BAB I

PENDAHULUAN
Osteoartritis (OA) merupakan bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan
degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut.
Osteoartritis, atau nama lainnya disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis
degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, adalah salah satu masalah
kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang orang
usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering
mengenai wanita dan berhubungan dengan usia menopause. Osteoarthritis menjadi
penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada pasien dengan usia lebih dari 65
tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih dari 45 tahun mengeluhkan gejala
persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan sendi tertentu dan rasa nyeri
intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai kelumpuhan anggota gerak
dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat deformitas dan
ketidakstabilan sendi.
Degenerasi sendi yang menyebabkan sindrom klinis osteoartritis muncul
paling sering pada sendi tangan, kaki, panggul, dan spine, meskipun dapat terjadi pada
sendi synovial mana pun. Prevalensi kerusakan sendi synovial ini meningkat dengan
bertambahnya usia. Diseluruh dunia diperkirakan 9,6% pria dan 18% wanita berumur
60 tahun ke atas terkena osteoarthritis. Insidens OA pada umur kurang dari 20 tahun
sekitar 10 % dan meningkat lebih dari 80 % pada umur lebih dari 55 tahun. Di
Indonesia sendiri prevalensi kejadian osteoarthritis antara 15,5 % pada pria dan 12,7
% pada wanita. Pada dasarnya osteoarhritis terjadi lebih sering karena idiopatik
dibandingkan karena sebab sekunder seperti trauma dan infeksi. Sedangkan untuk
terapinya sendiri umumnya diberikan secara simtomatik yaitu berupa pengendalian
faktor resiko, fisioterapi dan farmakologis.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DEFINISI
Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang
berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa
faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada
sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai
oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak.1-10
Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-
ulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi
kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.3,7

II.2. EPIDEMIOLOGI
OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama
pada orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak
dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.4
Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65
tahun.8 Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2%
mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara
pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki
nilai ini sedikit lebih rendah (grafik 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.4,9
Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada
sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan
memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita.10
Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan
sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan
OA sendi antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian
juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih
sering pada perempuan daripada laki-laki.2
Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak
berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit
hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal.11

2
 Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA
yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan
kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.2

Grafik 1 Prevalensi OA pada usia 45 - > 75 tahun 12

II.3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan
penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko
penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA
(primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi
mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga
peran faktor-faktor resiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan
melihat faktor-faktor resiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-
faktor resiko OA individu dapat dipandang sebagai :
1. faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata
2. faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-
sendi tertentu.
Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang
penting.3-6

Beberapa faktor resiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain :
Umur 2,4,5,13

3
 Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang
terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur.
OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan
sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat
penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan
pada OA.

Jenis kelamin 2,4,5,13

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah
45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun
(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.
Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita
dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu
ber-hak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan
kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif
pada sendi, dalam hal ini OA.14

Suku bangsa 2,4,5,13

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan
di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara
orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada
orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin
berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan
kongenital dan pertumbuhan.

Genetik 2,4,5,13
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari
seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden)
terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya
perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak
perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen
prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi

4
seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan
dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak
sendi).

Kegemukan dan penyakit metabolik 2,4,5, 15

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk
timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya
berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA
sendi lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis
yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain
(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan
hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan
antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-
pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang
lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA.

Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga 2,4,5,13

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus
(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA
tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera
sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi.
Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi
pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera
traumatik (misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai
sendi. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak
menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA.
Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor
penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat
berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

Kelainan pertumbuhan 2,4,5,13

5
 Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan
dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.
Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki
dan ras tertentu.

Faktor-faktor lain 4,5

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya
OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu
mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang
rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih
tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang
lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan
menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya
belum jelas.

Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan 4

Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas.
Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja
(asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering
mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja.
Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi,
merokok, kulit putih, dan psikologis yang tidak baik.

II.4. KLASIFIKASI

Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya

OA (tabel 1), yaitu :
1. Osteoartritis Primer
2. Osteoartritis Sekunder

Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang
menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA primer
sering menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan

6
lumbal, serta ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan
berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan
gangguan fungsi hati. 2,10
Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada
sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan
dengan beberapa faktor, antara lain:2,10,16
Trauma, termasuk trauma olah raga
Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan
Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang
Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh
perkembangan yang tidak normal
Kelainan metabolik dan endokrin
Tabel 1 Klasifikasi Osteoartritis 2
Primary Secondary: Common causes

