Peran dan Potensi Imaging pada COPD

George R. Washko , MD MS
Penulis informasi Copyright dan informasi Lisensi
Akhir versi penerbit diedit dari artikel ini tersedia di Med Clin Utara Am
Lihat artikel lainnya di PMC yang mengutip artikel yang diterbitkan.

Ringkasan
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan kondisi heterogen dari paru-paru dan tubuh.
Hal ini semakin jelas bahwa pemeriksaaan spirometri fungsi paru-paru saja tidak memadai untuk
memahami secara lengkap tentang dampak dari penyakit dan tidak mencukupi untuk kategorisasi
keparahan penyakit. Teknik dalam foto thorax dan analisis kuantitatif foto thorax telah maju ke
titik dimana hal ini dapat memberikan pengetahuan tentang penyakit secara in-vivo dan
berpotensi menguji respon yang berbeda terhadap terapi. Review ini akan meninjau kelebihan
dan keterbatasan dari beberapa teknik foto thorax, computed tomography (CT), magnetic
resonance imaging (MRI), positron emission tomography (PET), dan optic coherence
tomography (OCT). Berikut penjelasan singkat dari teknik ini, setiap bagian akan memuat detail
beberapa informasi yang berguna dari review ini. Perawatan klinis di masa depan dan
menginvestigasi kemungkinan yang mencakup beberapa kombinasi modalitas pencitraan ini dan
penilaian terhadap keparahan penyakit.

Kata kunci: COPD, pencitraan, CT scan, MRI, PET, OCT

Pengantar
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah suatu kondisi yang didefinisikan sebagai
obstruksi aliran udara yang ireversibel karena paparan partikel berbahaya yang terhirup. ( 1 )
Sementara tingkat keparahan penyakit dinilai oleh tingkat penurunan fungsi paru-paru, semakin
jelas bahwa PPOK adalah sindrom dengan berbagai manifestasi klinis dalam paru dan ekstra
paru seperti emphysematous dari parenkim paru, kanker paru-paru, perubahan dari saluran nafas
dan pembuluh darah serta gangguan jantung ( 2 ), cachexia, dan demineralisasi tulang. ( 3 ) Ada
keinginan yang besar dalam penelitian klinis di masyarakat untuk memperbaiki pemahaman
tentang hubungan potensi proses ini dan ada keyakinan bahwa pencitraan dapat memberikan
beberapa informasi.

Bab berikut akan meninjau informasi yang diperoleh dari pencitraan pada perokok terkait COPD.
Kontribusi yang unik dari berbagai modalitas pencitraan seperti computed tomography (CT),
magnetic resonance imaging (MRI), optic coherence tomography (OCT), dan positron emission
tomography (PET) harus dipahami dengan baik seperti, penyakit saluran napas, dan pembuluh
darah. Karena itu, kontribusi pencitraan untuk perawatan klinis akan dibahas selanjutnya.
Computed Tomography (CT)
Penyakit Parenkim Paru

Merokok sangat berhubungan dengan terjadinya kerusakan parenkim paru, biasanya akan
bermanifestasi menjadi emphysema.( 4 ) Dideskripsikan di lobulus paru sekunder (komponen
struktural yang paling mendasar dari paru-paru yang mengandung saluran udara, limfatik,
pembuluh darah, dan parenkim dalam jaringan ikat), emfisema diklasifikasikan sebagai
centrilobular, panlobular, dan paraseptal. ( 5 ) Studi roentgenologic awal paru-paru pada
perokok, mengidentifikasi beberapa tanda-tanda untuk kehadiran emfisema seperti peningkatan
lusensi pada lapangan paru-paru, penyempitan bayangan jantung, dan berkurangnya gambaran
pembuluh darah perifer ( Gambar 1A dan B ). Temuan tersebut sensitif tetapi tidak spesifik untuk
aplikasi klinis dan penelitian skala besar.( 6 , 7 )

Gambar 1A dan B
Foto thorax posisi PA dan Lateral dari subjek dengan PPOK berat dan emphysema. Perhatikan lusensi
bidang paru-paru, diafragma mendatar, bayang jantung menyempit, dan berkurangnya pembuluh darah
perifer.

Dengan pengenalan CT ke ilmu kedokteran di akhir 1970-an, menjadi mungkin untuk

memvisualisasikan struktur paru-paru secara in vivo. Salah satu aplikasi pertama dari modalitas
pencitraan ini adalah untuk mengembangkan metode subjektif dan objektif untuk penilaian
emfisema. ( 8 - 11 ) Muller dan rekannya mendefinisikannya Hounsfield Unit (HU) pada
gambar CT yang membagi dua gambaran paru yaitu emphysematous (kepadatan kurang dari
ambang batas HU) dan non-emphysematous (density lebih besar dari ambang batas HU). ( 12 )
Jenis analisis densitometri untuk memprediktif pengukuran klinis yang signifikan dari penyakit
seperti gangguan fungsi paru-paru dan berkorelasi dengan penilaian histopatologi emfisema pada
jaringan paru-paru. ( 12 , 13 ) Dengan peringatan bahwa ambang HU digunakan untuk
menggambarkan emphysematous dari jaringan non-emphysematous mengikuti parameter dan
rekonstruksi analisis densitometri dari parenkim paru telah menjadi landasan karakterisasi
radiologis penyakit paru-paru yang ditemukan pada perokok (. 14 - 18 ) ( Gambar 2 ). Sedangkan
analisis densitometri dari paru-paru dapat memberikan langkah-langkah secara global, regional,
dan lobar emfisema pada CT scan, bila diterapkan di seluruh lapang paru-paru keterbatasan
utama adalah ketidakmampuan relatif untuk membedakan subtipe emfisema (centrilobular,
panlobular, dll). Hal ini paling jelas ketika melakukan perbandingan dari teknik ini dengan
melihat gambaran dari parenkim paru. Sedangkan analisis gambaran dari parenkim paru yang
dilihat dari variabilitas intra dan inter observer ( 19 ), Dibeberapa penyelidikan telah
menunjukkan adanya korelasi dengan keadaan patologi, fungsi paru-paru dan memprediksi hasil
dalam evaluasi klinis. ( 8 - 11 , 20 , 21 ) Dalam upaya untuk mengatasi hal ini, ilmuwan radiologi
dan ilmuwan komputer memfokuskan pada teknik yang mungkin obyektif mengidentifikasi jenis
emfisema dan distribusinya. Penelitian ini sebagian besar didasarkan pada pola fitur lokal di
lobulus paru sekunder dan tujuan bab ini akan secara kolektif mempelajari tentang analisis
tekstur.

Gambar 2
Panel A dan C memberikan pandangan koronal paru-paru dari perokok dengan fungsi paru-paru normal
(Panel A) dan dengan emfisema sedang (Panel C). Panel B dan D memberikan rekonstruksi volumetrik dari
pembuluh darah paru-paru kiri terlihat dari kiri midaksilari. Pembuluh darah dikode berdassarkan
diameter. Perhatikan hilangnya pembuluh darah dan penipisan pembuluh darah di daerah yang paling
terpengaruh oleh emfisema

Analisis tekstur paru melibatkan discrete region of interest (ROI) dalam lapang paru-paru dan
kemudian menilai beberapa parameter di lapang paru yang dibatasi seperti kepadatan dan pola
perubahan kepadatan. Dengan menggunakan pendekatan seperti ini beberapa kelompok peneliti
telah menunjukkan bahwa teknik ini dapat secara akurat mengidentifikasi jenis penyakit
(menggunakan analisis visual sebagai gold standar) dan memberikan langkah-langkah yang lebih
kuat dari penyakit paru-paru untuk korelasi dalam penyelidikan klinis (. 22 - 26 ) Xu dan kawan
kawan menunjukkan bahwa teknik tersebut bisa memberikan informasi yang melampaui yang
disediakan oleh inspeksi visual.( 27 ) Sementara sensitivitas analisis tekstur berpotensi unggul
dari pada inspeksi visual, namun itu membutuhkan komputasi yang mahal (Komputasi
adalah algoritma yang digunakan untuk menemukan suatu cara dalam memecahkan masalah dari
sebuah data input) dan pendekatan yang lebih sulit dengan klasifikasi jaringan yang
dikembangkan terbatas pada penyelidikan skala yang lebih kecil.

