1.

Sulfur Dioksida (SO2)

Sulfur dioksida adalah salah satu spesies dari gas-gas oksida sulfur (SOx). Gas ini
sangat mudah terlarut dalam air, memiliki bau namun tidak berwarna. Sebagaimana O3,
pencemar sekunder yang terbentuk dari SO2, seperti partikel sulfat, dapat berpindah dan
terdeposisi jauh dari sumbernya.

SO2 dan gas-gas oksida sulfur lainnya terbentuk saat terjadi pembakaran bahan bakar
fosil yang mengandung sulfur. Sulfur sendiri terdapat dalam hampir semua material mentah
yang belum diolah seperti minyak mentah, batu bara, dan bijih-bijih yang mengandung metal
seperti alumunium, tembaga,seng,timbal dan besi. Di daerah perkotaan, yang menjadi sumper
sulfur utama adalah kegiatan pemangkit tenaga listrik, terutama yang menggunakan batu bara
ataupun minyak diesel sebagai bahan bakarnya, juga gas buang dari kendaraan yang
menggunakan diesel dan industri-industri yang menggunakan bahan bakar batu bara dan
minyak mentah.

Sumber polusi

Pencemaran SO2 diudara terutama berasal dari pemakaian batu bara yang digunakan
pada kegiatan industri, transportasi, dan lain sebagainya. Sumber utama pencemaran gas SO2
adalah pembakaran batu arang, minyak bakar, gas dan kayu. Sumber SO2 yang lain yaitu
dari proses-proses industri seperti industri pemurnian petroleum, industri asam sulfat dan
industri peleburan baja. Transportasi terutama kendaraan bermotor juga memberikan
kontribusi sebagi penyebab pencemaran SOx.

Rute paparan terhadap tubuh

Dalam bentuk gas, SO2 dapat mengganggu sistem pernapasan. Sehingga manusia
terpapar oleh SO2 melalui inhalasi.

1
Organ target

Gas SO2 telah lama dikenal sebagai gas yang dapat menyebabkan iritasi pada system
pernafasan, seperti pada slaput lender hidung, tenggorokan dan saluran udara di paru-paru.
Efek kesehatan ini menjadi lebih buruk pada penderita asma.

Patogenesis

Aerosol yang dihasilkan sebagai pencemar sekunder umumnya mempunyai ukuran

yang sangat halus sehingga dapat terhisap ke dalam sistem pernafasan bawah. Aerosol sulfat
yang masuk ke dalam saluran pernafasan dapat menyebabkan dampak kesehatan yang lebih
berat daripada partikel-partikel lainnya karena mempunyai sifat korosif dan karsinogen. Oleh
karena gas SO2 berpotensi untuk menghasilkan aerosol sulfat sebagai pencemar sekunder,
kasus peningkatan angka kematian karena kegagalan pernafasan terutama pada orang tua dan
anak-anak sering berhubungan dengan konsentrasi SO2 dan partikulat secara bersamaan
Dalam bentuk gas, SO2 dapat menyebabkan iritasi pada paru-paru yang menyebabkan
timbulnya kesulitan bernafas, terutama pada kelompok orang yang sensitive seperti orang
berpenyakit asma, anak-anak dan lansia. SO2 juga mampu bereaksi dengan senyawa kimia
lain membentuk partikel sulfat yang jika terhirup dapat terakumulasi di paru-paru dan
menyebabkan kesulitan bernapas, penyakit pernapasan, dan bahkan kematian (EPA, 2007).

SO2 menimbulkan efek iritasi saluran nafas yaitu berupa gejala batuk dan sesak nafas (asma).
Berikut mekanisme SO2 dalam menyebabkan timbulnya beberapa penyakit

Batuk
Batuk adalah refleks fisiologis yang biasa terjadi pada saluran pernapasan. Batuk
dapat ditimbulkan oleh gas SO2 dari mekanisme berikut :
SO2 terhirup masuk ke dalam saluran pernafasan yang menimbulkan
rangsangan pada selaput lendir pernapasan yang terletak di tenggorokan dan
cabang-cabang tenggorokan.
SO2 akan terakumulasi menimbulkan radang jalan pernapasan pada bronchitis
dan pharingitis.
Dalam beberapa waktu, akan terjadi penyumbatan jalan pernapasan pada
bronchitis, dan pertusis oleh lendir hasil iritasi dari gas SO2.

2
 Maka terjadilah pengeluaran napas secara tiba-tiba dengan kekuatan besar, otot
dalam dinding perut dan sekat rongga badan ditekan dengan tiba-tiba ke atas,
sehingga angin
yang dikeluarkan menggetarkan selaput suara, maka terjadilah batuk.
Asma
Jika sulfur terhirup oleh manusia maka akan terjadi pengikatan SO2 di dalam paru
menyebabkan asma. Berikut tahapan-tahapan terjadinya asma.
SO2 masuk ke dalam saluran pernafasan (hidung-tenggorokan-bronkus-
bronkeolus-alveolus) kemudian mulai menimbulkan iritasi dan kenaikan sekresi
mucus. Orang yang mempunyai pernapasan lemah sangat peka terhadap
kandungan SO2 yang tinggi diatmosfer. Dengan konsentrasi 500 ppm, SO2 dapat
menyebabkan kematian pada manusia. Mulanya hanya timbul gejala batuk,
Namun batuk juga merupakan suatu penyakit yang dapat menyebabkan gejala
yang serius di dalam paru-paru. Apabila peyakit itu sudah memuncak, akan
timbul serangan batuk yang berulang-ulang. Hal ini akan menimbulkan
penyumbatan saluran nafas yang lebih parah sehingga tarikan napas panjang dan
dalam , dengan disertai bunyi yang melengking. Dada akan terasa sesak dan
penderita akan sulit bernafas. Penyakit asma yang disebabkan oleh gas beracun
umumnya berpotensi kematian.

Tabel 1. Pengaruh Konsentrasi Sulfur Dioksida terhadap Kesehatan Manusia

2. Karbon Monoksida(CO)

Karbon monoksida, dengan rumus kimia CO. adalah gas yang tidak berwarna, tidak
berbau, dan tidak berasa. Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang berikatan
secara kovalen dengan satu atom oksigen. Karbon monoksida dihasilkan dari pembakaran

3
yang tidak sempurna dari senyawa karbon. Karbon monoksida terbentuk apabila terdapat
kekurangan oksigen dalam pembakaran. Karbon monoksida mudah terbakar. Karbon
monoksida merupakan salah satu polutan yang terdistribusi paling luas di udara.

Sumber polutan

Sumber gas CO sebagian besar berasal dari pembakaran bahan bakar fosil yang
bereaksi dengan udara menghasilkan gas buangan, salah satunya adalah karbon monoksida.
Daerah dengan tigkat populasi yang tinggi dengan jalur lalu lintas yang padat akan memiliki
kadar CO yang lebih tinggi dibandingkan dengan daerah pedesaan.
Gas CO juga berasal dari proses industri. Secara alami, gas CO terbentuk dari proses
meletusnya gunung berapi, proses biologi, dan oksidasi HC seperti metana yang berasal dari
tanah basah dan kotoran makhluk hidup.