Lokal
Tangan: Nodus Heberden dan Trauma
Bouchard Akut
(nodal), karpal metacarpal I Kronik (pekerjaan, OR)
Kaki : halluks valgus, halluks rigids, Kongenital atau perkembangan
jempol terkontraksi (jempol palu/cock Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes,
up), dislokasi
talonavikularis panggul kongenital, epifisis selip
Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah
tidak
sama, deformitas valgus/varus,
hipermobilitas
Displasia tulang : displasia epifisis,displasia
spondiloapofisis, osteonikondistrofi
Lutut : Metabolik
Kompartemen medial Okronosis (alkaptonuria)
Kompartemen lateral Hemokromatosis
Kompartemen patelofemoralis Penyakit Wilson
Penyakit Gaucher
Panggul : Endokrin
Eksentrik (superior) Akromegali
Konsentrik (aksial, medial) Hiperparatiroidisme
Difus (koksa senilis) Diabetes Mellitus
Kegemukan

7
 Hipotiroidisme
Tulang belakang : Penyakit endapan kalsium
Sendi apofiseal Endapan kalsium pirofosfat dihidrat
Antarvertebra (discus) Atropati apatit
Spondilosis (osteofit)
Ligamentosa (hyperostosis, penyakit
Forestier, Hiperostosis rangka
idiopatik
difus)

Tempat tunggal lainnya, misalnya Penyakit tulang dan sendi lain

glenohumeralis, akromioklavikularis, Lokal : fraktur, necrosis avaskular, infeksi,
tibiotalar, sakroiliaka, Difus : arthritis rheumatoid (peradangan),
temporomandibularis penyakit Paget, osteopetrosis, osteokondritis
Neuropatik (sendi Charcot)

Generalisata (OAG)
Mencakup tiga atau lebih daerah yang Endemik
tercantum di atas (Kellgren-Moore) Kashin Beck
Mseleni
Lain-lain
Frostbite
Penyakit Casson
Hemoglobinopati

II.5. PATOLOGI

Perubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang

rawan sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal
daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis,
tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal
(fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul
daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah
daripada kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis.
Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi,
membentuk kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler
(gambar 1). 2

8
 Gambar 1 Perubahan Sel pada Osteoartritis 2

Sel Normal OA : Hiposeluler

II.6. PATOGENESIS

Kartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi
mekanis utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus
sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap
tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi
merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan
pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban. 2
Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%).
Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks
ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%),
proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan
terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin
sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat,
dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain
itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength),
sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan
(shear strength). 2
OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi
dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga
jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan
kartilago atau tulang kurang baik. 2

9
 Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu
kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru
(osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu
timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik. 4
Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal
pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan faktor
pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme.
Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara
enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal
protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin,
collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago
(proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim
tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1
(PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti
insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- (TGF-), dan
basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.
Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan
sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-
1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit
mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago
dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses perbaikan
matriks kartilago secara langsung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan
proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago,
sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif. 2,4,5
Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan
kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh
IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan
percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat
mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.2
Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung
lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang
relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks.2
Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada
waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses

10
penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya
perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago
sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban
yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan
robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago
sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka. 4
Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai
suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai
kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat
menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal
kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan
kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat
kartilago sendi masih tampak normal. 4
Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi,
adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama
seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses
OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak
dapat diatasi. 4

17
Skema 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis

11
SENDI-SENDI YANG TERKENA

12
 Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I,
metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata
4-6
sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau
pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang
selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar 2). 4

Gambar 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18

Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP)
(gambar 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberdens nodes), interfalang
proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchards nodes), dan sendi metacarpal I
memberikan gambaran squares hand. 6 Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah
satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam
keluarga. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria, dan berkembang
terutama setelah menopause.19

Gambar 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2

13
 Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling
sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan
disabilitas.19 OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral
dan/atau kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat
menimbulkan deformitas varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat
menimbulkan deformitas valgus (knock-knee). 2
Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di
daerah panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke
bokong.2,19
Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis
(neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau sakit
pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan. 7
Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah
sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya
dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut
mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang
mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan
demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi
lebih lama. 4

RIWAYAT PENYAKIT

14
 Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah
berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.

Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke
dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri sendi pada OA sering dikeluhkan sebagai nyeri dalam, terlokalisasi di sendi
yang terkena, biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang
lebih dibanding gerakan yang lain. 2,4,5
Nyeri malam hari, yang mengganggu tidur, sering timbul pada OA panggul
lanjut dan mungkin melemahkan pasien. 2
Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya
pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin
menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio
intermitten.7
Tanda shrug yang positif (nyeri bila patella ditekan secara manual ke arah
femur waktu kontraksi kuadriseps) mungkin merupakan tanda OA di sendi
patellofemoralis.2
Karena kartilago tidak memiliki persarafan, nyeri sendi pada OA berasal dari
struktur lain (tabel 2), yaitu :
Tabel - 2 Penyebab nyeri sendi pada pasien OA 2,22
Sumber Mekanisme
Sinovium Peradangan
Tulang subkondral Hipertensi medularis, mikrofraktur
Osteofit Peregangan ujung saraf periosteum
Ligamentum Peregangan
Kapsul Peradangan, distensi
Otot Kejang
Entesis Inflamasi

Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan
dengan bertambahnya rasa nyeri. 4,5,23

15
Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi timbul setelah imobilitas atau
periode inaktivitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama
atau bahkan setelah bangun tidur mungkin menonjol tetapi biasanya menetap kurang
dari 20 menit.2,4

Krepitasi
Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit.
Muncul pada keadaan yang lebih lanjut dari OA. 2,4-6

Pembesaran sendi
Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di
lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. 4,5

Perubahan gaya berjalan

Gejala ini juga merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua
pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut, atau panggul berkembang menjadi pincang.
Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang
besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya khas. 4,5

Kelainan sistemik
Tidak seperti Rheumatoid arthritis (RA), pada OA tidak ditemukan kelainan
sistemik atau kelainan ekstra artikular yang menyertai. 2,6

II.7. PEMERIKSAAN FISIK

Krepitasi
Gejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis
OA lutut. Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada
awalnya, hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh
pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi
dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan

16
kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif
dimanipulasi. 2,4-6,24

Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara
radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai
sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). 4,5

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetri

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang
biasanya tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat
mengubah permukaan sendi. 4,6,24

Tanda-tanda peradangan
Tanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak,
adanya rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA
4-6,24
karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul
belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil
tangan dan kaki. 4

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen

Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan
permukaan sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang
dan permukaan sendi. 4,6,24
Perubahan gaya berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi
tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang
belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan
pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi. 4,24

II.8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. 2,4-9

17
Radiografi sendi yang terkena
Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah
cukup memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan
diagnostik yang lebih canggih.
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah 2,4,17 :
a. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada
bagian yang menganggung beban)
b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
c. kista tulang
d. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)
e. perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA

dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence
(tabel -3). Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak
normal.
Tabel 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence 17
Kriteria Perubahan
1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum
2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP
3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral
4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral
5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritis
Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan
Derajat 2 : Osteoartritis Minimal
Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedang)
Derajat 4 : Osteoartritis Berat

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan

prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan
nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan

18
 penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari
perkembangan OA lumbal. 25

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain 4,10 :

a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin
diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai
berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria,
oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau
hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang
belakang).
b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang
mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata).
c. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun
jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis)
perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-
penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih,
seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI),
atroskopi dan atrografi.
d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga
diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-
sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.

Gambar 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis 26-29

19
Gambar a Gambar b

Gambar c Gambar d

Gambar e Gambar - f

20
 Gambar g Gambar h
Keterangan gambar :
Gambar a : Gambaran sendi tungkai normal
Gambar b : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi
pada sendi tungkai
Gambar c : Gambaran sendi panggul normal
Gambar d : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul
Gambar e : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1)
Gambar f : Pembentukan sklerosis subkondral
Gambar g : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut)
Gambar h : Deformitas tungkai

Pemeriksaan laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali
OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan
imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi
seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan
penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel
peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein. 4,5
Pada pemeriksaan urin, akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA
adalah alkaptonuria (homogentisic acid). 17

Petanda (marker)
Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif
lanjut, beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi
perubahan-perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar

21
keratin sulfat dalam darah, fragmen kolagen II, fibronektin, antibodi untuk kolagen
tipe I dan II, cairan sinovial, kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin.
Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti. 4

Arthroscopy

Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan

mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel 4). 17,30

Tabel 4 Arthroscopic classification of severity of OA 30

Grade Description

Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular

1
infiltrate
2 Superficial fibrillation
3 Deeper and large cartilage fibrillation
4 Visualisation of underlying subchondral bone

II.9. DIAGNOSIS

Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang

cukup tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi
kriteria klinis tanpa pemeriksaan radiografi, pada umumnya diagnosis OA
2,4-9
berdasarkan pada gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi. Gejala klinis
perlu diperhatikan, oleh karena tidak semua pasien dengan perubahan radiografi OA
mempunyai keluhan sendi. 4
II.10. DIAGNOSIS BANDING

Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain 4 :

1. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran
radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis, alkaptonuria, dll).
2. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati
Charcot, sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial.

22
 3. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial atau
RA. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang
nyata, meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA.
4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis
bahu,sindrom carpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu
dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA.
Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA
atau ada penyakit-penyakit tersebut.

