MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

SIROSIS HEPATIS

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 18

Inti Kurniati ( 15320156P )

Ratna setiawati (15320196P)

Fauzi rizal (15320263P)

Dentinawati (15320113P)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2016/2017

BAB I
PENDDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

 Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan

menahun pada hati diikuti dengan ploriferasi jaringan ikat, degenerasi, dan

regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekeacauan dalam susunan parenkim hati.
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar pada pasien

yang berusia 45-46 tahun setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit kanker. Di

seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati

merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan bagian

penyakit dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama

ditunjukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti

perdarahan saluran cerna bagian atas,koma peptikum,hepatorenal sindrom, dan

asites, spontaneous bacterial peritonitis serta hepatosellular carcinoma.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari hati?
2. Apa definisi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik?
3. Bagaimana etiologi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/ koma

hepatik?
4. Apa manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?
5. Bagaimana patofisiologi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada penderita dari

Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik?

7. Bagaimana penatalaksanaan dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik?
8. Apa saja komplikasi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?
9. Bagaimana prognosis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik?
10. Bagaimana woc (web of caution) dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik?
 11. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukan pada penderita dari

Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik?

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan Sirosis

Hepatis dan ensefalopati hepatic/ koma hepatik

2. Tujuan Khusus
1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi Sirosis Hepatis
2. Menjelaskan definisi Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.
3. Menjelaskan etiologi/faktor pencetus Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.
4. Menjelaskan manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.
5. Menjelaskan patofisiologi Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.
6. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.
7. Menjelaskan penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis dan

ensefalopati hepatic/koma hepatik.

8. Menjelaskan komplikasi dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.
9. Menjelaskan prognosis dari Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma

hepatik.
10. Menjelaskan WOC Sirosis Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik.
11. Menjelaskan Asuhan Keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis dan

ensefalopati hepatic/koma hepatik.

1.4 Manfaat
1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi Sirosis Hepatis
2. Mengetahui dan memahami definisi Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.
3. Mengetahui dan memahami etiologi/faktor manifestasi klinis dari Sirosis

Hepatis dan ensefalopati hepatic/koma hepatik.

 4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Sirosis Hepatis dan

ensefalopati hepatic/koma hepatik.

5. Mengetahui dan memahami patofisiologi Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Sirosis Hepatis

dan ensefalopati hepatic/koma hepatik.

7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Sirosis Hepatis

dan ensefalopati hepatic/koma hepatik.

8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Sirosis Hepatis dan

ensefalopati hepatic/koma hepatik.

9. Mengetahui dan memahami prognosis dari Sirosis Hepatis dan

ensefalopati hepatic/koma hepatik.

10. Mengetahui dan memahami WOC Sirosis Hepatis dan ensefalopati

hepatic/koma hepatik.
12. Menejelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Sirosis Hepatis dan

ensefalopati hepatic/koma hepatik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Hati

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada

manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di

keduan kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ

abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-posterior yang

berdekatan dengan v.cava interior dan mengadakan kontak langsung dengan

diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.

Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan

organ-organ abdomen ke hepar berupa ligament (Guyton,2000).

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan

sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen

darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan,perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap

dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan

glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa

disebut glikogenesis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui

heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah/biosintesis senyawa 3

karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus

krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus

mengadakan katabolisme asam lemak.Asam lemak dipecah menjadi

beberapa komponen:
 1. Senyawa 4 karbon - KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam

lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses

deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.

Dengan proses transminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-

bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yang membentuk

plasma albumin dan globin dan organ utama bagi produksi urea. Urea

merupakan and product metabolisme protein. Globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya

dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan

BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

 Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya : membentuk fibrinogen, protrombin,

faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang

bereaksi adalah faktor ekstrinsi. Bila ada hubungan dengan katub jantung-

yang ereaksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat

pembekuannya den ditambah dengan faktor XIII, sedangkan vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan didalam hati khususnya A, D, E, K.

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai

macm bahan seperti zat racun,obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunisasi

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai

bahan melalui proses fagositosis selain itu sel kupfer juga ikut

memproduksi a-globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik
 Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal

1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam

a.hepatica 25% dan di dalam v porta 75% dari seluruh aliran darah ke hat.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanisme, pengaruh

persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu , exercise,

terik matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah ( Guyton, 2000).