Gambar 3. Sumber CO di Rumah Tangga

Rute paparan terhadap tubuh

Karbon monoksida dapat masuk ke dalam tubuh melalui pernapasan dan diapsorpsi di
dalam peredaran darah.jadi manusia terpapar oleh CO2 melalui inhalasi karna karbon
monoksida dapat masuk ke dalam tubuh melalui pernapasan.

Organ target

Karbon monoksida (CO) apabila terhisap ke dalam paru-paru akan ikut peredaran
darah dan akan menghalangi masuknya oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh. Hal ini dapat

4
terjadi karena gas CO bersifat racun metabolis, ikut bereaksi secara metabolis dengan darah.
Seperti halnya oksigen, gas CO mudah bereaksi dengan darah (hemoglobin), (Wardhana,
2001 : 115).

Patogenesis

Gas karbon monoksida (CO) yang masuk dalam sistem peredaran darah akan
menggantikan posisi oksigen dalam berikatan dengan hemoglobin (Hb) dalam darah. Gas CO
akhirnya mudah masuk ke dalam jantung, otak dan organ vital penunjang kehidupan manusia
lainnya. Gas ini sifatnya sangat beracun bagi tubu manusia, sehingga akibatnya bisa fatal.
Ikatan CO dan Hb dalam darah akan membentuk karboksi haemoglobin. Ini menyebabkan
dua hal:

1.Oksigen akan kalah bersaing dengan karbon monoksida sehingga kadar oksigen dalam
darah manusia akan menurun drastis. Seperti yang kita tahu, oksigen diperlukan dalam proses
metabolisme tubuh sel, jaringan dan organ dalam tubuh manusia. Dengan keberadaan CO di
dalam darah, maka akan menghambat metabolisme tubuh manusia.

2.Gas CO akan menghambat terjadinya proses respirasi atau oksidasi sitokrom. Hal ini akan
mengakibatkan pembentukan energi tidak maksimal. Karbon monoksida akan berikatan
langsung dengan sel otot jantung dan sel tulang. Akibatnya terjadi keracunan CO pada sel
tersebut dan merembet pada sistem saraf manusia.

Jika seseorang mengalami paparan CO 1.000 ppm selama beberapa menit akan
menimbulkan kejenuhan karboksi haemoglobin. Orang tersebut akan bekurang kesadarannya
atau pingsan. Sedangkan jika ditambah beberapa menit lagi maka dapat mengakibatkan
kematian.

3. Nitrogen Dioksida (NO2)

Nitrogen dioksida merupakan gas yang terbentuk secara alami di atmosfir oleh
cahaya, tumbuhan, tanah dan air. Akan tetapi hanya 1% dari jumlah total gas NO 2 yang
terbentuk secara alami ini yang terdapat di udara. Nitrogen dioksida merupakan salah satu
gas yang terbentuk akibat proses pembakaran.

5
 Gas NO teroksidasi di udara membentuk NO2. Dalam bentuk cair, NO2 tidak berwarna
atau berwarna kecoklatan. Disaat titik didih gas NO 2 21.15C, dalam kondisi tekanan parsial
atmosfir normal (908 mmHg di 25C) mencegah terjadinya kondensasi sehingga NO 2 berada
di udara dalam bentuk gas. Bentuk gas NO 2 bersifat volatile, berwarna merah ke coklatan,
dengan bau yang tajam dapat dideteksi dalam konsentrasi mulai dari 188 g/m3. Gas NO2
merupakan oksidan yng kuat, korosif dan kurang larut dalam air.

Sumber polutan

Di udara ambien, oksidan dari nitrogen terbentuk dari berbagai macam kombinasi dari
oksigen dan nitrogen dalam suhu tinggi selama proses pembakaran. Sumber luar ruangan
yang tersering adalah proses pembakaran pada pembangkit listrik dan pembakaran mesin
kendaraan di jalanan lalu lintas maupun kapal. Sedangkan sumber di dalam ruangan termasuk
rokok tembakau, dan alat-alat memasak rumah tangga yang menggunakan pembakaran gas,
kayu, batu bara, ataupun minyak seperti panci, oven, perapian, dan pemanas air.

Rute paparan terhadap tubuh

Di lingkungan, nitrogen dioksida ada dalam bentuk gas. Sehingga satu-satunya cara
manusia terpapar oleh gas NO2 yaitu melalui inhalasi, baik udara di luar maupun dalam
ruangan.

Organ Target

Paparan gas NO2 di saluran pernapasan diprediksikan mencapai alveoli (regio

pertukaran gas dalam paru), efeknya terhadap kesehatan yaitu mengganggu fungsi saluran
pernafasan dan paru-paru

Patogenesis

Nitrogen dioksida menyebabkan berbagai efek biologis pada paru berdasarkan uji
eksperimen pada binatang, termasuk efek pada metabolisme paru, struktur paru, proses
inflamasi serta pertahanan host terhadap infeksi paru-paru.

1. Metabolisme paru
Terdapat efek terhadap metabolisme lipid dan antioksidan yang bergantung pada
konsenterasi dan durasi dari paparan gas. Efek yang sering diobservasi pada paparan
gas NO2 yang tinggi yaitu induksi dari edema paru, peningkatan dari metabolisme
antioksidan, peningkatan level enzim paru yang berhubungan dengan jejas sel, dan

6
 perubahan pada lipid paru yang berhubungan dengan peningkatan metabolisme lipid
peroxidase. Walaupun belum sepenuhnya dimengerti, perubahan tersebut mungkin
merupakan pertanda awal dari lesi sel, yang bermanifestasi hanya pada paparan gas
NO2 konsentrasi tinggi dalam durasi lama.
2. Struktur Paru
Di regio trakheobronkial dan alveolar pada paru, paparan gas NO 2 dalam konsentrasi
serendah 640g/m3 menyebabkan pergantian sel epitel alveolar tipe 1 dan sel epitel
bersilia menjadi sel alveolar tipe 2 yang lebih oksidan-resisten dan sel clara (sel
epitel bronkial non-silia).
Pada studi eksperimental hewan, paparan gas NO 2 jangka panjang
menyebabkan perubahan struktur paru menyerupai Emfisema yaitu penebalan
membran kapiler alveolar, hilangnya epitel bersilia, dan meningkatnya deposisi
jaringan kolagen paru tepatnya di lapisan submukosa bronkiolus respiratorik.
3. Inflamasi saluran pernapasan
Karena NO2 merupakan radikal bebas, potensinya dalam menurunkan pertahanan
antioksidan jaringan menyebabkan timbulnya jejas dan inflamasi.
Efek paparan jangka pendek (24 jam) dari gas NO 2 menghasilkan inflamasi
eosinofilik saluran nafas dan hiperesponsif dari bronkiolus dapat ditemukan pada
pemeriksaan paru. NO2 ditemukan dapat merusak lapisan epitel, menurunkan
ekspresi mucin, dan meningkatkan tonus dasar otot polos.
Pada paparan dengan konstentrasi yang lebih besar, respon inflamasi yang
dapat diamati yaitu terjadi peningkatan sel-sel radang (makrofag alveolar) dan total
konsentrasi protein pada bronchoalveolar lavage (BAL) , penurunan kadar TNF-
seiring lamanya durasi paparan, serta peningkatan jumlah IL-10, IL-6 dan protein
supressor cytokine signalling-3.
4. Pertahanan Host
Beberapa studi pada hewan mengindikasikan bahwa NO 2 meningkatkan risiko paru
terhadap infeksi bakteri dan mungkin virus. Paparan akut dan konsentrasi tinggi dari
NO2 dapat menurunkan aktivitas bakterisidal paru dan fungsi dari makrofag alveolar.