II.11. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan

mencegah ketidakmampuan.7
Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala
OA serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas, antara lain :

1. Farmakologi
Medikamentosa
Sampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA, oleh
karena patogenesisnya yang belum jelas. Obat-obat yang diberikan bertujuan
mengurangi rasa sakit (simptomatis), meningkatkan mobilitas dan mengurangi
ketidakmampuan. Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai
analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tidak dapat memperbaiki
atau menghentikan proses patologis OA. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat
mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA. 4
Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. Banyak pasien OA
hanya mempunyai gejala yang minimal, mungkin cukup diterapi dengan latihan
fisis tanpa obat. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri,
tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup
pasien. 4
Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor, seperti mikro
fraktur pada trabekula subkondral, iritasi ujung saraf periosteal, tekanan pada
ligamen karena deformitas tulang atau efusi, kongesti vena karena remodelling

23
tulang subkondral, regangan otot, dan reumatisme jaringan lunak. Pada OA yang
lebih lanjut, nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis. 4
Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3
kelompok, yaitu :
1. Medikamentosa sistemik
2. Medikamentosa topikal
3. Medikamentosa intraartikular

Medikamentosa Sistemik
a). Analgesik
Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 4 g/hari atau propoksifen HCl
berguna sebagai analgetik sederhana.4-7 Asetaminofen merupakan obat pilihan
untuk artritis ringan dan sedang.31 Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang
lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal
(nefritis).31
Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam
waktu singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif,
meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan
ginjal. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak
khas pada orang tua, seperti kebingungan, gelisah, agitasi, hiperaktivitas,
bicara ngelantur, atau kadang-kadang kejang.4

b). Anti-inflamasi non steroid (AINS)

Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika
terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai
AINS seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen,
piroksikam, dan lain-lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 1/3 dosis penuh
untuk RA. 4-6
Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada
pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana.
Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan
dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian
obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung
lama, efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan,

24
ulkus) dan gangguan faal ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS
hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga
sama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek
sampingnya. 4,5
Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai.
Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki
pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin.
Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan
dalam jangka waktu lama.30
Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan.
Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung.32
Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam
arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1,
terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat
sitoprotektif, dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan
berperan dalam manifestasi nyeri sendi, pembengkakan , dan kekakuan.
Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor
spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib. 33
Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal, namun penelitian
telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama
dengan AINS dalam terapi osteoartritis, tapi dengan efek samping
gastrointestinal yang minimal. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib
menunjukkan resiko relatif 0,51 terhadap terjadinya efek samping
gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS konvensional.
Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal, sehingga
pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih
lebih banyak digunakan. 33

Skema - 2 Mekanisme Kerja Steroid, AINS, dan AINS selektif COX-

2 inhibitor 2

25
 Membrane
phospholipids

Phospolipase A2
Steroid

Arachidonic
acid

Stomach Macrophages
Kidney COX 2 Leucocytes
Platelets Inflammation Fibroblasts
Endothelium Endothelium

AINS selektif COX-2 inhibitor

AINS non selektif

TXA2, PGI1, PGE2 PGI2, PGE2

COXintegrity
Gastrointestinal mucosal 1 Inflammation
Housekeeping
Platelet aggregation Mitogenesis
Renal function Bone formation
Other

26
c). Obat-obat penghambat progresivitas penyakit
Beberapa penelitian in vitro menunjukkan bahwa AINS tertentu
mempengaruhi metabolisme proteoglikan, kolagen, degenerasi matriks karena
sitokin, penglepasan, atau aktivasi enzim-enzim perusak kolagen, atau aktivasi
metabolit oksidan toksik. Ini berarti bahwa beberapa AINS menghambat
metabolisme tulang rawan sendi sehingga dapat mempercepat kerusakan
jaringan tersebut. 4
Pada binatang percobaaan, AINS terlihat memperburuk perubahan-
perubahan degeneratif pada OA dan degenerasi tulang rawan sendi in vivo.
Dengan demikian pemberian jangka panjang AINS harus dipertimbangkan
pengaruh buruknya pada tulang rawan sendi yang sakit. Beberapa peneliti
menunjukkan bahwa piroksikam tidak menimbulkan gangguan pada
metabolisme tulang rawan sendi. 4
Beberapa usaha sedang dilakukan untuk membuat bahan farmakologis
yang dapat memperbaiki atau mencegah proses patologis pada OA. 4
a. Arteparon (asam glycosaminoglycan polysulfinic ester) pada binatang
percobaan telah terbukti mengurangi kerusakan histologis OA. Masih perlu
penelitian klinis jangka panjang untuk melihat hasil yang sebenarnya.
b. Rumalon (kompleks peptida glikosaminoglikan) yang diperoleh dari tulang
rawan sendi sapi dan ekstrak sumsum tulang. In vitro, obat ini dapat
merangsang pembentukan proteoglikan.
c. Artofen (sodium pentosan polysulfate) adalah suatu heparinoid yang
menghambat hialuronidase, elastase, dan enzim lain yang merusak
proteoglikan.
Perkembangan obat-obat di atas masih dalam taraf permulaan, tetapi
menjanjikan suatu usaha tambahan yang positif. 4
Pengobatan lain yang dikembangkan pada OA adalah SAMe (S-
adenosyl methyonin) yang mrupakan senyawa endogen yang memberikan
gugus metil pada berbagai senyawa yang meliputi neurotransmiter, asam
lemak, asam nukleat, protein, dan fosfolipid membran. Sejak pertama kali
ditemukan pada tahun 1950, obat ini telah digunakan untuk terapi depresi, OA,
fibrisitis, alcoholic liver disease, dan migren. Dalam terapi OA, SAMe diduga
memiliki efek analgesik dan antiinflamasi. Mekanisme kerjanya belum jelas,
tetapi diduga SAMe membantu produksi proteoglikan. Suatu studi multi center