2.2 Definisi Sirosis Hepatis

Sirosis Hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara

anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi

dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai

dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai

dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan

jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan

menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur

akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.Smeltzer dan

Brenda G. Bare 2001:445)

2.3 Etiologi Sirosis Hepatis

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan

reaksi peradangan yang ditimbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah

infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang

menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus

atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis Hepatis, yaitu:

1. Alkohol, Suatu penyebab yang paling umum dari sirosis hepatis

terutama di daerah barat. Perkembangan sirosis tergantung pada

jumlah dan keteraturan mengkonsumsi alkohol.Mengkonsumsi alkohol

pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati.

Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu

dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (stetosis), ke hati

berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau

alcoholic hepatitis) ke sirosis.

2. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-pennyebab yang tidak

teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik

dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada

sirosis dan dapat pula menjurus pada kanker hati.

3. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada

akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang

abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit wilson). Pada

hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk

menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

4. Primary Billiary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang

disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada
 sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan

peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh keil

empedu dalam hati.Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan

dalam hati yang dilalui empedu menuju usus. Empedu adalah suatu

cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang

diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta

produk-produk sisa seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan

dengan mengurai/ memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang

tua)

5. Primary Scleorosng Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang

tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang

usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar

hati menjadi meradang,menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada

aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh

empedu dan jaudince (kulit yang menguning) dan akhirnya

menyebabkan sirosis

6. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita.

Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan

peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang

prognosif dan akhirnya menjurus pada sirosis

7. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang

meniurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis.Pada kejadian-kejadian

 yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat

menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru.

8. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-

reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang

lama pada racun, dan juga gagal jantung kronis.Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia,infeksi hati dengan suatu parasit adalah penyebab

paling umum dari penyakit hati dan sirosis

2.3 Klasifikasi Sirosis Hepatis

Terdiri dari atas:

1. Etiologi

2. Morfologi

Secara makroskopik sirosis dibagi atas:

1). Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim

hati mengandung nodul halus dan kecil tersebut di seluruh lobul. Sirosis

mikronodular besar nodulnya sampai 3mm, sedang sirosis makronodular

lebih dari 3mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi

makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2). Makronodular
 Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,

mengandung nodul yng besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnyaada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

3). Campuran

Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

Fungsional

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas:

1. Kompensasi baik (laten,sirosis dini)

2. Dekompensasi (aktif disertai gegalan hati dan hipertensi portal)

3. Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis

2.4 Manifestasi Klinis Siross Hepatis

1. Pembesaran Hati (hepatomegali)

Pada awal perjalanan sirosis hati cenderung membesar dan sel-selnya

dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi

tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.Nyeri abdomen dapat

terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga

mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati. Pada perjalanan

penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan

parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

2.Obstruksi Portal dan Asites:

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati

yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua

darah dari organ-organ digesif akan terkumpul dalam vena portal dan

dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga

peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukan melalui perfusi

akan adanya shifting dullnes atau gelombang cairan. Jaringan-jaringan

telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring

berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi

terhadap wajah dan seluruh tubuh.

3.Varises Gastrointestinal:

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik

yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam

sistem gastrolintestinal dan pemintasan (shuting) darah dari pembuluh

portal de dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

4.Edema:

Gejala lanjut lainya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati

yang kronis konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi

predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi alodosteron yang

 berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi

kalium.

5.Kemunduran mental:

Manifestasi klinik lainnya adalah kemundurang fungsi mental dengan

ensefalopati karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada

sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan

kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun

2. Cepat lelah

3. Kelemahan otot

4. Penurunan berat badan

5. Air kencing berwarna gelap

6. Kadang-kadang hati teraba keras

7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris

8. Hematemesis , melena

3.5 Patofisiologi Sirosis Hepatis

Hati dapat terlukai berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian

tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkatatau dalam keadaan kronis
 atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol

aktif. Hal ini kemudian akan membuat hati merespon kerusakan sel tersebut

dengan membentuk ekstraseluler matriks yang mengandung kolagen,

glikoprotein, progteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses

pembentukan ini adalah sel stellata.

Sel stellata dalam memproduksi kolagen mngalami kontraksi yang

cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kematian pada

hepatocytes dalam jumlah besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati

yang rusak sehingga banyak banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada

hati akan menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama

penyebab terjadinya menifetasi klinis.

Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan

resistensi terhadap aliran darah melalui hati.Selain itu, biasanya terjadi

peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasikedua faktor ini yaitu:

menurunya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran

masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihpada sistem

portal.Pembebasan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral

guna menghindari obstruksi hepatic.

Penjelasan di atas menunjukan bahwa sirosis hepatis merupakan

penyakit menahun yang di tandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai

nodul dimana terjadi pembengkakan hati.Patofisiologi sirosis hepatis sendiri

dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang

akhirnya menyababkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul.

3.6 Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis

Pemeriksaan Diagnostik
1. Skan: Mendeteksi infiltrate lemak, firosis, kerusakan jaringan hati
2. Kolesistografai: Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin

sebagai faktor predisposisi

3. Esofagoskopi: Dapat melihat adanya varises esofagus
 4. Pemeriksaan Lab
1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun

(leukopenia) dan trobositopenia.

2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel

yang rusak.Namun, tidak meningkatan pada sirosis inaktif.

3. Kadar albumin rendah. Trjadi bila kempuan sel hati menurun.
4. Kadar kolinesterase yang menurun kalu terjadi kerusakan sel hati

3.7 Penatalaksanaan Sirosis Hepatis

Penatalaksanaan paisen sirosis biasanya di dasarkan pada gejala yang ada.

Sebagian contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan

meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal.Vitamin dan

suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati

yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik

yang mempertahankan kalium mungkin diperlukan untuk mengurangi asites

dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi

pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksanaan lainnya pada sirosis hepatis yaitu:
1. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam
2. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1g/kg BB 55 g protein, 2.000

kalori). Bila ascites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III

(1.000-2.000 mg). Bila proses tidk aktif, diperlukan diet tinggi kalori

(2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125g/hari)

2.9 Komplikasi Sirosis Hepatis

Komplikasi yang sering timbul pada penderrita Sirosis Hepatis dianaranya

adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi

hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises

esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah,

sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang

ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya

 mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.

Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan

membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung.

Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena.

2. Koma Hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis

adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat

sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak,

sehingga hati tidak dapat dilakukan fungsinya sama sekali. Ini

disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma

hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan , parasentase,

gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut

koma hepatikum sekunder.

3. Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih

besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa

kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi

pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun

pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi

makanan.
4. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi,

termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun.

Menurut schiff, spellberg infeksi yang sering timbul pada

penderita sirosis, diantaranya adalah: peritonitis,

bronchopneumonia, pneumonia,tbc paru-paru,

glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikardi

a. Prognosis sirosis hepatis
Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis revesible.

Sirosis yang disebabkan hemokromatosis dan penyakit wilsons ternyata pada

proses penyembuhan timbul regresi jaringan ikat. Sirosis karena alkohol

prognosisnya baik bila pasien berhenti minum alkohol.

Sebaiknya sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan

lagi, minimal penyakit ini dapat di pertahankan dalam stadium kompensasi.

Secara klasifikasi child yang dikembangkan maka keadaan di bawah ini di

anggap petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien sirosis.

1. Ikterus yang menetap atau bilirubin daerah > 1,5mg%
2. Asites refrakter atau memerlukan diurectic dosis besar
3. Kadar albumin rendah (<2,5%)
4. Hati mengecil
5. Perdarahan akibat pecahnya varises esophagus
6. Komplikasi
7. Kadar protombin rendah

Peradangan tergantung pada luasnya erusakan hati/kegagalan

hepatosesular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.

Penyebab kematian 5000 kasus sirosis hati adalah sebagai berikut.

43% penyebab kematian luar hati
22% oleh kardiovaskuler
9% keganasan ekstra hepatik
7% infeksi
5% di luar hati lainnya
57% penyebab kematian pada hati
13% kegagalan hati disertai perdarahan saluran cerna
14% perdarahan saja
4% kanker hati primer/ hepatima
2% hati lainnya

Gambaran Klinis
Pembesaran hati (hepatomegali):
Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi

oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat

diketahui melalui palpasi.Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari

pembesaran hatiyang cepat sehingga mengakibatkan renggang pada selubung

fibrosa hati akan (kaosasukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut,
 ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan

pengerutan jaringan hati.