4. Ozon (O3)

O3 merupakan senyawa di udara selain oksigen yang memiliki sifat sebagai

pengoksidasi. Oksidan adalah komponen atmosfir yang diproduksi oleh proses fotokimia,
yaitu suatu proses kimia yang membutuhkan sinar matahari mengoksidasi komponen-
komponen yang tak segera dioksidasi oleh oksigen. Senyawa yang terbentuk merupakan
bahan pencemar sekunder yang diproduksi karena interaksi antara bahan pencemar primer
dengan sinar.Hidrokarbon merupakan komponen yang berperan dalam produksi oksidan

7
fotokimia. Reaksi ini juga melibatkan siklus fotolitik NO2. Polutan sekunder yang dihasilkan
dari reaksi hidrokarbon dalam siklus ini adalah ozon dan peroksiasetilnitrat.

O3 memiliki karakteristik berbau tajam, merupakan gas yang beracun. Ozon adalah
zat pengoksidasi yang kuat dibandingkan dengan O2 dan bereaksi dengan banyak senyawa
dalam kondisi di mana O2tidak dapat melakukannya

Sumber

Secara alamiah ozon dapat terbentuk melalui radiasi sinar ultraviolet pancaran sinar
Matahari. Chapman menjelaskan pembentukan ozon secara alamiah pada tahun 1930. Di
mana ia menjelaskan bahwa sinar ultraviolet dari pancaran sinar Matahari mampu
menguraikan gas oksigen di udara bebas. Molekul oksigen tadi terurai menjadi dua buah
atom oksigen, proses ini kemudian dikenal dengan nama photolysis. Lalu atom oksigen tadi
secara alamiah bertumbukan dengan molekul gas oksigen yang ada disekitarnya, lalu
terbentuklah ozon. Ozon yang terdapat pada lapisan stratosphere yang kita kenal dengan
nama ozone layer (lapisan ozon) adalah ozon yang terjadi dari hasil proses alamiah photolysis
ini.Proses semacam ini terjadi pula pada smog (kabut) yang banyak kita dapati di kota-kota
besar seperti Jakarta, yang sarat dengan polusi udara. Gas NOx dan hydrocarbon dari asap
buangan kendaraan bermotor dan berbagai kegiatan industri, merupakan sumber pembawa
terbentuknya ozon.

Rute paparan terhadap tubuh

Ozon dapat terpapar melalui inhalasi dan paparan langsung terhadap lapisan epitel
kulit (absorpsi dan difusi)

Target organ

Sistem respirasi dan kardiovaskular

Patogenesis

Inhalasi ozon dapat mentrigger terjadinya proses inflamasi, reflex, dan penurunan
mekanisme pertahanan paru serta proses remodelling. Paparan ozon jangka lama
menyebabkan deplesi zat antioksidan saluran napas, peningkatan mediator inflamasi,
upregulasi molekul adhesi serta rekrutmen mediator inflamasi.

8
 5. Hidrokarbon

Hidrokarbon merupakan senyawa kimia yang terdiri atas hydrogen dan karbon yang
merupakan komponen utama dari minyak (bahan bakae), gas alam dan juga pestisida.
Substansi-substansi ini berkontribusi terhadap terjadinya polusi udara yang menyebabkan
efek rumah kaca dan pemanasan global (menipisnya ozone). Selain itu, perlu diingat pula
polusi udara akibat hidrokarbon juga menjadi issue di dunia medis karena meningkatkan
angka terjadinya kanker dan gangguan saluran napas. Dampak bagi lingkungan yang
disebabkan oleh pencemaran hidrokarbon adalah terganggunya proses fotosintesis tumbuhan,
apabila terjadi pencemaran air, akan menyebabkan rusaknya ekosistem air.4

Overview of hydrocarbons in the atmosphere: subgroups, origin and environmental

relevance5

Sumber Polutan

Polusi udara akibat hidrokarbon umumya berasal dari hasil pembakaran energi
kendaraan bermotor, residu dari pembakaran bensin sebagai pemanas, limbah industry, dan
pembakaran hutan oleh perusahaan agrikultur serta penguapan komponen organic yang
selanjutnya disebut sebagai volatile organic compunds (VOCs). Setiap tahunnya kuantitas

9
hidrokarbon sebagai polutan udara selalu meningkat. Beberapa sumber antropogenik dari
VOCs antara lain penggunaan solvent (cat, zat adhesif, aerosol, pembersih metal dan hasil
percetakan), emisi kendaraan bermotor dan ekstraksi dan distribusi dari bahan minyak bumi,
pembuatan aluminium, emisi dari sampah rumah tangga, dan produksi aspal. Sedangkan
sumber biogenic dari pencemaran udara akibat hidrokarbon dapat berasal dari aktivitas
vulkanik, atmosfer dan erosi akibat udara sendiri.6,7

Rute Paparan

Paparan utama dari hidrokarbon bisa berasal dari saluran pernapasan (udara ambien
dan indoor), kontaminan makanan (ingesti), merokok dan menghisap asap-asap kendaraan
bermotor, industri dan sebagainya. Sebagian tanaman cocok tanam seperti gandum dan
kacang-kacangan dapat mensintesa dan menyerap hidrokarbon dari tanh, aid an udara.
Paparan juga dapat secara langsung terhadap kulit apabila terdapat pajanan langsung terhadap
hidrokarbon, seperti halnya pada pekerja tambang, supir, montir dan pekerjaan lain yang
bersangkut paut dengan paparan hidrokarbon. 5,6,7

Organ Target

Efek pencemaran udara dan organ target akibat polusi hidrokarbon terhadap kesehatan antara
lain:

1 Beberapa jenis senyawa aromatik seperti benzena, toluena, dan xylene berpotensi
sebagai senyawa karsinogenik yang dapat menyebabkan leukemia dan kanker paru.
2 VOCs terkhususnya residu-reside seperti senyawa komponen ceat, penguapan dari
bahan organik computer dan sebagainya sering menyebabkan sick building syndrome
dimana penderita sering merasakan pusing, mual dan gejala-gejala klinis minor akibat
VOCs tersebut, namun setelah keluar dari gedung atau ruangan tersebut maka fungsi
fisiologis tubuh akan kembali normal.
3 Senyawa hidrokarbon terkhususnya VOCs berperan dalam terjadinya masalah pada
ozone yang berujung kepada gangguan saluran napas manusia. 6,7,8

Patogenesis

C2O + H2aO9N 11CH4 + 9CO2 + NH3 (Hydrocarbon) dan (ammonia)

Gas hidrokarbon dapat menyebabkan iritasi pada saluran napas bagian atas dan bawah
dengan gejala klinis sesak napas berat, kemudian membuat ketidaknyamanan akibat

10
gangguan sistem saraf (sebagai gejala klnis sick building syndrome). Partikel hidrokarbon
baik yang tersupensi maupun yang padat merupakan suatu bahaya bagi kesehatan traktur
respiratorius.