27
 placebo control trial menunjukkan bahwa SAMe sama efektifnya dengan
naproksen dan superior terhadap plasebo. Selain itu, SAMe lebih dapat
ditoleransi dibandingkan AINS meskipun membutuhkan waktu terapi yang
lebih lama dan biaya yang relatif mahal.9

Medikamentosa Topikal
Terapi topikal adalah alternatif pada pasien OA yang memiliki gejala rasa
sakit yang refrakter terhadap terapi analgesik atau pasien tidak dapat
mentoleransi efek dari terapi sistemik. Dua agen yang biasa diberikan secara
topikal adalah AINS, dan Capsaicin.33
Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa 65% pasien yang
mendapatkan terapi AINS topikal memiliki respon yang baik terhadap terapi.
Meskipun jumlah penelitian dan sampel yang digunakan masih minimal,
namun cukup beralasan untuk menyimpulkan bahwa terapi AINS topikal
efektif dan aman pada pasien OA dalam 2 minggu pertama pengobatan.
Setelah 2 minggu, tidak diketahui efektivitas AINS lebih baik dari placebo.33,34
Capsaicin dapat mengurangi gejala dengan toksisitas yang rendah. Ini
merupakan obat baru yang belum terlalu banyak dipasarkan. 7 Capsaicin adalah
senyawa alami yang mendeplesi deposit Substance P secara dari ujung saraf
sensorik, sehingga mengurangni transmisi rangsang nyeri dari saraf tepi ke
susunan saraf pusat. Suatu studi meta-analisis menunjukkan bahwa Capsaicin
dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki efek yang signifikan bila
dibandingkan dengan plasebo.33,35
Selain AINS dan capsaicin, agen yang juga digunakan sebagai obat topikal
adalah Lidocaine topikal. Lidocaine relatif cukup efektif dalam mengurangi
rasa nyeri.35

Medikamentosa Intraartikular
a. Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik bukan merupakan indikasi dalam pengobatan
OA. Beberapa penelitian melaporkan steroid intra-artikular mungkin berguna
untuk menghilangkan nyeri pada OA. Bagaimana pengaruh steroid pada
kerusakan tulang rawan sendi pada OA masih menjadi perdebatan. Beberapa

28
 penelitian melaporkan steroid mengurangi kerusakan tulang rawan sendi,
tetapi penelitian yang lain melaporkan sebaliknya. 4
Suntikan kortikosteroid pada epidural dapat mengurangi gejala-gejala
nyeri radicular. 7

b. Viscosupplementation
Beberapa preparat hialuronan tersedia dalam suntikan intraartikular.
Berkurangnya rasa nyeri diketahui berasal peningkatan viskositas cairan
sinovial, sehingga pengobatan pada kondisi demikan disebut
viscosupplementation. Hasil penelitian terakhir menyebutkan bahwa suntikan
hialuronat tidak lebih baik dari AINS dalam mengurangi gejala, memperbaiki
fungsi fisik, dan kekakuan. 35,36

2. Non Farmakologik
a. Perlindungan sendi
OA mungkin timbul atau diperkuat karena mekanisme tubuh yang kurang
baik. Koreksi terhadap postur yang buruk dan penyangga (korset) untuk lordosis
lumbal yang berlebihan mungkin membantu. Perlu dihindari aktivitas yang
berlebihan pada sendi yang sakit (misalnya modifikasi tempat duduk dan
mengurangi kebutuhan jongkok dan berlutut untuk OA sendi lutut). Istirahat yang
periodik akan membantu mengurangi nyeri.4
Pemakaian tongkat, sepatu khusus, alat-alat listrik yang dapat
memperingan kerja sendi juga perlu diperhatikan. 4,6,7
Beban pada lutut berlebihan karena kaki yang tertekuk (pronatio).

b. Diet
Diet untuk menurunkan berat badan pasien OA yang gemuk harus menjadi
program utama pengobatan OA. Penurunan berat badan seringkali dapat
mengurangi timbulnya keluhan dan peradangan. 4,5

Beberapa hal yang berkaitan dengan diet pada OA, antara lain 37 :

Obesitas meningkatkan faktor resiko perkembangan osteoartritis.