Akhirnya, semakin jelas bahwa manifestasi penyakit yang berhubungan dengan perokok tidak
terbatas oleh penipisan jaringan pada CT scan. Lederer dan kawan menunjukkan bahwa perokok
lebih mungkin untuk memiliki inflamasi yang tinggi, fibrosis dan daerah atelektasis paru-paru
yang berhubungan dengan pola spirometry yang menunjukkan penurunan fungsi paru-paru.( 28 )
Dalam sebuah studi berikutnya, lesi ini dikaitkan dengan penurunan volume paru-paru dan
berbanding terbalik yang dikaitkan dengan emfisema.( 29 ) Perokok dengan kelainan paru
interstitial juga cenderung memiliki test spirometri yang samar-samar normal , kemungkinan dari
efek yang meringankan kelainan ini yaitu berkurangnya elastisitas paru yang disebabkan oleh
emfisema. Pemeriksaan lebih lanjut diperlukan untuk menentukan sifat lengkap dari ILA pada
perokok, tetapi bagian dari subjek ini dapat berkembang menjadi penyakit paru interstitial yang
jelas secara klinis. ( 30 ) Umummnya pada paparan berbahaya (asap tembakau), butuh
pemahaman yang lebih mengenai mekanisme yang mendasari terjadinya fibrosis paru, pada jalur
emphysematous yang remodeling mungkin meberikan informasi terhadap kerentanan penyakit
secara keseluruhan.

Penyakit saluran napas

Pada penyakit paru obstruktif, keterbatasan aliran udara ekspirasi diyakini karena saluran udara
yang kecil, yang diameter kurang dari 2 mm. ( 31 ) Diluar dari resolusi CT scan, penelitian
sebelumnya menunjukkan bahwa penilaian radiologi dari saluran udara sentral mencerminkan
perubahan bentuk di perifer paru-paru. ( 31 ) Ada beberapa pengukuran morfologi saluran napas
sentral pada perokok. Hal ini termasuk daerah eksternal atau total bronkus area (TBA), area pada
dinding (WA), daerah lumen (Ai), ketebalan dinding (WT) dan daerah dinding dalam persen
(WA%: 100 x (area dinding) / (daerah lumen + luas dinding)). Dalam salah satu analisis
sistematis utama dari morfologi saluran napas pada perokok, Nakano dan kawan kawan, menilai
segmen apikal lobus kanan atas (RB1) pada 114 perokok. Dalam analisis mereka, ditemukan
bahwa subyek dengan WA% yang terbesar (meningkatnya rasio luas dinding dengan lumen area)
memiliki FEV1 terendah dinyatakan sebagai persentase dari perkiraan. ( 32 ) Berdasarkan
penyelidikan ini, WA% menjadi pengukuran yang paling umum digunakan untuk mengevaluasi
klinis karena secara konsisten memberikan korelasi kuat untuk langkah-langkah spirometri
fungsi paru-paru. Dalam penyelidikan berikutnya, kelompok yang sama menunjukkan bahwa
perubahan saluran udara sentral jelas pada CT mencermin perubahan histopatologi distal saluran
udara kecil, dengan ini, besar penebalan dinding saluran napas sentral memiliki lebih banyak
gangguan pada saluran napas kecil. ( 33 ) Penelitian lebih baru telah menyarankan bahwa
penilaian radiologi lebih pada struktur perifer saluran napas pada perokok (langkah-langkah yang
dilakukan lebih dekat ke saluran udara kecil) karena semakin kuat korelasinya dengan fungsi
paru-paru. ( 34 ) Sementara, temuan ini mendorong peneliti untuk meneliti lebih distal saluran
nafas, tindakan tersebut dibatasi oleh resolusi dari gambar CT. Untuk alasan ini, langkah yang
paling akurat dari morfologi saluran napas yang diperoleh dari generasi segmental ke 3 dan
mungkin generasi ke 4 subsegmental dari saluran nafas.

Peneliti mulai melihat diluar dari penebalan dinding napas untuk menilai penyakit saluran napas
pada perokok. Termasuk dalam upaya ini adalah penilaian kuantitatif densitas mural atau
atenuasi. ( 35 ) Alasan dibalik investigasi ini adalah bahwa dinding saluran napas mengental atau
berubah baik bentuk dan isi dari dinding. Tulang rawan bronkus yang normal dapat ditemukan
atau tidak dan jaringan ikat yang normal digantikan oleh bekas luka. Penyelidikan awal
menunjukkan bahwa dinding saluran napas dapat memberikan informasi tambahan mengenai
penyakit saluran napas pada perokok. ( 35 ) Penelitian lebih lanjut diperlukan secara
komprehensif untuk memahami perubahan dan pengaruh kebiasaan tubuh pada penilaian ini.

Baru-baru ini, Hogg dan kawan kawan memperkenalkan paradigma baru untuk penyakit saluran
napas pada perokok. Tidak hanya perubahan saluran napas yang menyebabkan luminal obstruksi
dan obstruksi aliran udara ekspirasi tetapi tampaknya ada kerugian langsung dari saluran udara
pada PPOK. (36) Menggunakan CT mikro untuk memeriksa reseksi jaringan paru-paru,
kelompok ini menunjukkan bahwa subyek dengan emfisema mungkin telah kehilang bronkiolus
terminal hingga 90%. Selain rusaknya jalan napas ekspirasi karena kehilangan elastisitas dan
obstruksi lumen saluran udara kecil yang menetap, mekanisme potensial ketiga untuk
peningkatan resistensi terhadap aliran adalah hilangnya jalur paralel.

Berdasarkan temuan ini Diaz dan kawan kawan, melakukan peneliti CT scan dada pada 50
perokok yang terdaftar dalam Lung Tissue Research Consortium (LTRC) dan menemukan bahwa
mereka dengan emfisema memiliki pembatasan saluran udara sentral pada CT scan (hilangnya
saluran udara di generasi 5-8). (37) Lebih lanjut, bahkan setelah penyesuaian untuk langkah-
langkah densitometri emfisema, jumlah saluran napas total (TAC: jumlah generasi napas terlihat
di 3 rd 8 th generasi awal dari segmen apikal lobus kanan atas) adalah prediktor independen dari
skor BODE yang merupakan ukuran multidimensi yang valid dengan kematian pada PPOK.
Selanjutnya validasi histologis diperlukan untuk menentukan sejauh mana saluran napas yang
mengalami kehilangan yang nyata pada percabangan saluran nafas proksimal proksimal namun
saluran udara yang putus mungkin menjadi penanda ekstrim penyakit saluran napas.

Penambahan gambar ekspirasi memungkinkan untuk deteksi kuantitatif yang merupakan ciri
khas dari COPD, yaitu terangkapnya gas. Gambaran ini menunjukan sebagai mosaik yang seperti
gambaran gas lokal yang terperangkap karena merupakan campuran dari emfisema dan penyakit
saluran napas. Menggunakan ambang HU-856 (nilai redaman untuk normal) gambar ekspirasi
juga dapat dinilai secara kuantitatif di mana semua jaringan dengan nilai di bawah ini
menunjukkan gas yang terperangkap. ( 38 ) Sementara pembatasan arus dari pendekatan
semacam ini adalah ketidakmampuan untuk membedakan emphysema dan perubahan saluran
napas, teknik-teknik baru sedang dikembangkan yang memungkinkan untuk "pengurangan"
emfisema memberikan gambaran yang lebih jelas dari dampak penyakit saluran napas kecil.