Pada keadaan yang lebih lanjut, paparan hidrokarbon yang cukup sering merujuk
kepada peningkatan angka kematian akibat kanker paru-paru, penyakit kardiovaskular dan
gangguan saluran pernapasan yang kronis. Selain itu, mutasi genetik akibat paparan zat kimia
terkhusus hidrokarbon dapat menyebabkan terjadinya leukemia dan keganasan lainnya.

Hidrokarbon merupakan senyawa yang larut lemak dan dapat pula dengan mudah
dicerna secara langsung oleh GIT mamalia. Toksin hidrokarbon terdistribusi cepat di seluruh
jaringan lemak tubuh. Metabolimse dari toksin hidrokarbon diperantarai oleh enzim sitokrom
P450. Oleh karena sifatnya yang lipofili, maka hidrokarbon yang telah termetabolisme
banyakn terdapat pada organ-organ yang kaya akan jaringan adiposa dan jumlahnya ukup
signifikan. Metabolisme hidrokarbon juga melalui jalur mixed function oxidase system
dimana reaksi pertama yang terjadi adalah reaksi epoksidasi yang memungkinkan hirokarbon
untuk terkonjugasi. Selanjutnya, komponen hidrokarbon yang tidak terkonjugasi akan
dikonversikan menjad fenol dan diol. Fenol dan diol selanjutnya dikonjugasi lagi oleh asam
glukoronat ataupun asam sulfat agar dapat diekskresikan melalui feses dan urin. Perlu
diketahui bahwa terkadang metabolit hidrokarbon tidaklah polar sehingga tidak dapat
diekskreiskan, maka dari itu metabolit ini akan berada di dalam tubuh manusia. Residu
metabolit yang tidak terkonjugasi akan terikat pada protein selular dan DNA yang dapat
menyebabkan disrupsi biokimia dan kerusakan sel. Proses ini menyebabkan terjadinya mutasi
sel dan umumnya dapat menyebabkan keganasan pada saluran gastrointestinal, paru dan
kulit.

Dalam jangka waktu yang pendek, paparan hidrokarbon dapat menyebabkan iritasi
mata, mual, muntah, sesak napas, diare, dan pusing. Sampai sekarang, dugaan terkuat
mengenai gejala-gejala seperti ini adalah VOCs. Dalam jangka waktu yang cukup lama,
apparan hidrokarbon dapat menyebabkan supresi sistem imun, katarak, kerusakan hepar dan
ginjal, PPOK, gangguan fungsi paru dan iritasi berat pada kulit (dermatitis kontak).
Napthalene, salah satu jenis hidrokarbon, diduga dapat menyebabkan kematian RBC yang
lebih cepat apabila terinhalasi dan teringesti dalam jumlah yang cukup banyak. 7,8

6. PM 10 dan PM 2,5

11
 Particulate Matter (PM) atau sering juga disebut sebagai particle pollution
merupakan terminologi umum dari partikel debu dan droplet yang sangat kecil di atmosfer.
PM dibagi menjadi 2 yakni PM2.5 (fine particles) yang diameternya kurang dari sama
dengan 2,5 mikrometer dan PM10 (coarse particles) yang diameternya kurang dari sama
dengan 10 mikrometer.9

PM dengan ukuran antara 0,1 dan 1 dapat tetap berada di atmosfer selama beberapa
hari sampai beberaoa minggu dan bisa terakumulasi dan berkumpul di udara. PM merupakan
suatu campuran yang memiliki karakteristik spesifik dan bervariasi menurut asalnya.
Umumnya, konsitituen dari PM adalah sulfat, nitrat, ammonium, ion natrium, kalium,
kalsium, magnesium, klorida, karbon oragnik dan elemental, materi krustal (kerak), partikel
terikat air (aerosol), logam (cadmium, tembaga, nikel, vanadium dan seng) dan hidrokarbon
terkhusus polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs). Selanjutnya, agen-agen biologis seperti
allergen dan komponen mikrobia juga dapat ditemukan di PM.

Sumber Polutan

Partikel dapat secara langsung diemisikan ke udara ataupun terbentuk di atmosfer

yang berasal dari precursor gas tertentu seperti sulphur dioksida, nitrogen oksida, ammonia,
non-methane volatile organic compounds atau VOCs. PM primer dapat terbentuk secara
anthrpogenic maupun secara natural.

Sumber antropogenik meliputi hasil pembakaran kendaraan bermotor baik diesel

maupun bensin, hasil peretambangan seperti solar, batubara, minyak bumi, biomass yang

12
dibakar sebagai sumber energy setiap harinya, hasil pembakaran industry, pembangunan
konstruksi gedung, erosi jalanan, abrasi rem dan roda kendaraan bermotor dan sebagainya.
Hasil dari agrikultur biasanya menyebabkan PM yang berupa ammonium.

PM sekunder terbentuk di udara akibat reaksi kimia dari polutan. Komponen ini
merupakan produk dari transformasi NO dan SO2 di atmosfer. PM sekunder biasanya
ditemukan pada fine PM (PM2.5).10

Perlu dikethaui pula, paparan terhadap PM sangat memperburuk kesehatan seseorang.

Penelitian epidemiologi di Eropa mengenai paparan PM2.5 menyatakan bahwa subjek
menyebabkan pengurangan lifespan sebesar 8,6 bulan. 10

Rute Paparan, Target Organ dan Patogenesis

PM10 dan PM2.5 termasuk sebagai partikel yang dapat terinhalasi dimana komponen ini
cukup untuk masuk ke dalam region thorax terkhusus traktus respiratorius. Efek kesehatan
dari PM yang terinhalasi tergantung berapa lama paparan berlangsung, diantaranya:

1 Morbiditas dari gangguan kardiovaskular dan respiratorius, seperti halnya asma,

COPD

2 Mortalitas akibat penyakit kardiovaskular dan traktur respiratorius termasuk kanker

paru-paru.1

Paparan polusi PM paling besar adalah melalui saluran napas dan kulit. Pada fase akut,
gangguan traktur respiratorius dapat berupa sesak napas dan batu, pada mata dapat
menyebabkan iritasi mata akibat masuknya corpus alienum. Selanjutnya efek jangka panjang
terhadap paparan ini antara lain mengurangi fungsi paru (FEV1, kapasitas paru, dll),
peningkatan kejadian penyakit saluran napas pada anak seperti asma bronkiale, gangguan
pada paru-paru terkhususnya kanker paru dan kematian premature akibat penyakit paru.
Kemudian efeknya terhadap fungsi jantung dapat berasal dari komponen yang terinhalasi
akan masuk ke dalam peredaran darah karena ukurannya yang sangat kecil. Akibat jangka
pendeknya dapat berupa arrhythmia dan jangka panjangnya berupa PJK, kelainan katup
jantung, dan kematian prematur akibat teganggunya fungsi jantung. 10

7. Dust (Debu)

13
 Debu merupakan partikel kecil, padat dan kering yang tercampur kedalam udara oleh
kekuatan alami seperti angin, erupsi vulkanik, ataupun oleh proses buatan / mekanis. Partikel
debu biasanya berukuran sekitar 1 - 100m.

