluran pencernaan merupakan tempat yang paling
sering terjadi sepsis, diikuti oleh saluran kemih dan infeksi jaringan lunak. Setiap sistem
organ cenderung terinfeksi oleh patogen tertentu (Sprung et al., 2008; Ranieri et al., 2012;
Levy et al., 2012; Opal et al., 2013; Biban et al, 2012).
Syok sepsis disebakan oleh beberapa hal yaitu bakteri gram positif, bakteri gram
negatif, parasit dan jamur. Namun, penyebab paling sering adalah bakteri. Bakteri gram
positif adalah organisme utama yang menyebabkan sepsis. Selanjutnya, bakteri 8 gram
negatif menjadi patogen penting yang menyebabkan sepsis berat dan syok sepsis. Namun
pada saat ini, tingkat sepsis berat dan syok sepsis karena organisme gram positif
meningkat lagi. Keadaan ini akibat dari tindakan prosedur invasif sering dilakukan pada
pasien sakit kritis. Akibatnya, sekarang mikroorganisme gram positif dan gram negatif
mempunyai kemungkinan yang sama untuk menjadi patogen penyebab syok sepsis (Levy
et al., 2012; Opal et al., 2013; Ranieri et al., 2012; Sprung et al., 2008; Vincent et al.,
2011).
Angka kematian untuk sepsis berat dan syok sepsis sering dikutip mulai dari 20%
sampai 50%. Uji klinis dari dekade terakhir telah menemukan bahwa kematian terkait
dengan syok sepsis berkisar dari 24% menjadi 41% (Sprung et al., 2008; Ranieri et al.,
2012; Levy et al., 2012; Opal et al., 2013).
Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang
berada dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juga dapat menjadi penyebab
septisemia.
Ada beberapa faktor predisposisi terjadinya syok septik antara lain : trauma,
diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid,
immunosupresan, atau radiasi. Faktor pencetus yang umum meliputi tindakan bedah,
manipulasi saluran kemih, saluran empedu atau ginekologi.
Syok septik dapat menimbulkan adanya penimbunan cairan di sirkulasi mikro,
pembentukan pintasan arterio-venous dan penurunan tahapan vaskular sistemik, kebocoran

kapiler secara menyeluruh, depresi fungsi miokard, semua hal tersebut diatas menyebabkan
terjadinya syok septik yang ditandai dengan :
-

Hipovolemia

Hipotensi

Penatalaksanaan Syok sseptik :

a.

Tindakan Medis
-

Terapi Cairan
Cairan parenteral yang sering digunakan pada awal terapi syok septik adalah larutan
garam berimbang. Terapi cairan bergantung pada hasil pengukuran hemodinamik
(tensi, nadi, dan diuresis) dan keadaan umum.

Obat-obat inotropik
Dopamin harus segera diberikan apabila resusitasi cairan tidak memperoleh
perbaikan.

Terapi antibiotika
Sebaiknya terapi antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. Hal ini
mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut
membutuhkan waktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris
dapat dilihat pada tabel.

b.

Tindakan Bedah
Jaringan nekotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase. Terapi
cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum disingkirkan.
Hal ini sangat penting pada abses intra abdomen sumbatan empedu dengan kolangitis
yang segera membutuhkan pembedahan akut.

c.

Tindakan Lain
-

Terapi kortikosteroid masih kontroversi, hanya merupakan ajuvan terhadap

terapi suportif dan antibiotik

Terapi heparin untuk syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular

tersebar (DIC) dan perdarahan yang bermakna

Terapi naloxon dapat memulihkan hipotensi pada syok septik