Perubahan vaskular
Penyakit pembuluh darah paru adalah prediktor independen dari morbiditas dan mortalitas pada
PPOK. Diperkirakan bahwa 30 sampai 70% dari subjek dengan PPOK memiliki beban yang
signifikan secara klinis dan penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa patologis remodeling
vaskular paru ditemukan bahkan pada perokok dengan fungsi paru-paru normal.(39-45)
Mekanisme untuk proses ini mungkin mencakup peradangan, vasokonstriksi hipoksia, dan
hilangnya langsung dari jalur paralel akibat kerusakan emphysematous dari jaringan. Sementara
penilaian visual standar renovasi vaskular paru mencakup pengukuran diameter arteri paru-paru
utama, Penyelidikan lebih baru telah memanfaatkan kemampuan pencitraan CT untuk
memberikan langkah-langkah struktur yang rinci. Studi-studi ini telah menunjukkan bahwa
perubahan dari pembuluh darah distal intra-parenkim paru merupakan gambaran tentang
hubungan penyakit pembuluh darah dan emfisema, efek dari penyakit pembuluh darah paru pada
tekanan arteri pulmonalis, dan hubungan potensial antara remodeling vaskular paru dan penyakit
aterosklerosis. ( 46 - 48 )

Baru-baru ini, Alford dan kawan kawan melakukan penyelidikan perubahan vaskular paru pada
tahap sangat awal dari penyakit paru-paru terkait merokok. ( 49 ) Dalam penelitian kohort dari
43 subyek (17 normals, 12 perokok tanpa emfisema dan fungsi paru-paru normal, 12 perokok
dengan emfisema sangat ringan), menggunakan bolus vena sentral dari agen kontras iodinasi,
kelompok ini mampu menunjukkan bahwa perubahan pembuluh darah paru bisa dideteksi dan
dinilai secara kuantitatif pada tahap yang sangat awal. ( 49 ) Sementara pendekatan seperti itu
tidak disetujui untuk studi berbasis populasi , temuan penelitian ini konsisten dengan hipotesis
bahwa emfisema mungkin dimulai sebagai penyakit pembuluh darah yang menyebabkan
hilangnya jaringan.

Dengan kemajuan dan penerapan CT scan skala besar dalam penyelidikan klinis telah ada
beberapa studi terbaru yang telah memberikan gambaran menarik ke dalam dampak klinis dan
fungsional penyakit paru-paru terkait merokok. Misalnya, menggunakan CT scan, epidemiologi,
dan data klinis dari Multi Ethnic Study of Aterosklerosis (MESA), Barr dan kawan kawan jelas
menunjukkan bahwa emfisema dan hiperinflasi mempengaruhi fungsi jantung melalui penurunan
pengisian ventrikel kiri, mungkin karena perubahan pembuluh darah paru yang tersembunyi. ( 2 )
Baru-baru ini Han dan rekannya menggambarkan hubungan yang sangat kompleks antara
radiologi emfisema, penyakit saluran napas, dan PPOK eksaserbasi akut. ( 50 ) Hasil penelitian
ini dapat memungkinkan dokter dan peneliti klinis untuk mengidentifikasi siapa yang berisiko
terbesar untuk sebuah AECOPD untuk memperkaya kedua studi klinis dan memaksimalkan
terapi pencegahan dalam pengobatan rawat jalan. Terakhir, untuk menyebutkan salah satu
aplikasi yang paling langsung dari pencitraan CT dada pada terapi intervensi, percobaan
bronchoscopic ditempatkan pada katup satu arah untuk mencapai pengurangan volume yang
minimal yang menunjukkan bahwa subjek-subjek dengan kerusakan interlobar lengkap memiliki
kesempatan terendah manfaat prosedural mungkin karena ventilasi agunan. ( 51 )

Mungkin kritik terbesar dari pencitraan CT sampai saat ini yaitu kurangnya visi yang jelas
tentang bagaimana penilaian kuantitatif dari parenkim, saluran napas, dan penyakit pembuluh
darah dapat memandu perawatan klinis pasien dengan COPD. Sedangkan CT scan kuantitatif
belum terintegrasi ke dalam praktek klinis, hasil dari beberapa penyelidikan baru-baru ini
memberikan pemahaman baru tentang penyakit dan melalui pemahaman ini bahwa terapi baru
dan pendekatan terapi untuk perawat akan ditemukan. Kemajuan ini tidak datang tanpa
perhatian. Masyarakat klinis dan penelitian semakin sadar akan risiko yang terkait dengan
paparan radiasi yang diperlukan untuk perolehan CT. Sementara perkiraan asosiasi antara dosis
radiasi dan risiko kanker bervariasi, risiko ini mungkin setinggi 1/80. ( 52 , 53 )

Akhirnya, peringatan harus dibuat mengenai tumpang tindih atau terjadinya kanker paru-paru
dan COPD. Meskipun tidak jelas ditemukan apakah asal-usul kanker di saluran napas atau
parenkim renovasi diyakini bahwa perokok dengan COPD yang memiliki emfisema pada CT
berada pada risiko tertinggi untuk menjadi kanker (. 54 - 56 ) Sekarang ada beberapa penelitian
menggunakan screening CT scan dada untuk menentukan apakah deteksi dini dan intervensi
awal mungkin akan mengurangi angka kematian terkait kanker (. 57 - 60 ) Salah satu studi
terbesar dan terbaru, National Lung Screening Trial (NLST) menemukan penurunan relatif 20%
mortalitas dalam menjalani screening CT scan tahunan. ( 61 ) Sementara hasil ini cukup menarik,
ada keterbatasan untuk skrining CT scan. Mengingat biaya setiap CT, tidak praktis dan tidak
mungkin untuk menyaring populasi umum pada perokok. Jelas perbaikan lebih lanjut dari siapa
yang berisiko terbesar untuk pengembangan kebutuhan kanker yang akan dilakukan untuk
mengembangkan algoritma skrining lebih terfokus. Juga, skrining CT scan dada perokok
menyebabkan deteksi sejumlah besar nodul positif palsu yang mungkin membutuhkan evaluasi
lebih lanjut (. 62 - 64 ) Selain menambahkan biaya prosedur ini datang morbiditas terkait dengan
biopsi paru-paru dan pendekatan bronchoscopic serat optik untuk memperoleh jaringan untuk
diagnosis histopatologi. ( 64 )

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Dasar untuk pencitraan MRI adalah gangguan proton (atom hidrogen) oleh ledakan gelombang
radio. Sebuah medan magnet yang kuat diterapkan pada jaringan yang sejalan dengan proton.
Aplikasi singkat dari gelombang radio kemudian memaksa proton ini keluar dari keselarasan.
Energi yang dipancarkan oleh proton selama ini dan proses kembali ke keselarasan terdeteksi
oleh pemindai dan diubah menjadi gambar yang ditampilkan untuk penggunaan klinis. Tidak
seperti CT scan, tidak ada radiasi pengion yang digunakan untuk menghasilkan gambar.
Mengingat keuntungan yang jelas ini, MRI memiliki potensi untuk melakukan evaluasi rinci
gerak jaringan yang kemudian berhubungan dengan jaringan mekanik global dan lokal. Sebuah
faktor pembatas untuk aplikasi MR ke paru-paru adalah, bagaimanapun, arsitektur paru-paru itu
sendiri. Paru-paru terutama terisi oleh struktur gas yang kepadatan (dan karena itu konsentrasi
proton) adalah jauh di bawah organ seperti otak atau hati. Karena keterbatasan ini, banyak
penelitian dalam pencitraan paru telah difokuskan pada pengembangan dan penerapan agen
kontras inhalasi dan intravena untuk meningkatkan pengumpulan data.