Sumber

- Debu tanah kering

- Erupsi vulkanik
- Pembakaran tidak sempurna dari bahan bakar yang mengandung senyawa karbon
- Pembakaran batu bara tidak sempurna
- Debu asap kendaraan
- Pmbkaran sampah domestik dan komersial
- Berbagai proses industri seperti penggilingan dan penyemprotan , dsb.

Rute paparan terhadap tubuh

- Absorpsi melalui kulit terjadi jika material debu yang larut air terlarut dalam
keringat dan diserap melewati kulit masuk ke peredaran darah, menyebabkan
intoksikasi sistemik
- Ingesti jika seseorang memakan makanan yang tidak higenis dan terpapar
partikel debu , misalnya keracunan garam Pb
- Inhalasi jika debu lepas ke udara seseorang berisiko terinhalasi

Target organ

14
 Source : WHO on Hazard Prevention and Control in the Work Environment

Patogenesis

- Pneumokoniosis
Risiko kesehatan terhadap inhalasi partikel debu bergantung dengan tipe debu,
konsentrasi debu yang terpapar, diameter partikel debu dan durasi terpapar. Ketika
partikel debu terinhalasi maka partikel tersebut dapat teretensi dan terdeposisi di
paru-paru dan menimbulkan reaksi jaringan terhadap benda asing, penyakit ini
disebut sebagai Pneumokoniosis. Pneumokoniosis terbagi berdasarkan jenis debu
yanng terdeposisi di jaringan paru, yaitu seperti Siderosis (deposisi debu besi),

15
 Byssinosis (deposisi debu kapas), dan silikosis (penyakit paru fibrotik akibat
kristal debu silika)
- Kanker
Banyak debu yang dikonfirmasi merupakan karsinogen seperti asbestos, kristal
silika, arsen, dan PAH yang berkontribusi terhadap kebanyakan kanker paru.
Deposisi pertikel radioaktif yang terpapar dalam paru-paru degan dosis ionisasi
radiasi yang signifikan dapat menimbulkan karsinoma pada jaringan paru, atau
ditranspor melalui paru dan merusak organ tubuh yang lain.
- Keracunan sistemik
Beberapa zat kimia debu dapat masuk ke tubuh dan masuk ke peredaran darah,
menimbulkan reaksi toksik pada satu auat lebih sistem organ. Intoksikasi sistemik
dapat bersifat akut ata kronik berdasakan durasi dan besarnya paparan.

8. Timah Hitam (Pb)

Sumber

Partikel timah dapat disebarkan oleh angin hingga 100-1000 km dari sumbernya.
Sumber Pb di lingkungan adalah berasal dari cat tembok, pipa air yang menggunkan timbal,
campuran keramik, kaleng dari makanan kemasan, udara, debu, tanah, obat traditionalm
kosmetik, industry kaca bewarna, perhiasan dan perunggu dll.

Masuknya timah ke dalam tubuh

Timbal adalah logam berat yang dapat menyebabkan keracunan dan terakumulasi
dalam tubuh manusia. Mekanisme masuknya timbal ke dalam tubuh manusia dapat melalui
sistem pernafasan, oral, ataupun langsung melalui permukaan kulit.

Akumulasi Timbal dalam tubuh manusia dapat dilihat pada Gambar

16
Kira-kira 40% dari timbal yang masuk melalui pernafasan, diabsorbsi sampai ke saluran
pernafasan. Sekitar 5-10% dari senyawa timbal yang masuk diserap oleh saluran
gastrointestinal.

Organ target

a. Darah:

Anemia, biasanya mikrositik (eritrosit berukuran kecil), hipokromik (peningkatan

hemoglobin eritrosit secara abnormal), berhubungan dengan rusaknya sintesis
hemoglobin dan meningkatnya kerapuhan sel darah merah

Basophilic stippling (gambaran berbintik-bintik) pada sel-sel darah merah

b. Sistem syaraf:

Ensefalopati (penyakit degenaratif otak) pada anak-anak dengan membengkaknya

otak, kemungkinan demielinasi (rusaknya sarung mielin saraf) otak dan otak kecil
yang putih sebelah belakang, kematian sel-sel syaraf.

Sekeliling radang urat syaraf dengan demielinasi.

c. Rongga mulut:

17
 Garis timbal ginggiva (gusi) terdapat pada orang dewasa dengan ginggivitis (deposit
berwarna biru/hitam dari timbal sulfida).

d. Ginjal:

Inklusi intranuklir (pencangkupan inti) tahan asam, terutama dalam sel-sel tubulus
proksimal (terdiri dari bagian kompleks timbal protein.

e. Sistem rangka:

Endapan timbal yang radioopak (yang tidak dapat dilalui sinar-X), sehingga
membentuk gambaran seperti piringan berwarna putih pada epifise anak-anak.

Patogenesis

Timbal yang diabsorbsi oleh tubuh akan mengikat gugus aktif dari enzim ALAD
(Amino Levulinic Acid Dehidratase), di mana enzim ini berfungsi pada sintesa sel darah
merah. Adanya senyawa timbal akan mengganggu kerja enzim ini sehingga sintesa sel darah
merah menjadi terganggu (Palaar, 1994). Timbal juga akan didistribusikan ke darah, cairan
ekstraselular, dan beberapa tempat deposit. Tempat deposit timbal berada di jaringan lunak
(hati, ginjal, dan syaraf) dan jaringan mineral (tulang dan gigi). Timbal yang terakumulasi
dalam skeleton (tulang) diperkirakan sekitar 90% dari jumlah keseluruhan. Tulang berfungsi
sebagai tempat penyimpanan karena sifat ion2+ Pb yang hampir sama dengan Ca2+. Pb2+
yang berkumpul dalam skeleton kemungkinan dapat diremobilisasi ke bagian-bagian tubuh
lainnya lama setelah absorbsi awal (Fardiaz, 2001).

Waktu paruh timbal secara biologi dalam tulang manusia diperkirakan 2-3 tahun.
Timbal dalam darah akan dapat dideteksi dalam waktu paruh sekitar 20 hari, sedangkan
ekskresi timbal dalam tubuh secara keseluruhan terjadi dalam waktu paruh sekitar 28 hari.
Dari darah dan tempat deposit, timbal kemudian diekskresikan melalui urine, faeces, dan
keringat (Riyadina, 1997).

Kadar timbal dalam darah merupakan indikator pemajanan yang sering dipakai dalam
kaitannya dengan pajanan eksternal. Kadar timbal dalam darah dapat merupakan petunjuk
langsung jumlah timbal yang sesungguhnya masuk dalam tubuh. Dengan demikian untuk
mengetahui dan mengukur kadar timbal dalam tubuh manusia dapat dilihat melalui darah,

18
sekreta, jaringan lunak, dan jaringan mineral. Tetapi spesimen biomarker yang mewakili
keberadaan timbal adalah darah dan urine.

