Anda di halaman 1dari 8

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Batu buli-buli disebut juga vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya
pada vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut batu kandung kemih
masa yang berbentuk kristal yang terbentuk atas material mineral dan protein yang terdapat pada
urin. Batu saluran kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih banyak
pada saluran penampung terakhir.1 Pada orang dewasa batu saluran kencing banyak mengenai
sistem bagian atas ginjal dan pyelum) sedang pada anak-anak sering pada sistem bagian bawah
yaitu buli-buli. Di negara berkembang batu buli-buli terbanyak ditemukan pada anak laki-laki
pre pubertas. Komponen yang terbanyak penyusun batu buli-buli adalah garam calsium. Pada
awalnya merupakan bentuk yang sebesar biji padi tetapi kemudian dapat berkembang menjadi
ukuran yang lebih besar. Kadangkala juga merupakan batu yang mulitipel.2
1.2 Anatomi
Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang saling
beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler, dan
yang paling luar adalah longitudinal mukosa vesika terdiri dari sel-sel transisional yang sama
seperti pada mukosa pelvis renalis, ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara
ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli.
Secara anatomis buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu permukaan superior yang berbatasan
dengan rongga peritoneum, selain itu adalah permukaan inferoinferior dan permukaan posterior.

Gambar 1. Sistem

urinarius

Gambar 2. Anatomi Buli-buli

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui
uretra dalam mekanisme berkemih.3 Dalam menampung urin, buli-buli mempunyai kapasitas
yang maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml,
sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula dari koff adalah:
Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)+ 2 )x 30

Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada saat penuh
berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di perkusi. Buli-buli yang terasa
penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla
spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher
buli-buli dan relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.2

1.3 Etiologi
Secara umum ada dua faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu buli-buli yaitu faktor
instrinsik yang terdiri dari herediter (keturunan) penyakit ini diduga diturunkan dari orang
tuanya, umur, serta jenis kelamin, jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan
dengan pasien perempuan. Sedangkan faktor ekstrinsik terdiri dari keadaan geografi, iklim,
temperatur, asupan air, diet, dan pekerjaan. Geografi, kebanyakan didaerah pegunungan, padang
pasir, dan daerah tropis. Iklim, individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan
sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin
D3 memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat sehingga insiden batu saluran kemih akan
meningkat. Asupan air, kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Diet, obat sitostatik untuk penderita
kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik bersifat
meningkatkan asam urat dalam tubuh, diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah
terjadinya penyakit batu saluran kemih. Dan pekerjaan, penyakit ini sering dijumpai pada orang
yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitasnya. 3
Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan
miksi atau terdapat benda asing di buli-buli yang aktivitasnya sebagai inti batu. Gangguan miksi
terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli dan buli-buli
neurogenik. Pada suatu studi dilaporkan pada pasien dengan cidera spinal dimana ia mempunyai
kelainan neurogenik blader dalam delapan tahun, 36%nya berkembang menjadi batu buli-buli.
Benda asing tersebut dibedakan menjadi iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri
dari bekas jahitan, balon folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi
balon kateter, staples, uretral stens, peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents. 4 Noniatrogenik
disebabkan adanya benda yang terkandung pada buli-buli seusai pasien rekreasi atau alasan yang
lain. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke bulibuli yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering
menderita dehidrasi atau diare.3 Infeksi pada saluran kemih akan mempercepat timbulnya batu.
Inflamasi pada buli-buli dapat disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi
shiztomiasis yang juga merupakan predisposisi batu buli-buli. 4
Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi pembentukan batu. Pada
pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan calsium dan struvit. Pada pasien yang mempunya

predisposisi dilakukan evaluasi ada tidaknya hal yang memicu statisnya urin, misalnya BPH.
Pada perempuan yang memakai celana ketat, dan cystocele.3

1.4 Patofisiologi
Pada umumnya batu buli-buli terbentuk dalam buli-buli, tetapi pada beberapa kasus batu
buli terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi penambahan deposisi batu
untuk berkembang menjadi besar. Batu buli yang turun dari ginjal pada umumnya berukuran
kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat dikeluarkan spontan melalui uretra.3

Gambar 3. Batu Buli-buli


Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada tampat-tempat
yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau
buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi
infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostate benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas
kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam

urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine
jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. 2 Kristalkristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu
membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih
(membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.