Parenkim

Sementara kekuatan CT adalah kemampuannya untuk secara akurat mencerminkan rincian dalam
arsitektur jaringan, itu terbatas dalam kemampuannya untuk mendeteksi fungsi. Umumnya
jaringan yang muncul normal pada CT scan diasumsikan untuk membuat kontribusi penuh untuk
fungsi paru-paru secara keseluruhan. Beberapa studi MR baru-baru ini menggunakan inhalasi gas
mulia hyperpolarized seperti 3 Helium dan 129 Xenon yang telah menawarkan gambaran baru ke
dalam struktur paru-paru dan fungsi yang memiliki potensi besar untuk menunjukkan kepalsuan
asumsi.
Kemampuan gas hyperpolarized untuk pencitraan telah dikenal selama lebih dari 25 tahun dan
tidak sampai akhir 1990-an bahwa aplikasi penelitian paru mulai bergerak menuju potensi yang
sebenarnya. ( 65 ) Untuk melakukan eksperimen tersebut, sampel dari Helium atau Xenon
hyperpolarized menggunakan laser dan kemudian pada inhalasi awalnya akan mendistribusikan
seluruh gas yang mengandung daerah paru-paru. Difusivitas awal gas kemudian dapat dinilai
untuk memberikan informasi kuantitatif tentang struktur paru-paru seperti intercept linear,
permukaan-volume rasio, jari-jari saluran napas, dan jumlah alveoli. ( 66 ) 129 Xenon memiliki
keuntungan tambahan yang bebas melintasi membran kapiler alveolar dan beberapa peneliti telah
menunjukkan bahwa difusi ini membersihkan kapiler. Integrasi langkah ini, difusi gas ke dalam
alveolus, mentransfer melintasi membran alveolar-kapiler, dan kemudian penghapusan oleh
aliran darah kapiler memungkinkan pandangan kuantitatif menjadi salah satu fungsi yang paling
dasar dari paru-paru, pencocokan ventilasi dan perfusi.( 67 - 72 )

Sifat lain yang menarik dari gas mulia hyperpolarized adalah meningkat pada tingkat
pembusukan dengan adanya oksigen. Apa yang mungkin tampak pada keterbatasan penelitian
paru telah pada gilirannya menunjukkan untuk menawarkan informasi tambahan tentang fungsi.
Karena heterogenitas daerah di ventilasi perfusi yang cocok dalam paru-paru, tekanan oksigen
tidak seragam di seluruh gas yang mengandung daerah parenkim. Deteksi dan kuantifikasi ini
dengan mengukur tingkat diferensial pembusukan dari 3 He atau 129 Xe memungkinkan untuk
penilaian in-vivo dari aspek yang paling mendasar dari fungsi paru-paru ( Gambar 3 ). ( 73 - 75 )

Gambar 3
Peta coronal 3D dari subjek manusia sehat yang menggambarkan perbedaan regional dalam
ketegangan oksigen dengan menggunakan 3 Dia. Di sebelah kanan adalah kode warna bar
ketegangan oksigen dalam mbar (1mbar = 0.75mm Hg). Slide milik Dr. Samuel Patz.

Airways

Tidak seperti CT, MR berdasarkan investigasi dari saluran udara tidak cenderung untuk fokus
pada morfologi cabang lebih sentral dari trakeobronkial. Sebaliknya, MR lebih mudah digunakan
untuk menginterogasi aliran gas di seluruh paru-paru. Aliran yang dihasilkan dari gas (berkurang
di daerah yang lebih sakit pada paru-paru) dapat diukur dan disajikan sebagai defect volume
ventilasi (VDV) (. 76 - 79 ) Pengkuran mungkin mencerminkan daerah yang terserang baik
emfisema atau penyakit saluran napas , atau berpotensi suatu campuran dari keduanya . Sekali
lagi, tidak seperti CT scan, penilaian ini tidak tergantung pada struktur saluran napas proksimal
yang mencerminkan perubahan pada saluran nafas distal, melainkan merupakan ukuran langsung
dari sifat-sifat parenkim paru distal dan saluran udara kecil.

Pembuluh darah

Kekuatan MRI adalah kemampuannya untuk menilai gerak organ melalui akuisisi terus menerus.
Sebagai contoh, EKG terjaga keamanannya seperti MR telah menjadi standar untuk perhitungan
fungsi jantung dan menawarkan penyelidikan lebih dari kedua fungsi ventrikel kiri dari jantung (.
80 - 83 ) Mengingat meningkatnya minat saling ketergantungan dari jantung dan paru-paru pada
penyakit seperti PPOK, alat in-vivo untuk menilai penurunan ventrikel sangat menarik untuk
peneliti klinis. MR juga telah digunakan untuk menilai distensibilty dari pembuluh darah sentral.
( 84 , 85 ) investigasi sebelumnya pada hipertensi pulmonal menunjukkan bahwa tindakan
tersebut menawarkan nilai prognostik untuk intervensi terapeutik. ( 86 ) Akhirnya, sumber dari
gangguan vaskular paru pada PPOK adalah kemungkinan pembuluh darah kecil distal. Seperti
disebutkan sebelumnya, perubahan di tempat tersebut telah diamati bahkan pada perokok dengan
fungsi paru-paru normal.( 43 , 44 ) Sementara penilaian morfologi langsung vaskular pada
tingkat ini adalah di luar resolusi klinis MR, teknik kontras dinamis meningkatkan perfusipada
MR mungkin menawarkan solusi. ( 87 - 89 ) alasan untuk teknik ini adalah bahwa setelah agen
kontras intravena dimasukkan ke dalam sirkulasi arteri paru, konsentrasi lokal akan berkurang
secara proporsional dengan kemampuan paru-paru untuk membawanya pergi dalam sirkulasi
volume darah. Semakin lama penurunan konsentrasi kontras aliran daerah yang lebih rendah dan
karena resistensi paru lebih relative besar pada daerah pembuluh darah. Beberapa teknik telah
diterapkan pada emboli paru atau dicurigai emboli paru. ( 87 , 90 ) pekerjaan lebih lanjut
diperlukan untuk menerapkan dan memvalidasi teknik ini untuk penyakit pembuluh darah paru
yang berhubungan dengan merokok.

Ada aplikasi yang menjajikan pada MR untuk penyelidikan penyakit paru-paru akibat merokok.
Hal ini berasal dari kedua aplikasi baru dari agen kontras inhalasi dan intravena serta
menyediakan kemampuan yang luar biasa untuk menangani struktur paru-paru. Baru-baru ini
Kirby et al menunjukkan bahwa dalam penilaian longitudinal dari 20 subyek (15 perokok, 5
normal), 3 Dia membuktikan untuk menjadi ukuran yang lebih sensitif dari perkembangan
penyakit pada perokok selama 2 tahun dari spirometri standar dan langkah-langkah
plethysmographic fungsi paru-paru .( 91 ) Pekerjaan tambahan yang sedang berlangsung pada
beberapa lembaga menunjukkan bahwa teknik ini dapat meningkatkan kemampuan kita untuk
memantau perkembangan penyakit dan respon terhadap terapi. Dengan berjalannya waktu, MRI
mungkin memainkan peran yang sangat signifikan dalam kedua penyelidikan dan perawatan
klinis pasien dengan COPD.

Positron Emission Tomography (PET)

Positron Emission Tomography atau PET adalah teknologi kedokteran nuklir berdasarkan deteksi
konsentrasi regionalisasi dari positron memancarkan radionuklida. Lokalisasi pelacak ini
tergantung pada jenis molekul biologis aktif yang berfungsi sebagai carrier.Sebuah molekul yang
umum digunakan untuk pengobatan klinis adalah glukosa yang diambil oleh jaringan yang paling
aktif secara metabolik.Sementara PET telah banyak digunakan oleh dokter untuk deteksi dan
pemantauan keganasan, aplikasi pada penyakit paru-paru seperti PPOK telah memberikan
pandangan baru ke dalam patologi penyakit dan berpotensi patogenesis.

Beberapa waktu lalu Vidal Melo dan rekannya menunjukkan bahwa ada heterogenitas yang
signifikan dari perfusi paru-paru pada PPOK ringan dan sedang bahkan setelah disesuaikan
untuk perubahan daerah kepadatan paru-paru dan ventilasi.( 92 ) Serupa dengan pekerjaanyang
diterbitkan oleh Alford et al, perubahan di dalam perfusi daerah muncul untuk mendahului
perubahan yang terlihat pada struktur paru-paru seperti emphysema menunjukkan bahwa
setidaknya sebagian dari perkembangan penyakit parenkim pada PPOK adalah karena renovasi
vaskular. ( 49 ) penelitian lebih lanjut diperlukan untuk membangun hubungan perubahan
longitudinal pada perfusi paru regional dan perkembangan penyakit tetapi penulis menyarankan,
penilaian morfologi pembuluh darah dan perfusi mungkin memang menjadi biomarker berharga
bagi COPD.

