Stroke

Pendahuluan
Penyakit ini sering timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab
kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di Amerika Serikat. Sebagai
masalah kesehatan masyarakat, penyait itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun. Lesi
vaskular di susunan saraf biasanya berarti lesi di otak dan batang otak di satu pihak dan lesi di
medulla spinalis di lain pihak. Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan
peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan
defisit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut, suatu defisit
neurologis mendadak sebagai akibat dari iskemia atau hemoragi sirkulai saraf otak. Saat ini tidak
sedikit orang yang mengalami gejala ini.

Skenario 11
Seorang laki-laki berusia 63 tahun sejak 3 hari yang lalu merasa lengan dn tungkai
kanannya lemah, bicara mulai pelo.

Anamnesis

Identitas pasien

Keluhan utaman : pasien datang dengan keluhan sejak 3 hari yang lalu merasa lengan dn tungkai
kanannya lemah, bicara mulai pelo.

Riwayat penyakit sekarang :

Sejak kapan timbul keluhan lengan tangan terasa lemas, apakah ada gangguan
penciuman, pengecapan, salivasi (pengeluaran ludah), lakrimasi (pengeluaran air mata), dan
perasaan di wajah ? adakah kelemahan pada otot wajah? apakah bicara jadi cadel dan pelo?
apakah suara anda berubah, jadi serak, atau bindeng bicara jadi cadel atau pelo (disartria),
apakah sulit menelan? apakah anda menderita sakit kepala, bagaimana sifatnya, apakah sempat
menggangu kegiatan sehari-hari? pernahkah anda mendadak kehilangan kesadaran, tidak
mengetahui apa yang terjadi sekitar anda? Adakah bagian tubuh yang menjadi lemah atau
lumpuh (tangan, lengan,kaki ,tungkai)? Bagaimana sifatnya hilang timbul, menetap, atau
berkurang ?

Riwayat penyakit dulu

Apakah dulu pernah mengalami keluhan yang sama? Tanyakan pula kepada pasien
apakah ada penyakit penyerta lainnya atau penyakit bawaan misalnya penyakit DM, hipertensi,
penyakit ginjal. Apakah ada riwayat alergi obat atau makanan ?

Riwayat penyakit keluarga

Tanyakan kepada pasien, apakah dikeluarga ada yang memiliki keluhan yang sama,
tanyakan pula riwayat kesehatan keluarga, apakah ada anggota keluarga yang menderia penyakit
tertentu ( misalnya hipertensi, diabetes, penyakit jantung, stroke ).

Riwayat sosial

Bagaimana pola makan pasien ? apakah lebih suka mengonsumsi makanan yang manis ?
berapa kali pasien makan dalam sehari ? tanyakan pula apakah pasien rutin melakukan aktifitas
fisik ?

Pemeriksaan fisik

- Keadaaan umum pasien tampak sakit sedang

- Pemeriksaan tahap kesadaran pasien dengan menggunakan Glasgow Coma Score

Untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma Glasgow yang
memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsangan dan memberikan nilai pada
respon tersebut.

Tabel 1 Pemeriksaan Glasgow Coma Scale (GCS)1

Membuka mata (E) Skor

 Spontan 4
Terhadap suara 3
Dengan rangsangan nyeri 2
Tidak ada reaksi 1
Respon verbal (V) Skor
Baik tidak ada disorientasi 5
Kacau / confused 4
Tidak tepat 3
Mengerang 2
Tidak ada jawaban 1
Respon motorik (M) Skor
Menurut perintah 6
Melokalisasi nyeri 5
Reaksi menghindar 4
Reaksi fleksi (dekortikasi) 3
Reaksi ekstensi (deserebrasi) 2
Tidak ada reaksi 1

Tingkat koma pasien menurut Glasgow Coma Score adalah:

- Ringan : 13-15
- Moderat: 9-12
- Berat : 3-8

Pemeriksaan Tanda-tanda vital

- Tekanan darah 190/110 mmHg

- Frekuensi nadi : 84x/menit
- Pernafasan : 18x/menit
- Suhu : 36,50 C

keseimbangan dan postur badan pasien

 - Memeriksa pemeriksaan neurological yang menyeluruh, selalu berlaku
defisitneurological fokal
- (lemah pada satu sisi tubuh)
- Memeriksa adakah berlaku gangguan koordinasi ? adakah cirri-ciri lesi cerebral ?
- Adakah refleks berkurang atau meningkat ?

