Klasifikasi
Berdasarkan tingkatan syok, dapat dibagi menjadi:
(1) Syok dapat pulih dini (early reversible shock)
Dalam tingkat ini kadar katekolamin meningkat ditandai dengan va-
sokonstriksi pembuluh darah perifer. Tekanan darah masih normal
atau mulai turun. Penanganan segera dapat mengatasi syok
dengan mudah.
(2) Syok dapat pulih lambat (late reversible shock)
Vasokonstriksi tPrus-menerus, bagian perifer tubuh dingin, tekanan
darah turun, nadi cepat, dan terjadi penumpukan darah dalam
vena-vena di daerah tertentu. Jumlah darah yang mengalir dalam
peredaran darah umum dan yang ke jaringan berkurang. Untuk
penanganan diperlukan upaya dan jumlah cairan (atau darah) yang
lebih banyak.
(3) Syok refraktor (refraktor shock)
Pada tingkat ini fungsi sel-sel jaringan pada alat-alat vital
terganggu, mulai timbul koagulasi intravaksular merata
[disseminated intravascular coagulation (DIC)] pada jaringan yang
mengalami gangguan. Penanganan lebih sulit dan pemberian
cairan (darah) harus lebih banyak.
(4) Syok tidak dapat pulih (irreversible shock)
Sudah terjadi kematian sel-sel jaringan alat-alat vital dan apabila
kekuatan cadangan alat-alat telah habis atau dilampaui akhirnya
fatal.
Klasifikasi
Menurut sebab utamanya dibagi 3, yaitu:
(1) Syok hemoragik karena perdarahan
(2) Syok endotoksin karena infeksi berat (syok bakterial)
(3) Syok oleh sebab-sebab lain.
Etiologi
perdarahan
infeksi berat
solusio plasenta
luka-luka jalan lahir
emboli air ketuban
inversio uteri
syok postural
kolaps vasomotor postpartum
kombinasi hal-hal diatas
faktor-faktor predisposisi timbulnya syok adalah anemia, malnutrisi,
dehidrasi, partus lama, dan asidosis.
Syok Hemoragik
Banyak terjadi dalam obstetri, disebabkan oleh perdarahan
postpartum, perdarahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu,
plasenta previa, solusio plasenta, ruptura uteri dan perlukaan jalan
lahir lainnya.
Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan
mengganti segera darah yang hilang.
Solusio Plasenta
Terjadi fibrinopenia dan pelepasan banyak tromboplastin yang
mengakibatkan DIC disertai fibrinolisis, karena itu terjadilah a- atau
hipofibrinogenemia. Bahkan serat-serat fibrin dapat dijumpai dalam
pembuluh darah paru-paru.
Teori mekanis:
Yaitu ketuban berisi lanugo, verniks kaseosa, dan mekonium yang
dapat menyumbat kapiler paru-paru dan menyebabkan syok.
Teori anafilaksis:
Jumlah air ketuban yang masuk tidak demikian banyaknya sehingga
dapat menerangkan terjadinya kematian yang cepat. Maka di
samping penyumbatan harus ada faktor lain yang dapat
menerangkan gejala emboli air ketuban; ialah reaksi anafilaksis.
Di dalam air ketuban terdapat banyak tromboplastin maka
terjadilah pembekuan intravaskuler merata (DIC) yang
mengakibatkan terjadinya hipofibrinogenemia.
Diagnosis
Pada emboli air ketuban bedakan 2 fase:
Fase 1: Dispnea, sianosis, edema paru, nyeri di dada dan syok.
Sebagian dari penderita sudah meninggal dalam fase ini,
biasanya dalam jangka waktu 20 menit.
Fase 2: Di samping gejala-gejala di atas, dijumpai pula gejala
gangguan pembekuan darah atau hipofibrinogenernia.
Apakah penderita akan meninggal dalam fase l atau 2 ditentukan oleh
jumlah air ketuban yang masuk ke dalam peredaran darah. Kalau
banyak dan dalam waktu singkat terjadi kematian dalam fase 1,
sedangkan bila sedikit dan lambat akan terjadi kelainan pembekuan
darah lalu meninggal.
Diagnosis pasti emboli air ketuban atau udara, dibuat kalau pada
autopsi klinis ditemukan rambut lanugo, verniks kaseosa, mekonium,
atau udara dalam kapiler paru-paru.
Penanganan
(1) Pemberian oksigen, stimulansia, dan kardiotonika
(2) Pemberian cairan infus dan transfusi darah harus sangat hati-
hati karena beban jantung akan bertambah berat.
(3) Bila ada kelainan pembekuan darah berikan
fibrinogen
(4) Untuk trombosis emboli berikan heparin.
Emboli Udara
Bisa terjadi karena sesudah partus pembuluh-pembaluh darah
terbuka dan bila tekanan luar tinggi maka udara masuk dalam
pembuluh darah. Atau karena kurang hati-hati dalam pemberian infus
sehingga udara masuk dalam pembuluh darah.