29
 Vitamin C penting dalam perkembangan normal kartilago. Defisiensi vitamin
C akan memicu perkembangan kartilago menjadi lemah. Vitamin C dapat
diperoleh dari buah-buahan, atau suplemen.
Seseorang dengan densitas tulang yang rendah, missal pada osteoporosis,
kemungkinan memiliki resiko yang tinggi terkena OA. Olah raga dan asupan
calcium yang adekuat dapat mengontrol densitas tulang.
Defisiensi Vitamin D meningkatkan resiko terjadinya penyempitan celah sendi
dan perkembangan OA. Suplementasi vitamin D yang direkomendasikan
adalah 400 IU per hari.
Pada tahun-tahun ini, suplemen glucosamine dan kondroitin dapat mengurangi
gejala, termasuk nyeri dan kekakuan.

c. Dukungan psiko-sosial
Dukungan (pengertian) psiko-sosial diperlukan oleh pasien OA oleh
karena sifatnya yang menahun dan ketidakmampuan yang ditimbulkannya. Di satu
pihak, pasien ingin menyembunyikan ketidakmampuannya, di pihak lain ia ingin
orang lain turut memikirkan penyakitnya. Pasien OA seringkali keberatan untuk
memakai alat-alat pembantu karena faktor-faktor psikologis. 4,5

d. Konseling masalah seksual

Gangguan seksual dapat dijumpai pada pasien OA terutama pada tulang
belakang, paha, dan lutut. Seringkali diskusi mengenai hal ini harus dimulai dari
dokter, karena biasanya pasien enggan mengutarakannya. 4,5

e. Fisioterapi
Fisioterapi berperan penting pada penatalaksanaan OA, yang meliputi
pemakaian panas dan dingin dan program latihan yang tepat. Pemakaian panas
yang ssedang diberikan sebelum latihan untuk mengurangi rasa nyeri dan
kekakuan. Pada sendi yang masih aktif sebaiknya diberi dingin, dan obat-obat
gosok jangan dipakai sebelum pemanasan. Berbagai sumber panas dapat dipakai,
seperti hidrokolator, bantalan elektrik, ultrasonik, inframerah, diatermi, mandi
parafin, dan mandi dari pancuran panas. 4

30
 Program latihan bertujuan untuk memperbaiki gerak sendi dan
memperkuat otot yang biasanya atropik pada sekitar sendi OA. Latihan isometrik
lebih baik daripada isotonik karena mengurangi tegangan pada sendi. Atropi
rawan sendi dan tulang yang timbul pada tungkai yang lumpuh, timbul karena
berkurangnya beban ke sendi oleh karena otot-otot periartikular memegang
peranan penting terhadap perlindungan rawan sendi dari beban, maka penguatan
otot-otot tersebut adalah penting. 4

Gambar 5 Jenis-jenis Latihan untuk OA 38

f. Akupunktur

Akupunktur merupakan pengobatan tradisional dari Cina berupa

penusukan jarum pada tempat-tempat tertentu yang merupakan jalur saraf,
bertujuan untuk memperbaiki kesehatan. 31

Menurut The National Center for Complementary and Alternative

Medicine di the National Institutes of Health, akupunktur berguna sebagai terapi
tambahan atau terapi alternatif untuk nyeri arthritis. 31

31
 Hasil penelitian menunjukkan bahwa akupunktur bila digunakan bersama
terapi konvensional dapat memperbaiki fungsi dan mengurangi nyeri pada OA.
31,39

Gambar 6 Titik-titik Akupunktur Pada OA 39

g. Prolotherapy
Prolotherapy adalah terapi medikal alami untuk memperbaiki tendon,
ligamen, dan kerusakan kartilago. Prolotherapy merangsang tubuh untuk
mengubah daerah dengan menginduksi reaksi inflamasi ringan pada ligament dan
kartilago yang lemah. Terjadinya inflamasi menyebabkan sirkulasi ke ligamen
meningkat. 40
Gambar 7 Peran Prolotherapy Pada OA 40

h. Operasi
Operasi perlu dipertimbangkan pada pasien OA dengan kerusakan sendi
yang nyata, dengan nyeri yang menetap dan kelemahan fungsi. Tindakan yang
dapat dilakukan adalah osteotomi (untuk mengoreksi ketidaklurusan atau