9. Dustfall
Debu ialah nama umum untuk sejumlah partikel padat kecil dengan diamter kurang
dari 500 mikrometer. Di atmosfer Bumi, debu berasal dari sejumlah loess, adalah sebuah
Aeoliansedimen yang dibentuk oleh akumulasi lumpur yang tertiup angin dan yang lebih
kecil dan variabel jumlah pasir dan tanah liat yang secara longgar dipererat dengan kalsium
karbonat. Biasanya homogen dan sangat keropos dan dilalui oleh kapiler vertikal yang
memungkinkan endapan fraktur dan membentuk tebing vertikal.

Sumber

Secara alamiah partikulat debu dapat dihasilkan dari debu tanah kering yang terbawa
oleh angin atau berasal dari muntahan gunung berapi. Pembakaean yang tidak sempurna dari
bahan bakar yang mengandung senyawa karbon akan murni bercampur dengan gas-gas
organic seperti halnya penggunaan mesin disel yang tidak terpelihara dengan baik.

Partikulat debu melayang juga dihasilkan dari pembakaran batu bara yang tidak sempurna
sehingga terbentuk aerosol kompleks dan butir-butiran tar. Dibandingkan dengan pembakaran
batu bara, pembakaran minyak dan gas pada umumnya menghasilkan SPM lebih sedikit.
Kepadatan kendaraan bermotor dapat mnambah asap hitam pada total emisi partikulat debu.
Demikian juga pembakaran sampah domestic dan sampah komersial bisa merupakan sumber
SPM yang cukup penting. Berbagai proses industri seperti proses penggilingan dan
penyemprotan, dapat menyebabkan abu berterbangan di udara, seperti yang juga dihasilkan
oleh emisi kendaraan bermotor.

Target Organ

Debu yang terhirup adalah debu di udara yang pada proses inhalasi tertahan di paru-
paru. Jumlah debu yang tertimbun tergantung kepada lamanya pemaparan, konsentrasi debu
di dalam udara yang terhirup, volume udara yang dihirup setiap menitnya dan sifat
pernafasannya.

19
Patogenesis

Debu yang masuk ke dalam saluan napas, menyebabkan timbulnya reaksi mekanisme
pertahanan nonspesifik berupa batuk, bersin, gangguan transport mukosilier dan fagositosis
oleh makrofag Otot polos di sekitar jalan napas dapat terangsang sehingga menimbulkan
penyempitan. Keadaan ini terjadi biasanya bila kadar debu melebihi nilai ambang batas .

Sistem mukosilier juga mengalami gangguan dan menyebabkan produksi lendir bertambah.
Bila lendir makin banyak atau mekanisme pengeluarannya tidak sempurna terjadi obstruksi
saluran napas sehingga resistensi jalan napas meningkat Partikel debu yang masuk ke dalam
alveoli akan membentuk fokus dan berkumpul di bagian awal saluran limfe paru. Debu ini
akan difagositosis oleh makrofag. Debu yang bersifat toksik terhadap makrofag seperti silika
bebas menyebabkan terjadinya autolisis. Makrofag yang lisis bersama silika bebas
merangsang terbentuknya makrofag baru. Makrofag baru memfagositosis silika bebas tadi
sehingga terjadi lagi autolisis, keadaan ini terjadi berulang-ulang. Pembentukan dan destruksi
makrofag yang terus menerus berperan penting pada pembentukan jaringan ikat kolagen dan
pengendapan hialin pada jaringan ikat tersebut. Fibrosis ini terjadi pada parenkim paru, yaitu
pada dinding alveoli dan jaringan interstisial. Akibat fibrosis paru menjadi kaku,
menimbulkan gangguan pengembangan paru yalta kelainan fungsi paru yang restriktif.

10. Total Fluorides (F)

Fluorine (F) merupakan unsur non-logam paling reaktif dan elemen paling
elektronegatif, sehingga hampir tidak pernah berada di alam dalam kondisi elemental ;
Fluorine berkombinasi dengan semua elemen (kecuali oksigen dan gas mulia) membentuk
Fluoride.

Sumber

Fluoride organik dan inorganik terdapat di semua air dan tanah, serta juga tumbuhan
dan hewan yang dikonsumsi manusia sebagai makanan. Selain itu Fluoride ditemukan dalam
insektisida, rodentisida, pembersih lantai, industri alumunium dan minyak serta suplemen
makanan dan pasta gigi. Fluoride dapat timbul di udara sebagai polutan karena penggunaan

20
berlebihan oleh suatu industri. Hidrogen florida kemungkinan merupakan kontaminan
fluoride atmosfer terbesar.

Rute paparan terhadap tubuh

Melalui 2 cara (Ingesti dan Inhalasi) melalui :

- Udara partikulat fluoride dengan diameter 0.1m 10 m dapat terinhalasi dan

penetrasi sampai ke alveoli paru
- Air minum terminum air mineral dengan kandungan fluoride
- Makanan memakan makanan (Ikan, sayuran dan daging hewan yang
mengndung fluoride)

Organ target

Efek toksik dari paparan jangka panjang dan jumlah yang banyak dari fluoride
ditemukan dapat menyebabkn gangguan pada Tulang (Osteosclerosis, Skeletal fluorosis),
Gigi (Dental fluorosis), Jantung (fluoride-induced arrhythmias) ,Saluran pernapasan (Iritasi
saluran napas) , dan efek muskuloskeletal lain.

Patogenesis

1. Skeletal dan Dental fluorosis

Paparan fluoride dalam jumlah banyak dan dalam jangka waktu yang panjang
dapat menyebabkan efek merusak terhadap enamel tulang dan gigi. Fluoride yang
berlebihan akan terakumulasi pada tulang dan gigi , fluoride akan bereaksi dengan
ion kalsium pada tulang dan gigi membentuk garam CaF2 , yang harus
diekskresikan oleh tubuh. Seiring dengan ekskresi ion kalsium yang merupakan
bagian dari matriks tulang akan ikut terekskresi. Proses ini akan menyebabkan
meningkatnya densitas dari tulang dan gigi dengan menurunnya kekuatan tulang
dan gigi.
2. Fluoride-induced Arrhytmias
Ion fluoride pada tingkat selular akan mengganggu aktifitas enzim proteolitik dan
glikolitik. Fluoride akan merangsang efflux ion potassium dari sel darah merah
menyebabkan hipokalemia dan hiperkalemia. Hal ini akan mengganggu proses
elektrofisiologi pada jantung menimbulkan aritmia
3. Gangguan sistem pernapasan

21
 Inhalasi dari Hidrogen fluorida akan menyebabkan iritasi saluran pernapasan
sehingga menyebabkan hiper-reaktifitas bronkiolus menimbulkan gejala-gejala
seperti sesak nafas dan wheezing
4. Gangguan pada sistem otot
Fluoride yang banyak akan mengiduksi terjadinya hipokalsemia yang
berkontribusi terhada gangguan terhadap fisiologi otot menyebabkan refleks
hiperaktif, kontraktur tetanik dan paralisis. Kematian dapat terjadi akibat paralisis
otot pernapasan.