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada sistem berikut :

Sistem pembuluh darah perifer. Lakukan auskultasi pada arteri karotis untuk mencari
adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan
Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, di mulai dengan auskultasi
dan EKG-12 sadapan. Murmur dan disritmia merupakan hal yang harus dicari, karena
pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat
mengalami embolus obstruktif.
Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina dan kelainan
diabetes.
Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda embolus
perifer
Pemeriksaan neurologic. Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas
suatu stroke.2

Pemeriksaan Neurologis

a. Kepala dan Leher

b. Bentuk : simetris atau asimetris
c. Fontanella : tertutup atau tidak
d. Transiluminasi

e. Rangsang meningeal

1. Kaku kuduk: Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan sbb: Tangan pemeriksa
ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala ditekukan
(fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan diperhatikan adanya
tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai
dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat
2. Kernig sign: Pada pemeriksaan ini , pasien yang sedang berbaring difleksikan pahanya
pada persendian panggul sampai membuat sudut 90. Setelah itu tungkai bawah
 diekstensikan pada persendian lutut sampai membentuk sudut lebih dari 135 terhadap
paha. Bila teradapat tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari sudut 135, maka
dikatakan Kernig sign positif.
3. Brudzinski I (Brudzinskis neck sign): Pasien berbaring dalam sikap terlentang, dengan
tangan yang ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring , tangan
pemeriksa yang satu lagi sebaiknya ditempatkan didada pasien untuk mencegah
diangkatnya badan kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada.
Test ini adalah positif bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan fleksi di sendi
lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik.
4. Brudzinski II (Brudzinskis contralateral leg sign) : Pasien berbaring terlentang.
Tungkai yang akan dirangsang difleksikan pada sendi lutut, kemudian tungkai atas
diekstensikan pada sendi panggul. Bila timbul gerakan secara reflektorik berupa fleksi
tungkai kontralateral pada sendi lutut dan panggul ini menandakan test ini postif.
5. Lasegue sign : Untuk pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang berbaring lalu kedua
tungkai diluruskan (diekstensikan), kemudian satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan
(fleksi) persendian panggulnya. Tungkai yang satu lagi harus selalu berada dalam keadaan
ekstensi (lurus). Pada keadaan normal dapat dicapai sudut 70 sebelum timbul rasa sakit
dan tahanan. Bila sudah timbul rasa sakit dan tahanan sebelum mencapai 70 maka disebut
tanda Lasegue positif. Namun pada pasien yang sudah lanjut usianya diambil patokan 60.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Hitung darah tepi lengkap : diskrasia darah, polisitemia, trombositemia, atau thrombosis
atau infeksi sebagai faktor resiko stroke
Waktu protombin, waktu protombin parsial : ditujukan kepada penderita dengan antibody
antifosfolipid (waktu protombin parsial memanjang).
Analisis urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE) dengan
stroke iskemik oleh karena emboli
Kecepatan sedimentasi (LED) menunjukkan kemungkinan adanya
vaskulitis,hiperviskositas atau SBE sebagai penyebab stroke
Kimia darah : peningkatan kadar glukosa, kolesterol, dan trigliserida dalam darah3

