Departemen Kadiologi

Nama

: Hasni

Nim

: C11112162
PERIKARDITIS

A. Pendahuluan
Pericarditis adalah peradangan pericardium parietalis, pericardium visceralis, atau keduanya. Pericardium
merupakan suatu kantung fibroserosa yang membungkus, menyangga, dan melindungi jantung. Respons
pericardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi pericard), deposisi
fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi
klinis pericarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.
Variasi klinis pericarditis sangat luas mulai dari efusi pericard tanpa tanda tamponade, tamponade
jantung, pericarditis akut, dan pericarditis konstriktif.
Gejala pentingnya yaitu nyeri dada pleuritik anterior yang memburuk dengan berbaring (supine)
dibanding duduk (upright); pericardial rub; demam biasa; biasanya terjadi peningkatan sedimentasi eritrosit;
EKG menunjukkan difus elevasi segmen ST dengan depresi PR.
Infeksi virus (terutama coxsackievirus dan echovirus, dan juga influenza, Epstein-Barr, varicella,
hepatitis, mumps, dan HIV) merupakan penyebab tersering pericarditis akut dan kemungkinan bertanggung
jawab untuk banyak kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Pericarditis bakteri jarang dan biasanya
hasil infeksi pulmonal. Penyebab lain pericarditis termasuk penyakit jaringan ikat; seperti lupus eritematosus
dan artritis rematoid, pericarditis yang diinduksi obat (minoxidil, penicillin, clozapine), dan myxedema.
Jaringan pericardium yang rusak karena bakteri atau substansi lain mengakibatkan pelepasan mediator
kimia inflamasi (prostaglandin, histamin, bradikinin, serotonin) ke dalam jaringan di sekitarnya sehingga
akan memulai proses inflamasi. Friksi terjadi ketika lapisan pericardium yang mengalami inflamasi saling
bergesekan. Histamin dan mediator kimia lain menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatkan
permeabilitasnya. Dengan demikian akan terjadi perembesan cairan dan protein (termasuk fibrinogen)
melalui dinding pembuluh darah ke dalam jaringan sehingga terjadi edema ekstraseluler. Sel-sel makrofag
yang sudah ada di dalam jaringan tersebut mulai memfagosit bakteri yang menginvasi, sementara sel-sel
neutrofil serta monosit bergabung dengan sel-sel makrofag tersebut. Setelah beberapa hari, daerah tersebut
akan berisi eksudat yang terbentuk dari jaringan nekrotik dan bakteri, sel-sel neutrofil, serta makrofag yang
mati dan sekarat. Akhirnya, isi rongga tersebut mengalami otolisis dan akan diabsorpsi kembali ke dalam
jaringan yang sehat.
Efusi pericardium terjadi jika cairan menumpuk dalam rongga pericardium. Tamponade jantung
terbentuk ketika terjadi pengumpulan cairan yang cepat dalam rongga pericardium sehingga menekan
jantung dan menghalangi pengisian jantung selama diastol, mengakibatkan penurunan curah jantung.

Klasifikasi klinis4

a.

Pericarditis akut (<6 minggu)

Fibrinosa

 Efusif (serosa atau sanguinosa)

b. Pericarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan)
Efusif-konstriktif
Konstriktif
c. Pericarditis kronis (> 6 bulan)
Konstriktif
Efusif
Adesif (nonkonstriktif).
Pericarditis serosa biasanya dihasilkan oleh peradangan noninfeksi, misalnya rheumatoid arthritis (RA),
systemic lupus erythematosus (SLE), skleroderma, tumor, dan uremia. Pada beberapa keadaan, suatu infeksi
virus di tempat lain infeksi saluran napas atas, pneumonia, parotitis mendahului pericarditis dan menjadi
fokus primer infeksi. Apapun penyebabnya, terjadi reaksi peradangan di permukaan epicardium dan
pericardium disertai dengan sedikit leukosit polimorfonukleus, limfosit, dan makrofag.
Pericarditis fibrinosa dan serofibrinosa. Kedua bentuk anatomik ini merupakan jenis tersering pericarditis
dan terdiri dari cairan serosa bercampur dengn eksudat fibronosa. Kausa yang umum adalah infark miokard,
sindrom pasca infark (Dressler) uremia, radiasi toraks, FR, SLE, dan trauma. Pada pericarditis fibrinosa,
permukaan menjadi kering dengan granula-granula halus.
Perikarditis efusif-konstriktif adalah sindrom klinis langka yang ditandai dengan efusi perikardial
konkuren dan penyempitan perikardial, dengan hemodinamik yang konstriktif menjadi persisten setelah
efusi perikardial dihilangkan. Mekanisme perikarditis efusif-konstriktif dianggap penyempitan perikardial
visceral.
Perikarditis konstriktif terjadi ketika perikardium fibrosis menebal, sehingga menghambat pengisian
diastolik normal. Pada pericarditis konstriktif, rongga pericardium lenyap, dan jantung dikelilingi oleh
lapisan jaringan ikat yang padat dan melekat erat dengan atau tanpa kalsifikasi, seringkali dengan ketebalan
0,5 - 1,0 cm.
Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Namun, meski kondisi ini
lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak, remaja lebih sering terkena daripada
orang dewasa muda. Meskipun demikian, Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam etiologi, perjalanan
klinis, dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi perikardial sedang dan besar.

B. Diagnosis
Evaluasi awal termasuk riwayat klinis dan pemeriksaan fisik, EKG, echocardiography, radiografi dada,
dan studi laboratorium.
Pada pericarditis akut terdapat nyeri dada pleuritik yang biasanya dipengaruhi posisi, akan berkurang bila
duduk condong ke depan. Sebagian besar pasien merasakan nyeri tumpul sentral tanpa gambaran spesifik.
Bisa terdengar gesekan pericardium (pericardial rub), seringkali hanya pada posisi tertentu atau saat
inspirasi. Bisa disertai demam atau gejala sistemik. Bunyi jantung terdengar jauh dan samar-samar ( muffled)
akibat penumpukan cairan. Pada EKG terlihat elevasi segmen ST dengan bentuk melengkung ke atas,
biasanya mengenai beberapa lead, bukan hanya satu tempat seperti pada infark miokard.

Retensi cairan, asites, hepatomegali, distensi vena jugularis, dan tanda-tanda gagal jantung kanan kronis
lain dapat terjadi pada pericarditis konstriktif kronis ketika tekanan vena sistemik meningkat secara bertahap.
Ekokardiografi diharapkan untuk (1) menunjukkan efusi pericardium, memperlihatkan ruang bebas echo
di antara dinding ventrikel dan pericardium, perkiraan jumlah dan lokasinya; (2) menilai kontraktilitas
ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis); (3) membedakan pericarditis dengan infark jantung.
Rontgen dada hanya membantu untuk diagnosis pada pasien dengan efusi > 250ml.
Tes laboratorium dapat meliputi CBC; serum electrolyte, blood urea nitrogen (BUN), dan creatinine;
erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan C-reactive protein (CRP); dan pengukuran biomarker jantung,
lactate dehydrogenase (LDH), dan serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT; AST).
Diagnosis banding pericarditis yaitu angina pectoris, diseksi aorta, stenosis aorta, vasospasme arteri
koroner, ruptur esofageal, spasme esofageal, esofagitis, esofagitis, gastritis akut, Gastroesophageal Reflux
Disease (GERD), infark myocardium, emboli paru.

C. Komplikasi
Pericarditis

akut, kronis, atau relaps (biasanya disebabkan oleh tuberkulosis atau radioterapi) bisa

menyebabkan fibrosis pericardium yang dapat menyebabkan konstriksi jantung, menghambat pengisian
jantung, dan menurunkan curah jantung. Terjadi dispnea saat aktivitas yang progresif, edema perifer, dan
asites. Pericarditis dapat menyebabkan berbagai komplikasi, yaitu efusi pericardium, tamponade jantung,
pericarditis konstriktif, aritmia jantung