Optical Coherence Tomography (OCT)

Optical Coherence Tomography (OCT) merupakan metode pencitraan berdasarkan pembiasan
cahaya saat melewati jaringan. Sebuah probe serat optik dengan sumber cahaya diperkenalkan ke
dalam saluran udara melalui bronkoskop dan pola cahaya yang dipantulkan oleh jaringan
kemudian direkonstruksi menjadi gambar. Tidak seperti CT, MRI, atau PET, OCT memiliki
kemampuan untuk menyelesaikan struktur pada urutan mikrometer dan pada dasarnya dapat
memberikan gambar jaringan in-vivo histologi (Gambar 4 ). Kekuatan utama dari OCT adalah
dalam memeriksa morfologi saluran napas yang dengan demikian cocok untuk penyakit saluran
napas pada PPOK. Baru-baru ini Coxson et al mendemostrasikan pada perokok ketika CT
mengukur ketebalan dinding saluran napas berkorelasi dengan fungsi paru-paru, secara
signifikan overestimates ukuran jalan napas. ( 93 ) OCT lebih sensitif pada pengkuran penyakit
dan sekaligus memberikan data tentang morfologi dinding saluran napas dan renovasi subepitel
dan kolagen endapan. Sementara OCT tidak menerima studi berbasis populasi skala besar,
kemampuanitu untuk mendeteksi dan memantau penyakit saluran napas pada perokok membuat
calon alami untuk penyelidikan agen farmasi berpikir untuk mengurangi peradangan mural. (
94 )

Gambar 4
Gambar 4 memberikan tampilan menggunakan Oktober Di pusat dapat dilihat probe serat optik.
Berdekatan dengan permukaan luar dari probe yang saluran alveolar dan alveoli. Slide milik Dr.
Anthony Lee dari British Columbia Cancer Research Centre.

Meskipun ada relung yang pasti dan keterbatasan modalitas pencitraan yang disajikan dalam bab
ini, masing-masing menawarkan kekuatan unik dan secara agregat telah memberikan wawasan
baru dan menarik dalam patogenesis potensial dan fisiologi COPD. Kontribusi terbesar terhadap
pencitraan telah menunjukan kemampuannya untuk memfasilitasi penyelidikan in-vivo pada
kedua kohort kecil dan penyelidikan berbasis populasi. Ini akan menjadi beberapa waktu
sebelum MRI, PET, OCT, atau bahkan kuantitatif CT scan menjadi bagian dari praktek klinis
standar tetapi mereka telah menjadi dasar bagi sebagian besar uji klinis. Hal ini jelas bahwa
langkah-langkah spirometri fungsi paru-paru saja tidak cukup untuk klasifikasi penyakit pada
perokok.Mereka terlalu sensitif terhadap heterogenitas penyakit dan hanya lemah berkorelasi
dengan baik gejala dan kapasitas fungsional yang dialami oleh pasien dengan COPD. Masa
depan investigasi dan perawatan klinis terletak pada kombinasi klinis penilaian karakterisasi dan
citra berdasarkan struktur paru-paru.
poin kunci

1. Munculnya teknik radiologi mampu memberikan informasi rinci tentang struktur anatomi
elemen yang terkandung dalam toraks telah meningkatkan kapasitas penyedia layanan
kesehatan untuk meningkatkan perawatan medis rutin.

2. generasi baru computerized tomography dengan visualisasi parenkim paru, saluran udara
dan pembuluh darah telah membantu memperjelas hubungan antara perubahan radiologis
dan fenotipe klinis.

3. Pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), fenotip radiologi telah berperan dalam
pengembangan terapi seperti pengurangan volume paru-paru bedah dan bronchoscopic.

4. Perluasan pengetahuan PPOK menggunakan integrasi data yang diperoleh melalui

pencitraan dan fungsi kemungkinan akan membantu merencanakan uji coba terapi seperti
terapi regeneratif.

Go to:

Ucapan Terima Kasih

Dr. Washko didukung oleh hibah K23 HL089353 dan penghargaan dari Parker B. Francis
Yayasan

Go to:

catatan kaki
Penerbit Disclaimer: Ini adalah file PDF dari naskah diedit yang telah diterima untuk publikasi.
Sebagai layanan kepada pelanggan kami kami menyediakan versi awal ini naskah.naskah akan
menjalani copyediting, typesetting, dan review bukti yang dihasilkan sebelum diterbitkan dalam
bentuk citable akhir. Harap dicatat bahwa selama kesalahan proses produksi dapat ditemukan
yang dapat mempengaruhi isi, dan semua penolakan hukum yang berlaku untuk jurnal
berhubungan.

REFERENSI

1. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-
Roisin R, van Weel C, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease: Gold executive summary. Am J Respir Crit Care Med.
2007; 176:532555. [PubMed: 17507545]
2. Barr RG, Bluemke DA, Ahmed FS, Carr JJ, Enright PL, Hoffman EA, Jiang R, Kawut SM,
Kronmal RA, Lima JA, et al. Percent emphysema, airflow obstruction, and impaired left ventricular
filling. N Engl J Med. 362:217227. [PubMed: 20089972]
3. Bon J, Fuhrman CR, Weissfeld JL, Duncan SR, Branch RA, Chang CC, Zhang Y, Leader JK, Gur
D, Greenspan SL, et al. Radiographic emphysema predicts low bone mineral density in a tobaccoexposed
cohort. Am J Respir Crit Care Med. 183:885890. [PubMed: 20935108]
4. Snider GL. Emphysema: The first two centuries--and beyond. A historical overview, with
suggestions for future research: Part 1. Am Rev Respir Dis. 1992; 146:13341344. [PubMed:
1443893]
5. Webb WR. Thin-section ct of the secondary pulmonary lobule: Anatomy and the image--the 2004
fleischner lecture. Radiology. 2006; 239:322338. [PubMed: 16543587]
6. Sutinen S, Christoforidis AJ, Klugh GA, Pratt PC. Roentgenologic criteria for the recognition of
nonsymptomatic pulmonary emphysema. Correlation between roentgenologic findings and
pulmonary pathology. Am Rev Respir Dis. 1965; 91:6976. [PubMed: 14260002]
7. Nicklaus TM, Stowell DW, Christiansen WR, Renzetti AD Jr. The accuracy of the roentgenologic
diagnosis of chronic pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis. 1966; 93:889899. [PubMed:

5942235]