11. Index Fluoride

Fluor adalah mineral alamiah yang terdapat di semua sumber air termasuk laut. Fluor
tidak pernah ditemukan dalam bentuk bebas dialam. Fluor bergabung dengan unsur lain
membentuk senyawa fluorida.

Fluor merupakan salah satu unsur yang melimpah pada kerak bumi. Unsur ini
ditemukan dalam bentuk ion Fluorida (F). Dimana fluorida bersifat organik dan anorganik
yang mengandung elemen fluor. Seperti halnya halogen, fluor adalah ion monovalen (-1
charge). Zat fluor dapat bersenyawa dengan elemen atau radikal lainnya seperti hydrofluoric
acid (HF), sodium fluorie (NaF), calcium fluoride (CaF2) dan uranium hexafluoride (UF6).

Sumber Polutan

Fluor sebagai unsur kimia halogen dalam tabel periodik yang paling reaktif sehingga
jarang ditemukan dalam keadaan bebas. Fluor sama seperti unsur halogen lainnya yaitu klor,
yodium dan brom didapat dalam bentuk Binary Compound yang disebut fluorida. Sumber
utama dari fluorida adalah air, terutama air dari sumur-sumur yang dalam. Fluor ditemukan
berikatan dengan senyawa lain didalam tanah sebagai fluorspar (calcium, fluoride), cryolite
(sodium aluminium fluoride), dan lain-lain mineral seperti fluorapatite, fluorphospat dan
fluorsilikat.

Semua air mengandung fluor dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Air laut
mempunyai kandungan fluor dengan konsentrasi 0,814 mg/liter. Kadar fluor dalam air yang
berasal dari danau, sungai atau sumur buatan adalah dibawah 0,5 mg/liter. Adanya perbedaan
kadar fluor yang bervariasi tersebut, kelihatannya sebagai akibat perbedaan keadaan
hidrogeologis setempat.

Rute pemaparan

22
 - Udara

Fluorida terdapat di udara, baik dalam bentuk gas dan partikulat. Partikulat fluorida di udara
sekitar pengolahan aluminium bervariasi mulai dari diameter 0,1 m sampai 10 m. Ini
artinya memungkinkan penetrasi fluorida ke alveoli, dengan hasilnya masalah kesehatan.

- Air Minum

Pada temperatur ruangan, level optimum fluorida berkisar 1 mg/liter dan level ini
dihubungkan dengan rndanya caries dentis. Beberapa air mineral mengandung fluorida
dengan konsentrasi 8,5 mg/liter dan berkaitan dengan fluorosis tulang.

- Makanan

Determinan fluorida yang komprehensif pada makanan dilaporkan berasal dari Finlandia dan
dari negara Eropa lainnya. Nilai yang paling tinggi dilaporkan terdapat pada ikan; terumata
pada ikan kalengan (0,9-8,0 mg/kg berat bersih).

Berbagai produk pangan yang dicampurkan dengan air yang berflorida yang mungkin saja
mengandung konsentrasi fluorida 0,6-1,0 mg/kg dibandingkan dengan konsentraasi biasa 0,2-
0,2 mg/kg. Secangkir teh mengndung 1-4 mg fluorida. Fluorida pada berbagai minuman
mungkin berkontribusi pada fluorosis dentis pada anak-anak.

Target organ dan Patogenesis

1 Efek terhadap gigi dan tulang

Efek fluor yang berlebihan pada gigi disebut fluorosis gigi. Fluorosis gigi merujuk kepada
perubahan tampilan enamel gigi yang disebabkan oleh pengambilan fluor dalam jangka masa
panjang ketika gigi sedang berkembang (Aoba T, Fejerskov O, 2002). Perubahan tampilan
enamel gigi adalah warna gigi menjadi tidak putih, pucat, dan buram. Ini bisa berupa
tumpukan putih yaitu masih pada tahap ringan sehingga kepada tompokan gelap atau hitam.
Warna gigi yang gelap atau hitam ini terlihat pada fluorosis yang lebih berat dan enamelnya
juga menjadi lunak dan rapuh. Tanda pertamanya berupa erupsi gigi dengan enamel yang
berbintik-bintik (mottled enamel).

2 Kanker

23
Banyak penelitian dilakukan terhadap pekerja terutamnya dalam bidang peleburan aluminium
dilaporkan terdapat peningkatan insiden dan mortalitas akibat kanker paru, kanker kandung
kemih dan juga kanker-kanker lain. Hasil penelitian Grandjean, Olsen (2004) di Denmark
terhadap pekerja pabrik cryolite yang berbentuk cohort selama 12 tahun telah menunjukkan
hasil yaitu mortalitas total lebih dari 90%. Kematian pekerja-pekerja ini kebanyakannya
adalah akibat kanker dengan insiden yang paling tinggi adalah kanker paru primer dan kanker
kandung kemih. Grandjean dan Olsen membuat kesimpulan bahwa fluor perlu
dipertimbangkan sebagai antara faktor yang menyebabkan kanker kandung kemih dan kanker
paru primer.

3 Penurunan IQ

Berdasarkan kepada penemuan reset yang terkini, didapati bahwa fluor (F) menyebabkan
disfungsi neuronal dan cedera pada sinap dengan mekanisme yang melibatkan produksi
radikal bebas dan peroksidasi lipid. Penelitian oleh Lu et al (2000) di China yang mengkaji
mengenai efek kadar fluor yang tinggi didalam air minum terhadap IQ anak-anak telah
menunjukkan hasil yang signifikan yaitu anak-anak yang minum air yang kadar fluornya
tinggi mempunyai IQ yang lebih rendah berbanding anak-anak yang minum air dengan
kandungan fluor yang rendah.

Biomekanisme cara kerja dari fluor yang bisa menurunkan IQ masih tidak jelas namun
terdapat bukti yang menyatakan bahwa ini mungkin melibatkan alterasi lipid membran dan
menurunnya aktivitas kholinesterase di otak. Fluor juga diketahui mempunyai adverse effect
terhadap aktivitas kholinesterase yang terlibat dalam hidrolisis ester choline. Efek toksik ini
bisa menyebabkan perubahan utilisasi acethycholine, seterusnya memberi efek terhadap
transmisi impuls saraf pada jaringan otak.

12. Chlorine atau Chlorine Dioxide (CLO)

Sumber polusi

Bila di udara melebihi 10% v/v, dapat larut dalam air dan konsentrasi tetap stabil bila
dalam suhu dingin dan terhindar dari sinar.

