Keluhan utama

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai
indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu.

Pada scenario pasiberkurang dan tidak terlalu tinggi. Sejak 1 minggu SMRS,
pasein mulai kembung dan merasa mual. Pasein sempat muntah sebanyak 2 kali
berisi makanan dan cairan bewarna bening. Demam kemudiannya disertai
keluhan mata semakin kuning sejak 5 hari SMRS disertai seluruh kulit badan
bewarna kuning. BAB pasien bewarna dempul, sedangkan BAK bewarna coklat
pekat seperti teh. Pasien turut mengeluh badannya dirasakan pegal-pegal serta
lemas.

Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit kronis sepert hipertensi, diabetes

mellitus, jantung dan asma. Pasien mengaku sering makan di warung-warung
pinggir jalan sekitar kosannya. Pasein tinggal bersama temPasien mengalami
demam yang sejak 3 minggu SMRS. Demam dikatakan naik turun dan tidak
terlalu tinggi suhunya. Selain itu pasien turut mengatakan batuk dan keluar
dahak bening. Selama demam pasien mengaku berkeringatan terutama pada
malam hari. Namun pasien menyangkal adanya sesak dan nyeri dada. Pasien
merasakan berat badannya turun dan tidak ada selera makan. Kepala pasien
sering pusing.

Sejak 5 jam SMRS, pasien mengalami batuk berat yang diserta darah kira-kira
200cc dan bewarna merah segar serta berbusa. Pasien mengatakan mempunyai
riwayat pengobatan OAT 7 tahun yang lalu kemudian tuntas. Namun pada tahun
2015 pasien dikatakan kambuh kembali lalu memakan obat OAT kategori 2
selama 9 bulan namun gagal apabila pemeriksaan sputum BTA nya masih positif.
Pasien menyangkal mempunyai asma, hipertensi dan diabetes. Pasien
merupakan perokok dari usia muda dan telah berhenti sejak satu setengah tahun
yang lalu.

Penyakit Dahulu

(-) Cacar (-) Malaria (-) DBD

1
(-) Cacar Air (-) Disentri (-) Burut (Hemia)

(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Rematik

(-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis (-) Wasir

(-) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes

(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi

(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor

(-) Khorea (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh

(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak

(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis

(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis

(+) Tuberkulosis (-) Batu Empedu lain-lain : (-)

Operasi

Riwayat Keluarga

Hubungan Umur Jenis Kelamin Keadaan Penyebab

(Tahun) Kesehatan Meninggal
Ayah - Laki-laki - Sakit tua
Ibu - Perempuan - Sakit tua
Isteri 42 tahun Perempuan Baik -
Anak 1 SMA Laki-laki Baik -
Anak 2 SMA Perempuan Baik -
Anak 3 SMP Perempuan Baik -

Adakah Kerabat yang Menderita

Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi +
Asma +
Tuberkulosis +
Artritis +
Rematisme +
Hipertensi +
Jantung +

2
Ginjal +
Lambung +

ANAMNESIS SISTEM

Kulit

(-) Bisul (-) Rambut (+) Keringat Malam (-) Lain-

lain

(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis

Kepala

(-) Trauma (-) Sakit Kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Radang

(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan

(-) Kuning/Ikterus (-) Ketajaman Penglihatan menurun

Telinga

(-) Nyeri (+) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran

(-) Kehilangan Pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

3
Mulut

an dan hanya membeli

Adakah Kerabat yang Menderita

Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi -
Asma -
Tuberkulosis -
Artritis -
Rematisme -
Hipertensi / - Ayah
Jantung -
Ginjal -
Lambung -
en dibawa karena tak sadarkan diri.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tanda tanda vital : tekanan darah, frekuensi nafas, denyut nadi, suhu,

Pada skenario didapatkan :

- tekanan darah : 130/80

- frekuensi nafas 24x/menit
- pernafasan cepat dan dalam
- nadi : 100x/ menit
-
1. INSPEKSI
Pada inspeksi mengamati keadaan umum pasien. Pertama amati kesadaran pasien.
Tingkat kesadaran pasien :

ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab

semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingny
Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya
,sikapnya acuh tak acuh.2
Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-
teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
Riwayat penyakit dahulu