Kondisi metastabel

dipengaruhi oleh pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine,
laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih
yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium,
baik yang berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan
kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium
fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis
pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana didalam saluran kemih yang
memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat
mudah terbentuk dalam asam, sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena
urine bersifat basa.3
Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi batu merupakan batu
asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari
calsium oksalat biasanya berasal dari ginjal.2 Pada batu yang ditemukan pada anak umumnya
ditemukan pada daerah yang endemik dan terdiri dari asam ammonium material, calsium oksalat,
atau campuran keduanya. Hal itu disebabkan karena susu bayi yang berasal dari ibu yang banyak
mengandung zat tersebut. Makanan yang mengandung rendah pospor menunjang tingginya
ekskresi amonia. Anak-anak yang sering makan makanan yang kaya oksalat seperti sayur akan
meningkatkan kristal urin dan protein hewan (diet rendah sitrat).4
Batu buli-buli juga dapat terjadi pada pasien dengan trauma vertebra/ spinal injury,
adapun kandungan batu tersebut adalah batu struvit/Ca fosfat. Batu buli-buli dapat bersifat single
atau multiple dan sering berlokasi pada divertikel dari ventrikel buli-buli dan biasanya berukuran
besar atau kecil sehingga menggangu kerja dari vesika.2 Gambaran fisik batu dapat halus maupun

keras. Batu pada vesika umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika
yaitu batu yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika.3

1.5 Komposisi Batu


Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium
fosfat, asam urat, magnesium ammonium fosfat, xanthin, sistein, silikat dan senyawa lainnya.
Data mengenai kandungan atau komposisi batu sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu
yang residif.
a. Batu Kalsium
Batu ini merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 70- 80% dari
seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah kalsium oksalat, kalsium fosfat atau
campuran keduanya. Faktor terjadinya batu oksalat adalah sebagi berikut:

Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang melebihi 250300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi kalsium melalui usus, gangguan
reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan peningkatan reabsorbsi tulang karena
hiperparatiroid atau tumor paratiroid.2

Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45 gram/ hari,


keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami kelainan usus karena post
operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh, kopi instant, minuman soft drinks, kokoa,
jeruk, sitrun, dan sayuran yang berwarna hijau terutama bayam.4

Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi 850mg/ 24 jam.
Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti batu terhadap
pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber asam urat dalam urin berasal dari
makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme
endogen.3

Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin sehingga


calsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat, karenanya merupakan
penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat mudah larut sehingga hancur dan
dikeluarkan melalui urin.

Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya sitrat.


Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi usus yang diikuti gangguan
absorbsi. Penyebab tersering hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus
(inflammatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.4

b. Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini karena proses
infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena infeksi yang sebagian besar karena
kuman pemecah urea, sehingga urea yang menghasilkan suasana basa yang mempermudah
mengendapnya magnesium fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalah
Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan stafilokokus.2
c. Batu Asam urat merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75- 80% adalah batu
asam urat murni dan sisanya merupakan campuran dengan asam oksalat. Batu ini banyak
diderita oleh pasien dengan gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi
antikanker, dan banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat,
kegemukan, peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor predisposisi terjadinya batu
asam urat adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang dan
tingginya asam urat dalam darah.4
d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, dan batu silikat sangat jarang dijumpai.
Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa
usus. Pemakaian antasida yang mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang
lama dapat memungkinkan terbentuknya batu silikat.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Basler,

J.

2007.

Bladder

Stones.

Emedicine

Journal.