8. Foster WL Jr. Pratt PC, Roggli VL, Godwin JD, Halvorsen RA Jr. Putman CE. Centrilobular
emphysema: Ct-pathologic correlation. Radiology. 1986; 159:2732. [PubMed: 3952318]
9. Bergin C, Muller N, Nichols DM, Lillington G, Hogg JC, Mullen B, Grymaloski MR, Osborne S,
Pare PD. The diagnosis of emphysema. A computed tomographic-pathologic correlation. Am Rev
Respir Dis. 1986; 133:541546. [PubMed: 3963623]
10. Hruban RH, Meziane MA, Zerhouni EA, Khouri NF, Fishman EK, Wheeler PS, Dumler JS,
Hutchins GM. High resolution computed tomography of inflation-fixed lungs. Pathologicradiologic
correlation of centrilobular emphysema. Am Rev Respir Dis. 1987; 136:935940.
[PubMed: 3310774]
11. Hayhurst MD, MacNee W, Flenley DC, Wright D, McLean A, Lamb D, Wightman AJ, Best J.
Diagnosis of pulmonary emphysema by computerised tomography. Lancet. 1984; 2:320322.
[PubMed: 6146866]
12. Muller NL, Staples CA, Miller RR, Abboud RT. Density mask. An objective method to
quantitate emphysema using computed tomography. Chest. 1988; 94:782787. [PubMed:
3168574]
13. Kinsella M, Muller NL, Abboud RT, Morrison NJ, DyBuncio A. Quantitation of emphysema by
computed tomography using a Density mask Program and correlation with pulmonary function
tests. Chest. 1990; 97:315321. [PubMed: 2298057]
14. Stern EJ, Frank MS. Ct of the lung in patients with pulmonary emphysema: Diagnosis,
quantification, and correlation with pathologic and physiologic findings. AJR Am J Roentgenol.
1994; 162:791798. [PubMed: 8140992]
15. Heremans A, Verschakelen JA, Van fraeyenhoven L, Demedts M. Measurement of lung density by
means of quantitative ct scanning. A study of correlations with pulmonary function tests. Chest.
1992; 102:805811. [PubMed: 1516407]
16. Gould GA, Redpath AT, Ryan M, Warren PM, Best JJ, Flenley DC, MacNee W. Lung ct density
correlates with measurements of airflow limitation and the diffusing capacity. Eur Respir J. 1991;
4:141146. [PubMed: 2044729]
17. Gevenois PA, de Maertelaer V, De Vuyst P, Zanen J, Yernault JC. Comparison of computed
density and macroscopic morphometry in pulmonary emphysema. Am J Respir Crit Care Med.
1995; 152:653657. [PubMed: 7633722]
18. Gevenois PA, De Vuyst P, de Maertelaer V, Zanen J, Jacobovitz D, Cosio MG, Yernault JC.
Comparison of computed density and microscopic morphometry in pulmonary emphysema. Am J
Respir Crit Care Med. 1996; 154:187192. [PubMed: 8680679]
19. Hersh CP, Washko GR, Jacobson FL, Gill R, Estepar RS, Reilly JJ, Silverman EK. Interobserver
variability in the determination of upper lobe-predominant emphysema. Chest. 2007; 131:424
431. [PubMed: 17296643]
20. Washko GR, Criner GJ, Mohsenifar Z, Sciurba FC, Sharafkhaneh A, Make BJ, Hoffman EA,
Reilly JJ. Computed tomographic-based quantification of emphysema and correlation to
pulmonary function and mechanics. Copd. 2008; 5:177186. [PubMed: 18568842]
21. Fishman A, Martinez F, Naunheim K, Piantadosi S, Wise R, Ries A, Weinmann G, Wood DE. A
randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe
emphysema. N Engl J Med. 2003; 348:20592073. [PubMed: 12759479]
22. Uppaluri R, Mitsa T, Sonka M, Hoffman EA, McLennan G. Quantification of pulmonary
emphysema from lung computed tomography images. Am J Respir Crit Care Med. 1997;
156:248254. [PubMed: 9230756]
23. Uppaluri R, Hoffman EA, Sonka M, Hartley PG, Hunninghake GW, McLennan G. Computer
recognition of regional lung disease patterns. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160:648654.
[PubMed: 10430742]
24. Chabat F, Yang GZ, Hansell DM. Obstructive lung diseases: Texture classification for
differentiation at ct. Radiology. 2003; 228:871877. [PubMed: 12869685]
25. Sluimer IC, van Waes PF, Viergever MA, van Ginneken B. Computer-aided diagnosis in high
resolution ct of the lungs. Med Phys. 2003; 30:30813090. [PubMed: 14713074]
26. Sorensen L, Shaker SB, de Bruijne M. Quantitative analysis of pulmonary emphysema using local

binary patterns. IEEE Trans Med Imaging. 29:559569. [PubMed: 20129855]

27. Xu Y, Sonka M, McLennan G, Guo J, Hoffman EA. Mdct-based 3-d texture classification of
emphysema and early smoking related lung pathologies. IEEE Trans Med Imaging. 2006; 25:464
475. [PubMed: 16608061]
28. Lederer DJ, Enright PL, Kawut SM, Hoffman EA, Hunninghake G, van Beek EJ, Austin JH, Jiang
R, Lovasi GS, Barr RG. Cigarette smoking is associated with subclinical parenchymal lung
disease: The multi-ethnic study of atherosclerosis (mesa)-lung study. Am J Respir Crit Care Med.
2009; 180:407414. [PubMed: 19542480]
29. Washko GRHG, Fernandez IE, Nishino M, Okajima Y, Yamashiro T, Ross JC, San Jose Estepar R,
Lynch DA, Brehm JM, Andriole KP, Diaz AA, Khorasani R, D'Aco K, Sciurba FC, Silverman
EK, Hatabu H, Rosas IO. Lung volumes and emphysema in smokers with interstital lung
abnormalites. NEJM. 2011 Accepted for publication.
30. Tsushima K, Sone S, Yoshikawa S, Yokoyama T, Suzuki T, Kubo K. The radiological patterns of
interstitial change at an early phase: Over a 4-year follow-up. Respir Med. 104:17121721.
[PubMed: 20538446]
31. Hogg JC, Macklem PT, Thurlbeck WM. Site and nature of airway obstruction in chronic
obstructive lung disease. N Engl J Med. 1968; 278:13551360. [PubMed: 5650164]
32. Nakano Y, Muro S, Sakai H, Hirai T, Chin K, Tsukino M, Nishimura K, Itoh H, Pare PD, Hogg
JC, et al. Computed tomographic measurements of airway dimensions and emphysema in smokers.
Correlation with lung function. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162:11021108. [PubMed:
10988137]
33. Nakano Y, Wong JC, de Jong PA, Buzatu L, Nagao T, Coxson HO, Elliott WM, Hogg JC, Pare
PD. The prediction of small airway dimensions using computed tomography. Am J Respir Crit
Care Med. 2005; 171:142146. [PubMed: 15516531]
34. Hasegawa M, Nasuhara Y, Onodera Y, Makita H, Nagai K, Fuke S, Ito Y, Betsuyaku T, Nishimura
M. Airflow limitation and airway dimensions in chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med. 2006; 173:13091315. [PubMed: 16556695]
35. Washko GR, Dransfield MT, Estepar RS, Diaz A, Matsuoka S, Yamashiro T, Hatabu H, Silverman
EK, Bailey WC, Reilly JJ. Airway wall attenuation: A biomarker of airway disease in subjects
with copd. J Appl Physiol. 2009; 107:185191. [PubMed: 19407254]
36. Hogg JC, McDonough JE, Sanchez PG, Cooper JD, Coxson HO, Elliott WM, Naiman D,
Pochettino M, Horng D, Gefter WB, et al. Micro-computed tomography measurements of
peripheral lung pathology in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2009;
6:546549. [PubMed: 19741267]
37. Diaz AA, Valim C, Yamashiro T, Estepar RS, Ross JC, Matsuoka S, Bartholmai B, Hatabu H,
Silverman EK, Washko GR. Airway count and emphysema assessed by chest ct imaging predicts
clinical outcome in smokers. Chest. 138:880887. [PubMed: 20558554]
38. Coxson HO, Rogers RM, Whittall KP, D'Yachkova Y, Pare PD, Sciurba FC, Hogg JC. A
quantification of the lung surface area in emphysema using computed tomography. Am J Respir
Crit Care Med. 1999; 159:851856. [PubMed: 10051262]
39. Chatila WM, Thomashow BM, Minai OA, Criner GJ, Make BJ. Comorbidities in chronic
obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008; 5:549555. [PubMed: 18453370]
40. Falk JA, Kadiev S, Criner GJ, Scharf SM, Minai OA, Diaz P. Cardiac disease in chronic
obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008; 5:543548. [PubMed: 18453369]
41. Chaouat A, Naeije R, Weitzenblum E. Pulmonary hypertension in copd. Eur Respir J. 2008;
32:13711385. [PubMed: 18978137]
42. Hasleton PS, Heath D, Brewer DB. Hypertensive pulmonary vascular disease in states of chronic
hypoxia. J Pathol Bacteriol. 1968; 95:431440. [PubMed: 5650130]
43. Barbera JA, Riverola A, Roca J, Ramirez J, Wagner PD, Ros D, Wiggs BR, Rodriguez-Roisin R.
Pulmonary vascular abnormalities and ventilation-perfusion relationships in mild chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149:423429. [PubMed:
8306040]
44. Peinado VI, Barbera JA, Ramirez J, Gomez FP, Roca J, Jover L, Gimferrer JM, Rodriguez-Roisin
R. Endothelial dysfunction in pulmonary arteries of patients with mild copd. Am J Physiol. 1998;

274:L908913. [PubMed: 9609729]