32
 ketidaksesuaian), debridemen sendi (menghilangkan fragmen tulang rawan sendi),
pembersihan osteofit, atroplasti total atau parsial, dan atrodesis. Kondroplasti
(atroplasti abrasi) telah mempeoleh perhatian untuk pengobatan OA. Akan tetapi
belum ada penelitian terkontrol untuk menilai efektivitasnya, dan jaringan
fibrokartilago yang terbentuk di atas tulang yang gundul tidak sebaik rawan
normal dalam kemampuannya menghadapi beban. Sekarang sedang diteliti usaha
untuk menggunakan teknik operasi cangkok sel-sel kondrosit untuk membangun
kembali permukaan tulang rawan sendi.4,5
Operasi penggantian sendi biasanya dilakukan pada pasien OA lutut di
mana pengobatan yang cukup agresif tidak dapat mengurangi nyeri dan
memperbaiki fungsi sendi. Atroplasti dapat mengurangi nyeri dan meningkatkan
mobilitas. Osteotomi dapat merupakan metode operasi yang lebih konservatif,
dapat mengurangi nyeri, terutama pada pasien OA lutut atas dan paha yang belum
lanjut. 4,5
Laminektomi dan spinal fusion dapat dipikirkan pada pasien dengan
keadaan yang sudah parah dan terjadi nyeri yang berulang-ulang yang sudah tidak
dapat diatasi dengan obat-obatan, atau adanya komplikasi neurologik. Pada
stenosis lumbalis mengkin membutuhkan extensive decompressive laminectomy
untuk mengurangi gejala. 7

II.12. KOMPLIKASI

Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda,

dari ringan menjadi berat.41

II.13. PENCEGAHAN

Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan

OA. Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada
sendi-sendi yang menahan tubuh.16

Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yang kurang

berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.16
33
 II.14. PROGNOSIS

Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar

nyeri pasien dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Akan
tetapi harus diingat pasien-pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan
penykit jantung yang lebih tinggi. 4,5

BAB III
KESIMPULAN

Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang
berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa
faktor resiko yang berperan.
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang
terkuat. Di samping itu, diduga terdapat peran hormonal pada patogenesis OA,
sehingga wanita lebih banyak mengalami OA daripada laki-laki. Namun, berdasarkan
hasil penelitian, adanya predominasi wanita terhadap pria tersebut juga dipicu oleh
pemakaian sepatu ber-hak tinggi dalam jangka waktu lama, sehingga terjadi
peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut.
Predileksi OA pada sendi-sendi tertentu, terutama sendi-sendi besar dan sendi
penyangga beban tubuh. Oleh sebab itu, obesitas merupakan faktor resiko timbulnya
OA dan perlu untuk mendapatkan penatalaksanaan.
Nyeri sendi merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke
dokter dan pada pemeriksaan fisik, yang khas adalah adanya krepitasi.
Diagnosis OA ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologi. Penilaian
radiologi berdasarkan kriteria Kellgren & Lawrence masih digunakan hingga saat ini.
Penatalaksanaan OA secara umum terbagi atas farmakologi dan non
farmakologi. Saat ini sudah mulai dikembangkan terapi-terapi baru untuk OA,

34
terutama terapi untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari OA. Terapi alternatif
pun mulai berkembang, misalnya akupunktur.
Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang dapat dicegah. Mengatur berat
badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi yang
menahan tubuh. Sedangkan prognosis untuk OA umumnya baik dengan
penatalaksanaan yang tepat dan adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Osteoartritis. Dalam Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 1996 : 1317
2. Brandt, Kenneth. Osteoarthritis. Dalam Harrisons Principles of Internal
Medicine 15th edition volume 2. USA : The McGraw Hill Companies. 2005 :
3. Brunerr and Suddarth. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-
Bedah edisi 8 volume 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2002 :
1807-9
4. Tarigan, Pangarapan. Osteoartritis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid I edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 1996 :
5. Mansjoer, Arif., dkk. Osteoartritis. Dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 1
edisi ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. 1999 : 535-6
6. Hough, Rachel., Ul Haq, I. Osteoarthritis. Dalam Mosbys Crash Course
Internal Medicine. British : Mosby. 2002 : 343-4
7. Green, Gopa., et al. Osteoarthritis. Dalam The Washington Manual of Medical
Theurapeutics 31st edition. Washington : Lippincott Williams and Wilkins.
2004 : 522-3
8. Tokano, J., Wyman, J., Salisbury, S. Osteoarthritis. Dalam Clinical
Gerontology Nursing A guide to Advanced Practice 2 nd edition. USA : W.B
Saunders. 1999 : 470-1