Radiologi
 Foto rontgen dada
pelebaran ukuran jantung sebagai sutau sumber emboli pada suatu stroke atau akibat
hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak diduga sebelumnya
CT scan otak
Untuk membedakan stroke hemoragik atau iskemik, tidak dapat digunakan pemeriksaan
klinis atau pemeriksaan cairan cerebrospinalis (LCS), melainkan menggunakan CT scan
atau MRI, Dapat membantu menemukan lokasi dan ukuran abnormalitas, seperti daerah
vaskularisasi superficialis atau dalam, kecil atau luas.
Stroke iskemik : adanya daerah hipodens tampak setelah beberapa jam pada CT scan.
Pada MRI, stroke iskemik lebih sensitive
Stroke hemoragik : setelah perdarahan langsung timbul daerah hiperdens
MRI
Kadang dapat menujukkan adanya iskemia serebri pada stadium awal, sebelum dapat
terlihat pada CT-scan dan sering bila pada pemeriksaan CT-scan tetap negative, MRI
sering dapat menunjukkan adanya infark pada batang otak, serebelum, atau lobus
temporalis yang tidak terlihat pada CT scan
Arterografi
Mengidentifikasi suatu lesi yang dapat dikoreksi dengan operasi seperti aneurisma
intracranial dan AVM, stenosis arteria karotis, dan plak arteria karotis yang mengalami
ulserasi3

Differential Diagnosis

Stroke

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO)
dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai
akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik atau stroke perdarahan otak adalah stroke yang terjadi bila pasokan
darah ke otak terganggu akibat pembuluh darah pecah dan berdarah di dalam otak, otak
mengalami pendarahan dan darah menekan otak sehingga mengakibatkan gangguan di seluruh
tubuh.
Etiologi

Stroke jenis ini merupakan sekitar 20 % dari semua stroke, stroke hemoragik terjadi
apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia ( penurunan aliran ) dan
hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, pecahnya aneurisma atau
malformasi arteriovenosa (hubungan yang abnormal). Hemoragik dalam otak secara signifikan
meningkatkan tekanan intrakranial yang memperburuk cidera otak yang dihasilkan.

Klasifikasi stroke hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral (PIS) perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak
2. Perdarahan subarachnoid (PSA) keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam
ruangan subarachnoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau skunder dari PIS 5

1. Perdarahan Intraserebral (PIS)

PIS adalah perdarahan primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan
bukan disebebkan oleh trauma.5

Pembagian klinis :

Luyendyk dan Schoen membagi PIS menurut cepatnya gejala klinis memburuk, sebagai
berikut :

a. Akut, dan cepat memburuk dalam 24 jam

b. Subakut, dengan krisis terjadi antara 3 dan 7 hari
c. Subkronis, bila krisisnya 7 hari

Epidemiologi

Usia rata-rata pada umur 55 tahun, interval 40 75 tahun/ jenis kelamin, insiden pada
laki-laki sama dengan pada wanita. Angka kematin 60-90 %. Dari seluruh yang meninggal, 10%
meninggal setelah 3 hari, dan 72% setelah seminggu.4

Etiologi
 Terbanyak disebabkan karena hipertensi faktor etiologi yang lain adalah aneurisma
kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemophilia, leukemia, trombositopenia,
pemakaian antikogulan dalam jangka lama, malformasi arteriovenosa dan malformasi
mikroangiomatosa dalam otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat,
amiloidosis serebrovaskular dan yang jarang pada eklamsia, terapi elektrosyok dan sebagainya.

Patologi dan patofisiologi

70 % kasus PIs terjadi dikapsula interna, 20 % di fosa posterior ( batang oak dan
serebelum), dan 100% di hemisfer ( di luar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan
ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edem dalam
jaringan otak. Akibatnya terjadi diskontinutas jaringan dan komprsi oleh hematoma dan edema
pada struktur sekitar masuk pembuluh darah otak dan menyempitkan atau menyumbatnya,
sehingga terjadi pula iskemi pada jaringan yang dilayaninya.

Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi
pembuluh darah otak/iskemi, dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya5

Gejala Klinis

Gejala prodromal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi, serangan : seringkali
di siang hari, waktu beraktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepala : nyeri yang hebat sekali.
Mual muntah sering terdapat pada permulaan seranga. Hemiparesis / hemiplegi biasa terjadi
sejak permulaan serangan. Kesadaran, biasanya meurun dan cepat menjadi koma (65% terjadi
kurang dari setengah jam, 23% antara - 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari.