45. Hale KA, Niewoehner DE, Cosio MG. Morphologic changes in the muscular pulmonary arteries:
Relationship to cigarette smoking, airway disease, and emphysema. Am Rev Respir Dis. 1980;
122:273278. [PubMed: 7416604]
46. Matsuoka S, Washko GR, Dransfield MT, Yamashiro T, San Jose Estepar R, Diaz A, Silverman
EK, Patz S, Hatabu H. Quantitative ct measurement of cross-sectional area of small pulmonary
vessel in copd: Correlations with emphysema and airflow limitation. Acad Radiol. 17:9399.
[PubMed: 19796970]
47. Matsuoka S, Washko GR, Yamashiro T, Estepar RS, Diaz A, Silverman EK, Hoffman E, Fessler
HE, Criner GJ, Marchetti N, et al. Pulmonary hypertension and computed tomography
measurement of small pulmonary vessels in severe emphysema. Am J Respir Crit Care Med.
181:218225. [PubMed: 19875683]
48. Matsuoka S, Yamashiro T, Diaz A, Estepar RS, Ross JC, Silverman EK, Kobayashi Y, Dransfield
MT, Bartholmai BJ, Hatabu H, et al. The relationship between small pulmonary vascular alteration
and aortic atherosclerosis in chronic obstructive pulmonary disease: Quantitative ct analysis. Acad
Radiol. 18:4046. [PubMed: 20947389]
49. Alford SK, van Beek EJ, McLennan G, Hoffman EA. Heterogeneity of pulmonary perfusion as a
mechanistic image-based phenotype in emphysema susceptible smokers. Proc Natl Acad Sci U S
A. 107:74857490. [PubMed: 20368443]
50. Han MK, Kazerooni EA, Lynch DA, Liu LX, Murray S, Curtis JL, Criner GJ, Kim V, Bowler RP,
Hanania NA, et al. Chronic obstructive pulmonary disease exacerbations in the copdgene study:
Associated radiologic phenotypes. Radiology.
51. Sciurba FC, Ernst A, Herth FJ, Strange C, Criner GJ, Marquette CH, Kovitz KL, Chiacchierini RP,
Goldin J, McLennan G, et al. A randomized study of endobronchial valves for advanced
emphysema. N Engl J Med. 363:12331244. [PubMed: 20860505]
52. Smith-Bindman R. Is computed tomography safe? N Engl J Med. 363:14. [PubMed: 20573919]
53. Smith-Bindman R, Lipson J, Marcus R, Kim KP, Mahesh M, Gould R, Berrington de Gonzalez A,
Miglioretti DL. Radiation dose associated with common computed tomography examinations and
the associated lifetime attributable risk of cancer. Arch Intern Med. 2009; 169:20782086.
[PubMed: 20008690]
54. Petty TL. Are copd and lung cancer two manifestations of the same disease? Chest. 2005;
128:18951897. [PubMed: 16236829]
55. Wilson DO, Weissfeld JL, Balkan A, Schragin JG, Fuhrman CR, Fisher SN, Wilson J, Leader JK,
Siegfried JM, Shapiro SD, et al. Association of radiographic emphysema and airflow obstruction
with lung cancer. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178:738744. [PubMed: 18565949]
56. de Torres JP, Bastarrika G, Wisnivesky JP, Alcaide AB, Campo A, Seijo LM, Pueyo JC,
Villanueva A, Lozano MD, Montes U, et al. Assessing the relationship between lung cancer risk
and emphysema detected on low-dose ct of the chest. Chest. 2007; 132:19321938. [PubMed:
18079226]
57. International Early Lung Cancer Action Program I. Henschke CI, Yankelevitz DF, Libby DM,
Pasmantier MW, Smith JP, Miettinen OS. Survival of patients with stage i lung cancer detected on
ct screening. N Engl J Med. 2006; 355:17631771. [PubMed: 17065637]
58. Infante M, Cavuto S, Lutman FR, Brambilla G, Chiesa G, Ceresoli G, Passera E, Angeli E,
Chiarenza M, Aranzulla G, et al. A randomized study of lung cancer screening with spiral
computed tomography: Three-year results from the dante trial. Am J Respir Crit Care Med. 2009;
180:445453. [PubMed: 19520905]
59. Gohagan JK, Marcus PM, Fagerstrom RM, Pinsky PF, Kramer BS, Prorok PC, Ascher S, Bailey
W, Brewer B, Church T, et al. Final results of the lung screening study, a randomized feasibility
study of spiral ct versus chest x-ray screening for lung cancer. Lung Cancer. 2005; 47:915.
[PubMed: 15603850]
60. Marcus PM, Bergstralh EJ, Fagerstrom RM, Williams DE, Fontana R, Taylor WF, Prorok PC.
Lung cancer mortality in the mayo lung project: Impact of extended follow-up. J Natl Cancer Inst.
2000; 92:13081316. [PubMed: 10944552]
61. National Lung Screening Trial Research T. Aberle DR, Adams AM, Berg CD, Black WC, Clapp
JD, Fagerstrom RM, Gareen IF, Gatsonis C, Marcus PM, et al. Reduced lung-cancer mortality
with low-dose computed tomographic screening. N Engl J Med. 365:395409. [PubMed:
21714641]
62. Henschke CI, McCauley DI, Yankelevitz DF, Naidich DP, McGuinness G, Miettinen OS, Libby
DM, Pasmantier MW, Koizumi J, Altorki NK, et al. Early lung cancer action project: Overall
design and findings from baseline screening. Lancet. 1999; 354:99105. [PubMed: 10408484]
63. Sone S, Takashima S, Li F, Yang Z, Honda T, Maruyama Y, Hasegawa M, Yamanda T, Kubo K,
Hanamura K, et al. Mass screening for lung cancer with mobile spiral computed tomography
scanner. Lancet. 1998; 351:12421245. [PubMed: 9643744]
64. Wilson DO, Weissfeld JL, Fuhrman CR, Fisher SN, Balogh P, Landreneau RJ, Luketich JD,
Siegfried JM. The pittsburgh lung screening study (pluss): Outcomes within 3 years of a first
computed tomography scan. Am J Respir Crit Care Med. 2008; 178:956961. [PubMed:
18635890]
65. Happer W. Spin exchange, past, present and future. Ann Phys Fr. 1985; 10:645657.
66. Yablonskiy DA, Sukstanskii AL, Woods JC, Gierada DS, Quirk JD, Hogg JC, Cooper JD, Conradi
MS. Quantification of lung microstructure with hyperpolarized 3he diffusion mri. J Appl Physiol.
2009; 107:12581265. [PubMed: 19661452]
67. Patz SMI, Hrovat MI, Dabaghyan M, Washko GR, Hatabu H, Butler JP. Diffusion of
hyperpolarized 129xe in the lung: A simplified model of 129xe septal uptake and experimental
results. New Journal of Physics. 2011; 13:218. [PubMed: 21804764]
68. Driehuys B, Cofer GP, Pollaro J, Mackel JB, Hedlund LW, Johnson GA. Imaging alveolarcapillary
gas transfer using hyperpolarized 129xe mri. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;
103:1827818283. [PubMed: 17101964]
69. Patz S, Hersman FW, Muradian I, Hrovat MI, Ruset IC, Ketel S, Jacobson F, Topulos GP, Hatabu
H, Butler JP. Hyperpolarized (129)xe mri: A viable functional lung imaging modality? Eur J
Radiol. 2007; 64:335344. [PubMed: 17890035]
70. Patz S, Muradian I, Hrovat MI, Ruset IC, Topulos G, Covrig SD, Frederick E, Hatabu H, Hersman
FW, Butler JP. Human pulmonary imaging and spectroscopy with hyperpolarized 129xe at 0.2t.
Acad Radiol. 2008; 15:713727. [PubMed: 18486008]
71. Ruppert K, Mata JF, Brookeman JR, Hagspiel KD, Mugler JP 3rd. Exploring lung function with
hyperpolarized (129)xe nuclear magnetic resonance. Magn Reson Med. 2004; 51:676687.
[PubMed: 15065239]
72. Mansson S, Wolber J, Driehuys B, Wollmer P, Golman K. Characterization of diffusing capacity
and perfusion of the rat lung in a lipopolysaccaride disease model using hyperpolarized 129xe.
Magn Reson Med. 2003; 50:11701179. [PubMed: 14648564]
73. Deninger AJ, Eberle B, Bermuth J, Escat B, Markstaller K, Schmiedeskamp J, Schreiber WG,
Surkau R, Otten E, Kauczor HU. Assessment of a single-acquisition imaging sequence for oxygensensitive
(3)he-mri. Magn Reson Med. 2002; 47:105114. [PubMed: 11754449]
74. Deninger AJ, Mansson S, Petersson JS, Pettersson G, Magnusson P, Svensson J, Fridlund B,
Hansson G, Erjefeldt I, Wollmer P, et al. Quantitative measurement of regional lung ventilation
using 3he mri. Magn Reson Med. 2002; 48:223232. [PubMed: 12210930]
75. Mansson S, Deninger AJ, Magnusson P, Pettersson G, Olsson LE, Hansson G, Wollmer P, Golman
K. 3he mri-based assessment of posture-dependent regional ventilation gradients in rats. J Appl
Physiol. 2005; 98:22592267. [PubMed: 15640396]
76. de Lange EE, Mugler JP 3rd, Brookeman JR, Knight-Scott J, Truwit JD, Teates CD, Daniel TM,
Bogorad PL, Cates GD. Lung air spaces: Mr imaging evaluation with hyperpolarized 3he gas.
Radiology. 1999; 210:851857. [PubMed: 10207491]
77. Kauczor HU, Hofmann D, Kreitner KF, Nilgens H, Surkau R, Heil W, Potthast A, Knopp MV,
Otten EW, Thelen M. Normal and abnormal pulmonary ventilation: Visualization at
hyperpolarized he-3 mr imaging. Radiology. 1996; 201:564568. [PubMed: 8888259]
78. MacFall JR, Charles HC, Black RD, Middleton H, Swartz JC, Saam B, Driehuys B, Erickson C,
Happer W, Cates GD, et al. Human lung air spaces: Potential for mr imaging with hyperpolarized
he-3. Radiology. 1996; 200:553558. [PubMed: 8685356]

