Penatalaksanaan sindrom metabolik

Penatalaksanaan sindrom metabolik perlu difokuskan pada penurunan

berat badan, peningkatan aktivitas fisik, menghalangi penurunan faktor risiko
yang optimal, serta penanganan abnormalitas lipid dengan tujuan mencegah
jangka panjang penyakit KVR dan pencegahan (terapi) DM tipe 2. Tatalaksanaan
untuk obesitas abdomen adalah dengan mengurangi BB sebanyak 7% hingga 10%
selama 1 tahun pertama terapi kemudian dilanjutkan hingga IMT < 25 kg/m2
melalui program keseimbangan aktivitas fisik dan pengaturan asupan kalori
hingga LP laki-laki <40 ini dan LP wanita <35 inci. Selain itu, diperlukan
peningkatan aktivitas fisik dan pengaturan berat badan dengan target penurunan
berat badan 5-10% dalam tempo 6-12 bulan, dan asupan kalori dikurangi 500-
1000 kalori per hari. Rekomendasi waktu aktivitas fisik adalah 30 menit
5hari/minggu atau setara 4-7 kkal per menit. Contoh olahraga yang dapat
dilakukan adalah berjalan cepat 4,8-6,4 km per jam selama 30-40 menit, berenang
selama 20 menit, bersepeda jarak 8km dalam 30 menit, bermain voli selama 45
menit, bermain basket selama 15 hingga 20 menit, dan berdansa selama 30 menit.

Pengaturan diet diperlukan dengan cara mengurangi asupan lemak jenuh,

lemak trans, dan kolesterol. Rekomendasinya lemak jenuh <7% kalori total,
kolesterol dalam diet <200 mg/dL. Konsumsi PUFA omega-3 >2gr/hari memiliki
efek netral terhadap kadar LDL dan mengurangi kadar TG. Tingkatkan konsumsi
tinggi serat seperti kacang-kacangan, sayur, dan sereal. Diperhatikan tekanan
darah pasien. Tekanan darah pasien harus dapat mencapai target yaitu pasien
dengan DM dan PG adalah <130/80 mmHg serta pada pasien tanpa DM dan PG,
targetnya <140/90. Tatalaksana awal dengan penurunan BB, olahraga, hentikan
rokok, hentikan konsumsi alkohol, perbanyak konsumsi serat. Tatalaksana
medikamentosa untuk hipertensi dapat diberikan penghambat reseptor angiotensin
seperti valsartan, ACE inhibitor sebagai lini pertama penyandang hipertensi
dengan sindrom metabolik dengan DM, dan ARB (angiotensin receptor blocker)
sebagai substitusi ACEi.

Pada keluhan toleransi glukosa terganggu, perubahan gaya hidup

dan aktivitas fisik yang teratur dapat menurunkan berat badan dan TGT.
Modifikasi diet memperbaiki GD2JPP dan konsentrasi insulin. Tiazolidindion
dapat menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik serta menurunkan
konsentrasi asam lemak bebas.

Penatalaksana dislipidemia mengacu pada target yang telah ditentukan

oleh NCEP-ATP III yaitu Pada konsentrasi TG 200mg/dL maka kolesterol LDL
harus turun mencapai target, kolesterol HDL naik, dan adanya peningkatan apoB.
Untuk konsentrasi TG 500mg/dL diutamakan agar TG dan LDL turun sesuai
target, dan kolesterol HDL naik. Untuk terapi medicamentosa dislipidemia dapat
diberikan statin. (sumbernya IPD FKUI)

Statin adalah pilihan terapi obat untuk dislipidemia. Statin efektif

menurunkan kolesterol LDL. Obat setelah pemberian oral diabsorpsi di intestinal,
memiliki waktu paruh 1-4 jam, di metabolisme di hepar, dan 70% diekskresikan
melalui feses. Statin memiliki kemampuan reduksi tertentu sesuai dengan jenis
statin dan dosisnya. Dosisnya pun perlu disesuaikan bila pasien menderita PGK.

(Goodman & Gilman, 2011)

Selain statin dapat diberikan fibrat. Fibrat fibrat menurunkan regulasi gen
apoC-III serta meningkatkan regulasi gen apoA-I dan A-II. Berkurangnya sintesis
apoC-III menyebabkan peningkatan katabolisme TG oleh lipoprotein lipase,
berkurangnya pembentukan kolesterol VLDL, dan meningkatnya pembersihan
kilomikron. Peningkatan regulasi apoA-I dan apoA-II menyebabkan
meningkatnya konsentrasi kolesterol HDL. Jika fibrat diberikan bersama statin
maka sebaiknya waktu pemberiannya dipisah untuk mengurangi konsentrasi dosis
puncak, misalnya: fibrat pada pagi dan statin pada sore hari. Dosis fenofibrat
adalah 200 mg/hari, dengan dosis maksimal 200 mg/hari. Dosis gemfibrozil
adalah 600 mg diberikan 2 kali sehari, dengan dosis maksimal 1200
mg/hari.Fibrat baik digunakan pada pasien dengan konsentrasi TG di atas 200
mg/dL dan pasien dengan risiko kardiovaskular tinggi.
(Goodman & Gilman, 2011)

Brunton, L et al. 2011. Goodman & Gilmans Manual Pharmacology and

Theurapetics. Jakarta: EGC
Metabolisme kolesterol

Metabolisme kolesterol terdapat metabolisme eksogen, endogen, dan

RCTP. Pada metabolisme eksogen, diserap trigliserida dan kolesterol ke dalam
tubuh melalui usus halus. Kerika masuk ke enteromukosa usus, maka trigliserida
dipecah menjadi asam lemak bebas dan monoasilgliserat. Kemudian trigliserida
terbentuk kembali dan kolesterl menjadi kolesterol ester. Kemudian trigliserida
dan kolesterol dibungkus oleh apoprotein B48 dan fosfolipid menjadi lipoprotein
kilomikron dan dibawa ke hepar. Trigliserida pada kilomikron mengalami
esterifikasi oleh LPL sehinga TG dibawa ke jaringan adipose untuk menjadi
cadangan makanan. Kilomikron yang miskin TG disebut kilomikron remnant.

Metabolisme endogen diawali dengan lipid keluar dari hepar dalam

bentuk VLDL. VLDL kemudian mengalami hidrolisis oleh LPL menjadi IPL. IPL
mengalami hidrolisis kembali dan menjadi LDL. LDL merupakan lipoprotein
yang paling banyak membawa kolesterol. Kolesterol kemudian ada yang diangkut
ke organ steroidogenik, hepar atau makrofag. Jika LDL menuju makrofag, paa
makrofag terdapat resepor SR-A yang kemudian kolesterol akan tersimpan di
makrofag.

Metabolisme RCTP diawali dengan adanya HDL dari usus halus maupun
hepar. HDL yang masih miskin kolesterol disebut HDL nascent yang kemudian
akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol. Kolesterol dari makrofag
dipresenrasikan oleh ABC-1 dan kolesterol akan ditangkap oleh HDL nascent.
HDL nascen kemudian menjadi HDL dewasa. Kolesterol kemudian mengalami
esterifikasi dibantu oleh LCAT menjadi kolesterol ester. Terdapat dua jalur untuk
HDL yaitu langsung ke hepar dan diterima reseptor SR-B1 atau transfer kolesterol
ester dengan trigliserida IDL dan VLDL oleh bantuan CETP. (Murray, Robert.
2012. Biokimia Harper. Jakarta: EGC)