Sited

by

http://www.emedicine.com
2. Carlos Cervera, M.D., and Luis Peri, M.D, N Engl J Med 2012, June 7, 2012
3. Shah J, Whitfield HN. Urolithiasis through the ages. BJU International. 2012
PubMed
4. Ho K, Segura J. Lower Urinary Tract Calculi. Wein A, Kavoussi L, Novick A, Partin
A,
Peters C. Campbell Walsh Urology. 9th. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007

Anda mungkin juga menyukai

  • Keloid
    Keloid
    Dokumen14 halaman
    Keloid
    Sabrina T. Okta Ranti
    Belum ada peringkat
  • Teknik Sampling
    Teknik Sampling
    Dokumen11 halaman
    Teknik Sampling
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Daftar Isi Cancer
    Daftar Isi Cancer
    Dokumen1 halaman
    Daftar Isi Cancer
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Bab I
    Bab I
    Dokumen6 halaman
    Bab I
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Recombinant
    Recombinant
    Dokumen5 halaman
    Recombinant
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • 6 Infeksi Virus (Triana)
    6 Infeksi Virus (Triana)
    Dokumen48 halaman
    6 Infeksi Virus (Triana)
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • 12 Infeksi Menular Seksual (Herry)
    12 Infeksi Menular Seksual (Herry)
    Dokumen64 halaman
    12 Infeksi Menular Seksual (Herry)
    Nugraha Gunamanta
    Belum ada peringkat
  • Informed Consent Ravi
    Informed Consent Ravi
    Dokumen3 halaman
    Informed Consent Ravi
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • 4 Lembar Bedah Saraf
    4 Lembar Bedah Saraf
    Dokumen4 halaman
    4 Lembar Bedah Saraf
    Hafiz Hamdan
    Belum ada peringkat
  • Daftar Isi
    Daftar Isi
    Dokumen1 halaman
    Daftar Isi
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Script BS
    Script BS
    Dokumen3 halaman
    Script BS
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Sepsis
    Sepsis
    Dokumen11 halaman
    Sepsis
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Kanker Serviks and HPV
    Kanker Serviks and HPV
    Dokumen12 halaman
    Kanker Serviks and HPV
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Recombinant
    Recombinant
    Dokumen5 halaman
    Recombinant
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Bab I
    Bab I
    Dokumen18 halaman
    Bab I
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Patogenesis HPV
    Patogenesis HPV
    Dokumen3 halaman
    Patogenesis HPV
    Wida Ismail
    Belum ada peringkat
  • Responsi Sirosis Hepatis
    Responsi Sirosis Hepatis
    Dokumen31 halaman
    Responsi Sirosis Hepatis
    vimal
    Belum ada peringkat
  • PBL Psy Daksha
    PBL Psy Daksha
    Dokumen15 halaman
    PBL Psy Daksha
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • 2nd Topic-Management of Acute-ED 20MEI
    2nd Topic-Management of Acute-ED 20MEI
    Dokumen35 halaman
    2nd Topic-Management of Acute-ED 20MEI
    tirtateku
    Belum ada peringkat
  • CBD Cardio Tabanan
    CBD Cardio Tabanan
    Dokumen11 halaman
    CBD Cardio Tabanan
    Komang Arya
    Belum ada peringkat
  • Presentation 1
    Presentation 1
    Dokumen11 halaman
    Presentation 1
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Sirosis Hepatis
    Sirosis Hepatis
    Dokumen46 halaman
    Sirosis Hepatis
    vimal
    Belum ada peringkat
  • PBL Psy Mesha
    PBL Psy Mesha
    Dokumen16 halaman
    PBL Psy Mesha
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • DM 2
    DM 2
    Dokumen12 halaman
    DM 2
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Bab Iii
    Bab Iii
    Dokumen6 halaman
    Bab Iii
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • CBD Nefro
    CBD Nefro
    Dokumen11 halaman
    CBD Nefro
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Bab Iii Laporan Kasus 3.1 Identitas Pasien
    Bab Iii Laporan Kasus 3.1 Identitas Pasien
    Dokumen9 halaman
    Bab Iii Laporan Kasus 3.1 Identitas Pasien
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat
  • Referat Retensi Urin Post Partum
    Referat Retensi Urin Post Partum
    Dokumen14 halaman
    Referat Retensi Urin Post Partum
    Febrian Syahputra
    Belum ada peringkat
  • IMS: Infeksi Menular Seksual
    IMS: Infeksi Menular Seksual
    Dokumen57 halaman
    IMS: Infeksi Menular Seksual
    VilasineeAriHaraKumar
    Belum ada peringkat