2. Perdarahan Subaraknoid (PSA)

PSA adalah keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruang subaraknoid. Pembagian :

a. PSA spontan primer : yaitu PSA yang bukan akibat trauma atau PIS
b. PSA skunder : adalah perdarahan yang brasal dari luar subaraknoid, misalnya dari PIS
atau dari tumor otak

Etiologi
 Karena aneurisma pecah ( 50% ), pecahnya MAV ( 5% ), asalnya primer, dari PIS
( 20% ) dan (25 %) kasus tidak diketahui

Epidemiologi

PSA menduduki 7-15 % dari seluruh kasus gangguan pembuluh darah otak. Insiden
62% PSA timbul pertama kali pada 40-60 tahun, pada MAV laki-laki lebih banyak daripada
wanita.

Gejala Klinis

a. Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut, hanya 10% , 90% tanpa keluhan sakit
kepala.
b. Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit
delirium sampai koma.
c. Gejala atau tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, tanda kering ada.
d. Funduskopi okuli : 10 % penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah
perdarahan. Sering terapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada
a.komunikan anterior, atau arteri karotis interna
e. Gejala gejala neurologik fokal , bergantung pada lokasi lesi
f. Gangguan fungsi saraf otonom :
Demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan meningeal, dan demam tinggi
bila dilihatkan hipotalamus. Begitupun muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardia,
ada hubungannya dengan hipotalamus
Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hematemesis dan melena, dan sering kali
disertai peninggian kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan EKG.

Working Diagnosis

Stroke Iskemik (Stroke Non-Hemoragik)

 Stroke adalah suatu deficit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba yang diakibatkan oleh
adanya gangguan perfusi aliran darah ke otak. Jenis stroke ada 2 yaitu:

1.
Stroke Hemoragik atau stroke perdarahan.
2.
Stroke Non-Hemoragik atau stroke iskemik.

Stroke non-hemoragik disebut juga sebagai stroke iskemik, bisa disingkat NHS ( non
hemorrhagic stroke). Stroke Iskemik adalah stroke yang terjadi ketika terdapat sumbatan bekuan
darah dalam pembuluh darah di otak atau arteri yang menuju ke otak. Stroke jenis ini adalah
yang paling sering terjadi.

Sekitar 80-90% dari semua stroke adalah stroke iskemik. Stroke ini mengacu pada situasi
di mana daerah otak kekurangan aliran darah, biasanya karena adanya bekuan darah atau
penyumbatan arteri oleh aterosklerosis (menumpuknya kolesterol dalam arteri ). Factor resiko
penyakit jantung, diabetes, merokok, dan kolesterol tinggi. Pada setiap usia, stroke lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita. Pengobatan stroke dengan cara mengurangi fakstor resiko dan
mengidentifikasi sumber penyumbatan. Stelah penyebab spesifik dari stroke iskemik ditemukan,
pengobatan yang terbaik dapat ditentukan.

Berikut ini beberapa factor risiko stroke iskemik yang dijabarkan dengan singkat:

Factor risiko karena kondisi dan gangguan kesehatan

- Usia yang lebih dari 55 tahun

- Riwayat keluarga dengan stroke
- Fibrilasi atrial
- Tekanan darah tinggi
- Penyakit jantung
- Penyakit arteri karotis atau arteri lainnya
- Penyakit arteri perifer
- Penyakit anemia sel sabit
- Aterosklerosis
- Diabetes
- obesitas

factor risiko karena gaya hidup

- merokok
- diet yang tidak sehat
 - minum minuman beralkohol, atau mengkonsumsi obat-obatan terlarang seperti kokain,
amfetamin atau heroin.

Etiologi

1. Vaskuler : atherosclerosis, dysplasia fibromuskuler, inflamasi (giat cell arteritis, SLE,

poliartertis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyahgunaan
obat, thrombosis sinus atau vena.
2. Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dan noninfeksiosa,
penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi
atrium
3. Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulai, dan
hiperviskositas darah.