79. Woodhouse N, Wild JM, Paley MN, Fichele S, Said Z, Swift AJ, van Beek EJ. Combined
helium-3/proton magnetic resonance imaging measurement of ventilated lung volumes in smokers
compared to never-smokers. J Magn Reson Imaging. 2005; 21:365369. [PubMed: 15779032]
80. McLure LE, Peacock AJ. Cardiac magnetic resonance imaging for the assessment of the heart and
pulmonary circulation in pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2009; 33:14541466. [PubMed:
19483048]
81. Bottini PB, Carr AA, Prisant LM, Flickinger FW, Allison JD, Gottdiener JS. Magnetic resonance
imaging compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the hypertensive patient.
Am J Hypertens. 1995; 8:221228. [PubMed: 7794570]
82. Grothues F, Smith GC, Moon JC, Bellenger NG, Collins P, Klein HU, Pennell DJ. Comparison of
interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with two-dimensional
echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular
hypertrophy. Am J Cardiol. 2002; 90:2934. [PubMed: 12088775]
83. Benza R, Biederman R, Murali S, Gupta H. Role of cardiac magnetic resonance imaging in the
management of patients with pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol. 2008; 52:1683
1692. [PubMed: 19007687]
84. Bogren HG, Klipstein RH, Mohiaddin RH, Firmin DN, Underwood SR, Rees RS, Longmore DB.
Pulmonary artery distensibility and blood flow patterns: A magnetic resonance study of normal
subjects and of patients with pulmonary arterial hypertension. Am Heart J. 1989; 118:990999.
[PubMed: 2816711]
85. Gan CT, Lankhaar JW, Westerhof N, Marcus JT, Becker A, Twisk JW, Boonstra A, Postmus PE,
Vonk-Noordegraaf A. Noninvasively assessed pulmonary artery stiffness predicts mortality in
pulmonary arterial hypertension. Chest. 2007; 132:19061912. [PubMed: 17989161]
86. Jardim C, Rochitte CE, Humbert M, Rubenfeld G, Jasinowodolinski D, Carvalho CR, Souza R.
Pulmonary artery distensibility in pulmonary arterial hypertension: An mri pilot study. Eur Respir
J. 2007; 29:476481. [PubMed: 17135232]
87. Amundsen T, Kvaerness J, Jones RA, Waage A, Bjermer L, Nilsen G, Haraldseth O. Pulmonary
embolism: Detection with mr perfusion imaging of lung--a feasibility study. Radiology. 1997;
203:181185. [PubMed: 9122390]
88. Hatabu H, Gaa J, Kim D, Li W, Prasad PV, Edelman RR. Pulmonary perfusion: Qualitative
assessment with dynamic contrast-enhanced mri using ultra-short te and inversion recovery turbo
flash. Magn Reson Med. 1996; 36:503508. [PubMed: 8892200]
89. Hatabu H, Gaa J, Kim D, Li W, Prasad PV, Edelman RR. Pulmonary perfusion and angiography:
Evaluation with breath-hold enhanced three-dimensional fast imaging steady-state precession mr
imaging with short tr and te. AJR Am J Roentgenol. 1996; 167:653655. [PubMed: 8751673]
90. Berthezene Y, Croisille P, Wiart M, Howarth N, Houzard C, Faure O, Douek P, Amiel M, Revel
D. Prospective comparison of mr lung perfusion and lung scintigraphy. J Magn Reson Imaging.
1999; 9:6168. [PubMed: 10030651]
91. Kirby M, Mathew L, Wheatley A, Santyr GE, McCormack DG, Parraga G. Chronic obstructive
pulmonary disease: Longitudinal hyperpolarized (3)he mr imaging. Radiology. 256:280289.
[PubMed: 20574101]
92. Vidal Melo MF, Winkler T, Harris RS, Musch G, Greene RE, Venegas JG. Spatial heterogeneity
of lung perfusion assessed with (13)n pet as a vascular biomarker in chronic obstructive
pulmonary disease. J Nucl Med. 51:5765. [PubMed: 20008987]
93. Coxson HO, Quiney B, Sin DD, Xing L, McWilliams AM, Mayo JR, Lam S. Airway wall
thickness assessed using computed tomography and optical coherence tomography. Am J Respir
Crit Care Med. 2008; 177:12011206. [PubMed: 18310475]
94. Coxson HO, Mayo J, Lam S, Santyr G, Parraga G, Sin DD. New and current clinical imaging
techniques to study chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2009;
180:588597. [PubMed: 19608719]

Poin Kunci

1. Munculnya teknik radiologi mampu memberikan informasi rinci tentang struktur anatomi
elemen yang terkandung dalam toraks telah meningkatkan kapasitas penyedia layanan
kesehatan untuk meningkatkan perawatan medis rutin.

2. generasi baru computerized tomography dengan visualisasi parenkim paru, saluran udara
dan pembuluh darah telah membantu memperjelas hubungan antara perubahan radiologis
dan fenotipe klinis.

3. Pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), fenotip radiologi telah berperan dalam
pengembangan terapi seperti pengurangan volume paru-paru bedah dan bronchoscopic.
4. Perluasan pengetahuan PPOK menggunakan integrasi data yang diperoleh melalui
pencitraan dan fungsi kemungkinan akan membantu merencanakan uji coba terapi seperti
terapi regeneratif.
 Gambar 1A dan B.
PA dan Lateral dada x-ray dari subjek dengan PPOK berat dan emphysema.
Perhatikan lucency bidang paru-paru, merata dari diafragma, menyempit siluet
jantung, dan kurangnya tanda pembuluh darah perifer.
 Gambar 2.
Panel A dan C memberikan pandangan koronal paru-paru dari perokok dengan
fungsi normal paru-paru (Panel A) dan satu dengan emfisema sedang (Panel C).
Panel B dan D memberikan rekonstruksi volumetrik dari paru-paru kiri pembuluh
darah paru dari kiri pertengahan lihat aksila. Kapal kode warna dengan diameter.
Perhatikan hilangnya pembuluh darah dan penipisan pembuluh di daerah yang
paling terpengaruh oleh emfisema.
 Gambar 3.
peta coronal 3D dari subjek manusia sehat yang menggambarkan perbedaan
regional dalam tekanan oksigen menggunakan 3He. Di sebelah kanan adalah kode
warna bar ketegangan oksigen dalam mbar (1mbar = 0.75mm Hg). Slide milik Dr.
Samuel Patz.
 Gambar 4.
Gambar 4 memberikan tampilan menggunakan Oktober Di pusat dapat dilihat probe
serat optik. Berdekatan dengan permukaan luar dari probe yang saluran alveolar
dan alveoli. Slide milik Dr. Anthony Lee dari British Columbia Cancer Research
Centre.