35
9. Tierney, L., et al. Degenerative Joint Disease (Osteoarthritis). Dalam Current
Medical Diagnosis and Teratment 2002 41st edition. USA : McGraw Hill. 2002
: 834-6
10. Osteoarthritis. Dalam www.families.com. 2005
11. Hoaglund, Franklin. Primary Osteoarthritis of the Hip: Etiology and
Epidemiology. Dalam Journal of the American of Orthopaedic Surgeons
Volume 9, Nomor 5, September/October 2001. 320-327
12. Age-related Prevalence of Osteoarthritis in Men and Women. Dalam
www.drugdevelopment-technology.com. 2005
13. Osteoarthritis: New Insights. Part 1: The Disease and Its Risk Factors. Dalam
Annals of Internal Medicine 17 Oktober Volume 133 Issue 8. 635-46
14. Kerrigen, Casey., et al. Knee Osteoarthritis and High-Heeled Shoes. Dalam
The Lancet, Volume 351, Nomor 9113. 9 Mei1998
15. Obesity: a preventable risk factor for large joint osteoarthritis which may act
through biomechanical factors. Dalam British Journals of Sports Medicine.
2005. 39 : 4-5
16. Osteoarthritis : Diagnosis and Therapeutic Considerations. Dalam Journal of
the American Academy of Family Physician, 1 Maret 2002 ; 65 : 841-8
17. Moll, J. Osteoarthritis. Dalam Rheumatology in Clinical Practice. London :
Blackwell Scientific Publications. 331-45
18. Ostheoarthritis. Dalam Overview of University of Pittsburgh Medical Center.
2005
19. Handout on Health: Osteoarthritis. Dalam Journals of National Institute of
Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, Juli 2002
20. Osteoarthritis pictures. Dalam UW Medicine School of Medicine. 2005
21. Bickley. Lynn. Osteoasthritis. Dalam Guide to Physical Examination and
History Taking 8th edition. USA : Lippincot Williams & Walkins. 2003 : 524-5
22. Kasjmir, Yoga. Penatalaksanaan Osteoartritis yang Refrakter Terhadap
NSAIDs. Dalam Penyakit Kronik dan Degeneratif Penatalaksanaan dalam
Praktek Sehari-hari. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2003 : 57-
63
23. Osteoarthritis. Dalam Information of American Academy of Orthopaedic
Surgeons, Juli 2002

36
24. Mubin, Halim. Osteoartritis. Dalam Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam -
Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001 : 523-4
25. Reijman, Max., Hazes, J., Bernsen, R., dkk. Role of Radiography in Predicting
Progression of Osteoarthritis of the Hip: Prospective Cohort Study. Dalam
British Medical Journals 13 Mei 2005. 330 :1183
26. Paper : Role of radiography in predicting progression of osteoarthritis of the
hip: prospective cohort study. Dalam British Medical Journals 21 Mei 2005.
330 : 1183
27. Osteoarthritis. Dalam www.emedicine.com. 4 November 2005
28. Herring, William. Degeneratif Joint Disease. Dalam
www.learningradiology.com. 2005
29. Osteoarthritis. Dalam www.webmd.com
30. Osteoarthritis : A Review For the Primary Physician - The Diagnosis of
Osteoarthritis. Dalam www.arthritis.co.za. Maret 2003
31. Osteoarthritis : Treatment. Dalam National Women's Health Resource Centers,
Inc. (NWHRC). 2005
32. Treatment of Osteoarthritis. Dalam www.fauexpress.com
33. Walker, Karen. Clinical Review : Medical Management of Osteoarhtritis.
Dalam British Journal of Medicine 14 Oktober 2000. 321 : 936-40
34. Primary care : Efficacy of Topical Non Steroidal Anti Inflamattory Drugs in
the Treatment of Osteoarhtritis : Metanalyses of Randomised Contralled
Trials. Dalam British Medical Journal 7 Agustus 2004. 329 : 324
35. Rubin, Bernard. Management of Osteoarthritic Knee Pain. Dalam JAOA
volume 105. 4 September 2005. 23-28
36. Clinical review : The Orthopaedic Approach to Managing Osteoarthritis of the
knee. Dalam British Medical Journals 20 November 2004. 329 : 1220 24
37. Diet and Osteoarhtritis. Dalam www.healthyahoo.com
38. Osteoarthritis. Dalam www.nims-nih.gov
39. Vas, Jorge., et al. Acupuncture as a Complementary Therapy to the
Pharmacological Treatment of Osteoarthritis of the Knee: Randomised
Controlled Trial. Dalam British Medical Journals. 20 November 2004. 329 :
1216
40. Treatment of Osteoarthritis : The Response of Modern Medicine. Dalam
www.caringmedical.com . 2005

37
41. Osteoarthritis. Dalam www.mayoclinic.com
42. Osteoartritis. Dalam www.cvtechnologies.com

38