4
 Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah
diderita dengan penyakitnya sekarang. Ditanyakan pula apakah pernah kecelakaan,
operasi, obat yang pernah diminum dan pemeriksaan yang pernah dilakukan pasien. Perlu
ditanyakan :

- pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi
medis dan penyuluhan
- riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
- riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
- gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata,
saluran pencernaan, dll.)
- riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM

pada skenario didapatkan bahwa :

- keluhan utama : Seorang laki laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh
keluarganya karena tak sadarkan diri.
- RPS : sejak dua hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah
muntah , namun tidak mau berobat ke dokter.
- RPD : pasien menderita penyakit DM sejak 3 tahun yang lalu dan tidak diobati

Amati jenis pernapasan pasien. Pasien KAD mengalami asidosis metabolik yang ditandai
dengan pernapasan cepat dan dalam ( Kusmaul).

2. PALPASI

Perlu diketahui bahwa pasien dengan ketoasidosis diabetes mengalami nyeri perut yang
disebabkan karena menurunya perfusi mesenterium, maka perlu dilakukan palpasi abdomen

Pada skenario didapatkan adanya nyeri tekan epigastrium

Ketika pasien dengan keadaan tidak sadar yang diakibatkan oleh KAD maka pada
pemeriksaan fisik didapatkan :

Tanda-tanda umum : Tanda-tanda vital :

- kulit kering - takikardi

- napas kussmaul - hipotensi
- selaput lendir kering - takipneu
- penurunan turgor kulit - hipotermia

5
 - penurunan refleks - demam (jika infeksi)
- mual muntah
- nyeri perut

Tanda khusus :

- napas keton (bau aseton)

- koma

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan fingerstick
sambil menunggu hasil lab.3
Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari ekstravaskuler
ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.
Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium normal
atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian insulin maka
kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3.3 mmol/L.
Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan
derajat asidosis.
Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10 9
/ L), ditandai
pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.
Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03 lebih
rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan tidak
signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG lebih
menyakitkan.3
Keton: positif
Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan ketoasidosis diabetikum.

6
 hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan kadar
gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan elevasi buatan
tingkat kreatinin.3

Studi imaging

Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi paru.

CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak dengan
diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena hal ini dapat
disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat terlambat pada
pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin hipertonik atau manitol
dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral dicurigai.3

Tes lainnya

Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh peristiwa jantung,

dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan komplikasi jantung
signifikan. EKG cara cepat untuk menilai hipokalemia atau hiperkalemia .
Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas (terutama
jantung). Kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau asidosis
mendalam.3 Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk
mendeteksi mendasari infeksi saluran kencing.
Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas kurang dari
ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.
Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi yang
buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.
Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.
BUN meningkat.
kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.
Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan

Pada skenario, hasil laboratorium :

Bapak A adalah GDS = 400 mg%; Keton darah(+); SGOT = 64 IU; SGPT = 67 IU; leukosit

7
= 15.000/ul. Amylase 100

Working Diagnosis

Ketoasidosis Diabeteikum ( KAD )

Adalah suatu keadaan dekompensasi metabolik yang parah akibat diabetes melitus.
Keadaan ini ditandai oleh produksi benda keton dan asam keton berlebihan yang
menyebabkan terjadinya asidosis metabolik , biasanya disertai oleh hipoglikemia. KAD
adalah gangguan metabolik paling serius pada DMDI ( Diabetes Mellitus Dependen Insulin ).
Mencegah KAD adalah tujuan utama dalam penatalaksanaan jangka panjang DMDI , dan
sebagian besar orang beranggapan bahwa kekambuhan KAD pada pasien yang sudah
diketahui mengidap diabetes merupakan kegagalan pengobatan.4

Diagnosis Banding

1. HONK (Hiperosmolar non ketotik)

Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan oleh
gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan bisa
menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan hiperglikemia,
hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan. Hiperosmolar non ketotik
biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes mellitus tipe 2 dan membawa tingkat
kematian lebih tinggi daripada DKA, diperkirakan sekitar 15%.5

Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal. Pada
satu dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih. Berdasarkan
pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik HHS
adalah sebagai berikut :

- Glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih

- osmolalitas efektif serum 320 mOsm / kg atau lebih
- Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L
- Serum pH lebih dari 7,30
- Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /

8
 - Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen
- Beberapa perubahan dalam kesadaran

2. Pankreatitis akut

Pankreatitis akut adalah peradangan pancreas yang terjadi secara akut dan seringkali
destruktif. Insidennya beragam mulai dari 40 sampai 500/ satu juta (berbeda beda sesuai
tingkat konsumsi alcohol dan insidensi batu empedu).5
Etiologi pankreatitis :
- Batu empedu : 30 50%
- Alcohol 10 40%
- Idiopatik 15%
- Trauma 5%
Gambaran klinis : (trias klasik pankreatitis akut )
- Nyeri perut : khas berupa nyeri epigastrik denan onset mendadak (<30 menit),
menjalar ke punggung, menghilang dalam <72jam.
- Muntah : yang juga menyebabkan hipovolemia
- Icterus : menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan
kemungkinan batu empedu.
Pemeriksaan penunjang :
- Hitung leukosit : >15 x 109/L

3. Krisis tiroid

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh
demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.
Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar
hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika
jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu
tirotoksikosis.5
Gambaran klinis :
Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti
iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun,
keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurunakibat penurunan
rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah
demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan

9
saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan
aundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada
remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi

38,5o C. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41 o C dan keringat
berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan
nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi
tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia ( paling
banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat
terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakupagitasi dan kebingungan, hiperrefleksia
dan tanda piramidal transien, tremor, kejang,dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup
tanda orbital dan goiter.5

Pemeriksaan penunjang
Peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan
kadar TSH, dan peningkatan Uptake iodium 24 jam.
Peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase ,dan
bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan
urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek

Etiologi & patofisiologi

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin
ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.6

10
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
- Infeksi : Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi
kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah
infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu
dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau
perforasi usus.
- Infark Miokard Akut (IMA) : Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin
yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan
glikogenolisis.
- Tidak minum obat atau insulin : Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi
hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan
elektrolit.
- Penderita tidak tahu kalau menderita DM
- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan
proses katabolic, kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.
- Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark miokardium,
cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi.
- Idiopatik

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.7

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.7
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan

11
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.7

Gambar 1. Patofisiologi komplikasi akut diabetes mellitus

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.5

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini
akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang

12
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.6

Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan.

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan

hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam
pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan
rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon
kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu
diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).

Insulin

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara pemberian

insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 24 jam.

13
Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose
insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan
medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.6

Tabel 1. Terapi insulin pada KAD

Pemberian infus dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik

seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia,
dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin
dengan dosis besar secara berkala atau intermiten.

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan
intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3
mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih
dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya
mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075 mg/dL/jam serta dapat
menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses
glukoneogenesis di hati.7

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab
penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar
glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu

14
 ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah,
antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk.

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus
dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan.
Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus
dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan.
Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau
intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena
intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang
bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam
pertama.7

Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal
sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila
pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan
insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan
KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K
bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang
terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion
K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian
kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang
lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah
jumlah urine cukup adekuat.7

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:

- Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

- Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

15
 - Hipertonis dan kelebihan natrium

- Meningkatkan insidens hipokalemia

- Gangguan fungsi serebral

- Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan
indikasi pemberian bikarbonat.7

Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan
umum KAD, terdiri atas:

- Antibiotika yang adekuat

- Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

- Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat

penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu
dilaksanakan pemeriksaan:

- kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

- elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

- Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1,
selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

- Vital Sign tiap jam

- Keadaan hidrasi, balance cairan

- Waspada terhadap kemungkinan DIC

16
Komplikasi

Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan
diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi terapi maka
perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya
edema serebral. MRI biasanya digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Edema jajanan
diluar. Pasien merupakan perokok sejak dari SMA sekitar 2-3 batang rokok dalam
sehari. Pasien menyangkal mengambil minuman beralkohol, narkoba, maupun
riawayat transfuse darah.