24
 Paparan biasa didapat dari gas klorine yang dapat terjadi selama pembuatannya
(pabrik pembuatan). Beberapa tempat tersebut seperti pabrik kertas dan produk pemutih,
selama pengisian larutan berair ke dalam drum, dan selama penggunaannya sebagai agen
sterilisasi di rumah sakit, sebagai biosida dalam pengolahan air. Klorine bias terdapat juga
dalam pembuatan pestisida, herbisida, pendingin, propelan, pemutih rumah tangga dan
komersial, deterjen untuk pencuci piring otomatis, antibeku, senyawa antiknock, plastik,
karet sintetis, perekat, obat-obatan, pemurnian air minum dan pemurnian air, sanitasi industri
Dan limbah limbah dan degassing logam aluminium

Pada lingkungan sekitar dapat terkena kadar klorin rendah terdapat juga di dalam air
kolam renang. Namun, karena klorin sangat reaktif, kebanyakan klorin yang digunakan dalam
proses desinfeksi air berubah menjadi bahan kimia lainnya.

Rute paparan terhadap tubuh

Klorine bisa masuk tubuh melaluki inhalasi (saluran nafas) atau juga melalui kulit

Organ target dan Patogenesis

Berdasarkan proses masuk melalui saluran nafas atau kulit, dengan itu dapat
menyebabkan iritasi ringan pada saluran nafas atas dan kulit.

Banyak dari penelitian ini berfokus pada investigasi kadar hormon tiroid, berdasarkan
hipotesis bahwa klorine dioksida dapat menghambat fungsi tiroid dengan berinteraksi dengan
iodida endogen. Studi berikut dirangkum untuk membantu melengkapi profil toksikologi
klorin dioksida.

13. Sulphate

Sumber polusi

Sulfur oksida (SOx) berasal dari gas H2S yang mengalami proses oksidasi, 1/3 melalui
aktivitas manusia dan 2/3 melalui proses pembakaran bahan bakar pada sumbernya (sumber
utama polutan Sox), misalnya pembakaran batu arang, minyak bakar, gas, kayu dan
sebagainya. Pembakaran bahan-bahan yang mengandung sulfur akan menghasilkan kedua
bentuk sulfur oksida (SO2 dan SO3) , tetapi jumlah relatif masing-masing tidak dipengaruhi
oleh jumlah oksigen yang tersedia. Meskipun udara tersedia dalam jumlah cukup, SO2 selalu

25
terbentuk dalam jumlah terbesar. Jumlah SO2 yang terbentuk dipengaruhi oleh kondisi reaksi,
terutama suhu dan bervariasi dari 1 sampai 10% dari total SOx. Mekanisme pembentukan
SOx dapat dituliskan dalam dua tahap reaksi sebagai berikut :

S + O2 - > SO2 2SO2 + O2 > 2SO3,

Terdapat 3 proses oksidasi yang sudah teridentifikasi di daerah perkotaan:

1 oksidasi SO2 menjadi SO3 oleh induksi fotokimia yang selanjutnya menghasilkan
sulfat

2 penyerapan SO2 oleh uap air dengan oksidasi katalitik

3 pengisapan SO2 ke partikel padat dan selanjutnya bereaksi dengan oksigen yang
terhisap.

lalu melalui proses reaksi kimia, SO3 dan uap air yang ada di atmosfer akan membentuk
H2SO4 degan reaksi sebagai berikut:

SO3 (g) + H2O (l) H2SO4 (aq) (Hf= 200 kJ mol1)

Reaksi terjadi baik secara cepat serta eksotermis, terlalu keras untuk digunakan dalam
manufaktur skala besar. Pada suhu atau di atas 340 C, asam sulfat, belerang trioksida, serta
air berdampingan dalam konsentrasi kesetimbangan yang signifikan.

H2SO4 akan meningkatkan tingkat keasaman pada air hujan (hujan asam)

26
Rute pemaparan

Hujan asam mempengaruhi kesehatan melalui tiga cara, yaitu pertama efek jangka pendek
karena menghirup udara yang tercemar berat; efek jangka panjang karena menghirup udara
yang tercemar sedang atau ringan; efek tidak langsung karena terexposed pada logam berat
seperti alumunium dan logam berat lain yang terbebaskan dari zarah tanah pada pH yang
rendah, akumulasi logam berat melalui rantai makanan dan terlarutnya logam berat dari pipa
air yang terbuat dari timbal atau tembaga.

Organ target

jantung, saluran napas, mata

- Iritasi tenggorokan, hidung, dan mata.

- Batuk.

- Sesak napas.

- Meningkatkan risiko serangan jantung.

- Sistem kekebalan tubuh, saraf, reproduksi, dan pernapasan akan mengalami kerusakan

- Kanker.

Patogenesis

Sulfat merupakan material partikulat yang berada di atmosfer dengan baku mutu 1mg
SO3/ 100 cm2 dari lead peroksida. Saat kita melakukan proses respirasi maka partikulat
tersebut juga ikut masuk ke dalam saluran napas bersama dengan udara yang kita hirup lalu
menempel di mukosa saluran napas, secara fisiologis maka tubuh akan berespon untuk
mengeluarkan benda asing tersebut dengan cara batuk, tapi jika hal itu gagal maka partikulat
akan tetap menempel dan berkembang menjadi penyakit yang kronis hingga bisa
menyebabkan kerusakan pada saluran napas.

Partikulat ini juga bisa masuk ke dalam mata dan akan dianggap benda asing sehingga
terjadi respon inflamasi untuk menghancurkan partikulat tersebut, hal ini menimbulkan gejala
klinis berupa iritasi mata.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization (2005) . Air Quality Guidelines : Global Update 2005 :
Particular matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. By World Health
Organization, Regional Office for Europe, World Health Organization (Page 331-
Page 337)
2. Buckpitt A, Kephalopoulos S, Koistinen K, et al. Naphtalene.2010. In: WHO
Guidelines for Indoor Air Quality: Selected Pollutants. Geneva: World Health
Organization
3. WHO International (2000) On Air Quality Guidelines Second edition : Chapter 6.5,
Fluorides. Europe : WHO International
4. Terry, Schab. 2017. Effects of Hydrocarbons on the Environment,
http://sciencing.com/effects-hydrocarbons-environment-15879.html, diakses pada 26
April 2016 pukul 20.47 WIB
5. Defulf, Jo & van Langenhove, Herman. 2007. Hydrocarbons in the atmosphere,
Environmental and Ecological Chemistry, vol. 2, pages 1-10.
6. Xianglu, Han & Naeher. 2005. A review of traffic-related air pollution exposure
assessment studies in the developing world, Elsevier, vol. 32, Issue 1, pages 108-120.
7. Otti, V.I. & Ogbuagu F.U. 2014. Environmental Health Effects of Exposure to Air
Pollution in Industrial Areas, Civil and Environmental Research, vol. 6, no. 5, pages
80-84.
8. Abdel-Shafy, Hussein I. 2015. A review on polycyclic aromatic hydrocarbons:
Source, environmental impact, effect on human health and remediation, Egyptian
Journal of Petroleum, vol. 25, Issue 1, pages 107-123.
9. United States Environmental Protection Agency. 2012. Overview of Particle Air
Pollution (PM2.5 and PM10), Air Quality Communication Workshop, pages 1-14.
10. WHO. 2013. Health Effects of Particulate Matter; Policy implications for countries in
eastern Europe, Caucasus and central Asia, WHO Regional Office for Europe,
Copenhagen.

28