Seorang wanita usia 69 tahun dibawa ke UGD RSWS dengan keluhan nyeri dada sebelah

kiri dialami sejak 5 bulan yang lalu, terutama dalam 2 minggu terakhir dan memberat sejak
tadi malam (07-12-2016) sekitar 20 jam yang lalu. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan
tembus ke belakang dan disertai rasa keram pada lengan. Durasi nyeri sekitar 30 menit.
Pasien juga mengeluhkan keringat dingin saat serangan datang. ada sesak napas, ortopnea
(+). Muntah tidak ada. Riwayat hipertensi ada sejak 7 tahun yang lalu, konsumsi obat
amlodipine 10 mg secara teratur. Riwayat DM tidak ada. Riwayat pasien didiagnosa
jantung sekitar 5 tahun dan minum obat teratur. Riwayat PJK pada keluarga ada, kakak (70
tahun) meninggal akibat penyakit jantung.

A woman aged 69 years was brought to Unit GD RSWS with complaints of chest
pain left experienced since five months ago, especially in the last 2 weeks and
become heavy since last night (07-12-2016) about 20 hours ago. Chest pain is
felt as depressed through to the back and accompanied by a feeling cramps in
the arms. Duration of pain about 30 minutes. Pain is felt intermittent Patients
also complain of cold sweat when the attack came. No shortness of breath,
orthopnea (+). Vomiting does not exist. History of hypertension there since 7
years ago, the consumption of drugs amlodipine 10 mg on a regular basis. No
history of diabetes. A history of heart patients diagnosed about 5 years and take
medication regularly. Family history of CHD in there, brother (70 years old) died
from heart disease.

Definisi

Infark miokard non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang
dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan marka
jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak meningkat,
diagnosis mengarah UAP.

Non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) upheld the complaint on the basis of
typical angina which can be accompanied by specific ECG changes, with or without an
increase in cardiac markers. If the increased cardiac markers, diagnosis leads NSTEMI; if
not to increase, diagnosis leads UAP.

Patofisiologi

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang
koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung
fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit
dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).
Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun
parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20
menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak
selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan
otot jantung
(miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling
ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak
mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi
dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal).
Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi
plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik,
seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

Most of Acute Coronary Syndrome is an acute manifestation of coronary arteries

atheromatous plaque torn or ruptured. This is related to changes in the composition of
plaque and fibrous thinning veil that covers the plaque. This event will be followed by a
process of platelet aggregation and activation of the coagulation pathway. Forming a
platelet-rich thrombus (white thrombus). This thrombus will clog the hole of the coronary
arteries, either totally or partially; or become mikroemboli that clog coronary arteries is
more distal. Besides the release of vasoactive substances that cause vasoconstriction
thus aggravate interruption of coronary blood flow. Reduction in coronary blood flow
causes myocardial ischemia. Oxygen supply stopped for approximately 20 minutes led to
myocardial necrosis (myocardial infarction). Myocardial infarction is not always caused by
total occlusion of the coronary arteries. Subtotal obstruction accompanied dynamic
vasoconstriction can lead to ischemia and necrosis of heart muscle tissue
(Myocardium). As a result of ischemia, in addition to necrosis, is a disorder of myocardial
contractility due process and stunning hibernating (after ischemia missing), distritmia
and ventricular remodeling (changes in shape, size and ventricular function). Most
patients do not experience SKA torn plaques as described above. They experience SKA as
dynamic obstruction due to local spasm of the coronary arteries epikardial (Prinzmetal
angina). Narrowing of the coronary arteries, without any spasm or thrombus, can be
caused by the progression of plaque or restenosis after Percutaneous Coronary
Intervention (IKP). Some extrinsic factors, such as fever, anemia, thyrotoxicosis,
hypotension, tachycardia, can trigger the occurrence of ACS in patients who already have
atherosclerotic plaque.