Penyakit Dahulu

( ) Cacar ( ) Malaria ( ) DBD

( ) Cacar Air ( ) Disentri ( ) Burut (Hemia)

( ) Difteri ( ) Hepatitis ( ) Rematik

( ) Batuk Rejan ( ) Tifus Abdominalis ( ) Wasir

( ) Campak ( ) Skrofula ( ) Diabetes

( ) Influenza ( ) Sifilis ( ) Alergi

( ) Tonsilitis ( ) Gonore ( ) Tumor

( ) Khorea ( ) Hipertensi ( ) Penyakit

Pembuluh

( ) Demam Rematik Akut ( ) Ulkus Ventrikuli ( ) Pendarahan Otak

( ) Pneumonia ( ) Ulkus Duodeni ( ) Psikosis

( ) Pleuritis ( ) Gastritis ( ) Neurosis

( ) Tuberkulosis ( ) Batu Empedu lain-lain : ( ) Operasi

( ) Kecelakaan

17
Riwayat Keluarga

Hubungan Umur Kelamin Keadaan Kesehatan Penyebab

Meninggal
Kakek - Laki-laki Sudah meninggal Tidak diketahui

Nenek - Perempuan Sudah meninggal Tidak diketahui

Ayah 55 tahun Laki laki Hipertensi -

Ibu 52 tahun Perempuan Sehat -

Adik 18 tahun Perempuan Sehat -

18
 serebral langka dan membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan
deksametason sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus
yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.
Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis
baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya adalah
cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka
perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan pemantauan jantung pada pasien
dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu disarankan.8
Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. Meskipun
jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan
untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen digunakan untuk
pengelolaan edema paru.
Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan dengan
peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan perubahan EKG
dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat
menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi
koroner biasanya adalah normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit
jantung iskemik. Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah
dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA.8

Prognosis
Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada
pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah
biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah,
misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan
tanda-tanda prognosis buruk

Kesimpulan

KAD merupakan komplikasi dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Pada KAD dapat terjadi dehidrasi berat akibat
diuresis osmotik dan sampai dapat menyebabkan syok. Terjadi defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator seperti glukagon, katekolamin, dan hormon

19
pertumbuhan. Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi
glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir yaitu hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Prinsip-prinsip
pengelolaan KAD adalah penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel
lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stress
sebagai pencetus KAD, dan mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Daftar Pustaka

1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Acute
complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of Internal Medicine 17 th
edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
2. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.
Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.
3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. jakarta : EMS; 2005. H. 131
4. White NH. Buku ajar pediatri rudolph .Vol. 3, Ed.20. Jakarta: Penerbit Buku
Kedoteran EGC; 2007. h.1987-2002.
5. Sperling MA. Nelson ilmu kesehatan anak .Vol. 3, Ed.15. Jakarta: Penerbit Buku
Kedoteran EGC; 2000. h. 2005-20.
6. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga ; 2006. h. 111-23
7. Kitabachi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crisies in Patients With Diabtes.
Diabetes Care 2001; 24(1): 131
8. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, 5th ed. US : The McGraw-Hill Inc. 2006;513-540.

Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang

lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.
Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsanganapapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak
ada respon pupil terhadap cahaya).2 Riwayat penyakit sekarang

20
Riwayat penyakit sekarang adalah cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai
kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Dalam
membuat riwayat penyakit sekarang, tidak boleh menggunakan bahasa kedokteran
melainkan bahasa Indonesia yang baik dan benar. Sedapat mungkin, jangan membuat
pertanyaan kepada pasien yang dijawab dengan ya dan tidak tetapi menggunakan kalimat
tanya seperti apa, bagaimana dan lain-lain. Data dari anamnesis harus memuat ; waktu
dan lamanya keluhan, sifat dan beratnya sekarang, lokalisasi dan penyebarannya,
hubungan dengan waktu, aktivitas, keluhan mengenai serangan, apakah keluhan baru
pertama kali atau tidak, factor resiko, apa ada saudara sedarah yang menderita penyakit,
riwayat perjalanan di daerah endemic, perkembangan penyakit dan upaya yang telah
dilakukan pasien.2

Melalui allo anamnesis diketahui kalau pasien sejak dua hari yang lalu lemas, nyeri ulu
hati hebat, dan muntah - muntah.

21