Klasifikasi stroke iskemik

a. Stroke trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat okusi aliran darah, biasanya karena atherosclerosis berat. Sering
kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic attack,
TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi.

b. Transient Ischemic Attack

TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral. TIA mungkin
terjadi ketika pembuluh darah atherosclerosis mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen
otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena atherosclerosis yang berat.
Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA yang sering terjadi menunjukkan
kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya. Stroke trombotik biasanya
berkembang dalam periode 24 jam. Selama periode perkembangan stroke, individu dikatakan
mengalami stroke in evolution. Pada akhir periode tersebut, individu dikatakan mengalami stroke
lengkap (completed stroke.

c. Stroke Embolik
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbenuk diluar otak.
Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokardium
atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta.

Epidemiologi

Di seluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai popuasi usia lanjut.
Insiden pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. di Inggris stroke
merupakan penyakit ke 2 setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama,
sedangkan di Amerika stroke merupakan penyebab kematian ke 3. Dengan makin meningkatnya
upaya pencegahan terhadap hipertensi, diabetes mellitus, dan gangguan lipid insiden stroke di
Negara-negara maju menurun. Strok nonhemoragik merupakan strke yang tersering didpatkan,
sekitar 80% dari semua otak. Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi
akibat obstruksi atau bekuan disatu atau leh arteri besar pada sirkulasi serebrum.

Tanda dan Gejala Klinis

Adapun tanda dan gejala stroke nonhemoragik ini dapat berbeda-beda pada
seseorangyang mengalaminya, karena semuanya tergantung pada arteri diotak yang terpengaruh.
Berikut ini adalah tanda-tanda secara umum dari stroke dan harus membutuhkan perhatian medis
segera.

- Tiba-tiba mengalami mati rasa atau kelemahan pada bagian wajah, tangan atau tungkai.
Kejadiannya paling sering pada satu sisi. Istilah ini dikenal dengan hemiparesis,
monoparesis, atau yang jarang terjadi adalah quadriparisis
- Tiba-tiba mengalami kebingungan atau kesulitan dalam hal berbicara. Lidah terasa lemah
dan kaku, afasia.
- Tiba-tiba kehilangan pengelihatan, menjadi kabur, gangguan lapang pandang, diplopia.
- Tiba-tiba merasa pusing atau hilang keseimbangan dan koordinasi, vertigo atau ataxia
 - Tiba-tiba mengalami sakit kepala yang parah.

Untuk lebih mudah mengenali gejala stroke, semua gejala-gejala ini dapat diringkas
dengan system FAST ( Face, Arm, Speech, dan Time), sesuai dengan waktu penanganannya yang
harus dilakukan dengan cepat atau segera. System ini digunakan oleh asosiasi stroke di Amerika.

Walaupun semua gejala tersebut dapat saja terjadi salah satunya saja, akan tetapi
kombinasi dari beberapa gejala itu timbul, apalagi pasien itu sudah diketahui kembali normal
dari strokenya, karena dengan begitu para medis dapat memberikan langkah awal dengan terapi
fibrinolitik yang menjadi pilihan pertama.

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan
peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

A. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

1. Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
2. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan
terletak pada sisi dominan.
3. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis kontralateral) dapat disertai
sindrom Horner pada sisi sumbatan.

B. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

1. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

2. Gangguan mental
3. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
4. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
5. Bisa terjadi kejang-kejang.

C. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

1. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol.
2. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
3. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia).

D. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

1. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

2. Meningkatnya refleks tendon
 3. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
4. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar
(vertigo).
5. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
6. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (disatria).
7. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat
terhadap lingkungan (disorientasi).
8. Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola
mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis),
kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan
atau kiri kedua mata (Hemianopia homonim).
9. Gangguan pendengaran.
10. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

E. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior.

1. Koma
2. Hemiparesis kontra lateral.
3. Ketidakmampuan membaca (aleksia)
4. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

Patologi

Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :

1. Thrombosis pembuluh darah (thrombosis serebri)

2. Emboli antara lain dari jantung ( emboli serebri)
3. Arteritis sebagai akibat dari lues/ arteritis temporalis

Iskemia otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan
fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap. Infark otak timbul karena iskemi otak
yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak irreversible. Gangguan aliran
darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak:
 Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung
lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.
Daerah sekitar infark, timbul daerah penumbra iskemik di mana sel masih hidup tetapi
tidak berfungsi.
Daerah diluar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis berarti sel masih
hidup dan berfungsi

Patofisiologi

Infark iskemia serebri, sangat erat hubungannya dengan atherosclerosis (terbentuknya atherom)
dan arteriolosklerosis. Atherosclerosis dapat menimbulkan bermacam macam manifestasi
klinik dengan cara :

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan aterom
Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak

1. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat
oleh trombus atau embolus. Gangguan mekanik yaitu akibat tekanan spondilosis servikal
2. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun
3. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang
disebut otoregulasi otak yakni kemampua intrinsic dari pembuluh darah otak agar aliran
darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Batas normal
otoregulasi otak bergeer ke kanan
4. Kelainan jantung
o Menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi, blok jantung
o Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak5 (kapita slekta

Penatalaksanaan

Nutrisi
 Hidrasi intravena : koreksi NaCl 0,9% jika hipovolemik
Hiperglikemi : koeksi dengan insulin. Bila stabil, beli insulin regular subkutan
Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan
aktif maupun pasif

Aspirin 1x 80 mg (atau ditambah dipiridamol untuk antitrombotik awal)

Simvastatin 1x 20 mg

Captopril 12,5 mg / lisinopril 5 mg, tensi dicek setiap 8 jam, bila MAP teta tinggi
diberikan kembali Captopril 12,5 / lisinopril 5 mg, hal ini dilakukan hingga 2x24 jam.

Vitamin neurotropik : vitamin B1, B2, B12 1x1 tablet

Hipertensi : pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik >
220 mmHg dan atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari
tekanan arteri rata-rata (MAP) awal per hari6

Pencegahan

a. Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi
individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat
bebas strok

b. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke

c. Pencegahan Tertier
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar
kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada
orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari
Prognosis

Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain yang
mengawali dan menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami
stroke ke 2.

Kesimpulan

Bahwa pasien laki-laki berusia 63 tahun terkena stroke non hemoragic ec trombus
karena melihat dari riwayat pasien yang memiliki hipertensi tak terkontrol yang bisa
menyababkan arterosklerosis sehingga pembuluh darah menjadi menyepit dan gejala klinis
yang tiba-tiba merupakan salah satu ciri dari stroke non hemoragic ec trombus pemeriksaan
lanjut dapat menggunakan CT-scan sebagai gold standart , serta pengobatan dan pencegahn
sekunder apabila pasien sudah terkena stroke adalah sangat penting, jika penanganan
terlambat akan timbul berbagai macam komplikasi terutama gagal jantung.

Daftar pustaka

1. Dewanto G, Suwono W, Riyanto B, Turana Y. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.

Jakarta: EGC; 2009.hlm. 24-31.
2. Lumbantobing S.M. Neurologi Klinik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000. hlm.2-17
3. Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Jakarta: PT Dian Rakyat; 2000.
hlm.28-50
4. Sudoyo A.w, Setiyohadi B, Alwi I, Setiani S, Simadibrata M. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
5. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam; 2009.hlm. 895
5. Nuartha B, Joesoef A, Aliah A, Limoa A, Basjiruddin A, Chandra B, Asnawi C. Kapita
Selekta Neurologi. Edisi kedua. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada; 2009. hlm.79-103
6. Misbach J, Lamsudin R. Aliah M, Basyiruddin, Suroto, Alfa Y, Harris S. Stroke. Jakarta:
Perhimpuanan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2011. hlm. 97-104.