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan

sebagian lagi oleh obtruksi sirkulasi portal.Semua darah dari organ-organ digestif

akan berkumpul dalam vena portal dan di bawa ke hati.

Gejala lanjut pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang

kronis.Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk

terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi

natrium serta air dan ekskresi kalium.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
Mual-mual dan nafsu makan menurun
Cepat lelah kelemahan otot
Berat badan menurun
Air kencing berwarna gelap
Kadang-kadang hati teraba keras
Ikterus,spidernavi,erytema palmaris
Hematemesis, melena

Komplikasi

Ada 2 Kelompok besar komplikasi, yaitu:

Kegagalan hati (hepatoselular)

Hipertensi portal
Bila penyakit berlanjut, dari kedua komplikasi diatas dapat timbul

komplikasi lain,yaitu:
Asites
Encefalopali
Pentonitis bakterial spontan
Transformasi kanker hati primer(hepatoma)
Sindrom hepatorenal

1. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

 A. Data Fokus
1). Pengkajian
a. Data dasar
Riwayat Kesehatan
Riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol
dalam jangka waktu yang lama.

Pola penggunaan alkohol-alkohol (durasi dan jumlahnya)

Riwayat kontak dengan zat-zat toksik

Terpapar obat-obat hepatotoksik

Aktifitas/istirahat: Kelemahan, kelelahan, letargi

Sirkulasi: Disritmia
Eliminasi: Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),
penurunan/tidak adanya bising usus, Kesesuaian warna tanah liat,
melena, urine gelap, pekat.
Makanan/cairan: Anoreksia, mual,muntah,penurunan berat badan,
edema, kulit kering, tuhor buruk, ikterik, nafas bau (fetor hepatikus),
perdarahan gusi.
Neurosensori: Perubahan mental, bingung, halusinasi,koma, bicara
lambat/tidak jelas.
Kenyamanan: Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas, pruritus.
Pernafasan :Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas
tambahan , expansi paru terbatas hipoxia.
Keamanan: Pruritus, Ikterik
Seksualitas: Gangguan menstruasi,atrofi testis, ginekomastia.

2. Masalah keperawatan yang muncul

a. Resiko tinggi kekurangan volume cairan danelektrolit

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

c. Intoleransi aktivitas

d. Resiko Tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan

 e. Resiko tinggi perdarahan

3. Diagnoosa Keperawatan dan Intervensi

a. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b/d kehilangan

berlebihan melalui diare

Hasil yang diharapakan:

Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, tugor kulit
baik,pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai

Intervensi:

Kaji ttv, nadi perifer,pengisisan kapiler,tugor kulit dan membran mukosa.

R/: Indikator volume sirkulasi/perfusi

Periksa adanya asites atau edema

R/: Deteksi kemungkinan pendarahan pada jaringan

Obeservasi tanda perdarahn

R/: Absorbsi vit K terganggu pada GI

Berikan Cairan IV

R/: Memberikan cairan dan menggantikan elektrolit

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d gangguan absorbsi dan

metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolic karena anoreksia, mual/muntah

Hasil yang diharapakan: Menunjukan peningkatan berat badan mencapai tujuan

dengan nilai laboratoriumnormal dan bebas tanda malnutrisi.
 Intervensi:

Berikan perawatan mulut sebelum makan

R/: Menghilangkan rasa tak enak,meningkatakan nafsu makan

Anjurkan makan pada porsi duduk tegak

R/: Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan

pemasukan

Awasi glukosa darah

R/: Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan diet.

c. Intolerasi aktivitas b/d fatique, depresi, mengalami keterbatasan aktivitas

Hasil yang diharapkan: Menunjukan tekninatau perilaku yang memampukan

kembali melakukan aktivitas.

Intervensi:

Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan gerak

sendiri pasif/aktif.

R/: Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukan kehilangan volume

darah sirkulasi.

Hindari pengukuran suhu rektal, hati-hati memasukan selang GI

R/: Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek

d. Nyeri b/d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta

Hasil yang diharapkan: Menunjukan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam
nyeri(tidak mengerut,menangis, intesitas dan lokasinya)

Intervensi:

Gunakan skala nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri

Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya: lokasi, kwalitas, frekuensi dan
durasi

Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan

e. Pola nafas tidak efektif b/d pengumpulan cairan intrabdomen,asites

penurunan ekspansiparu, akumulasi sekret

Intervensi:

Awasi frekwensi,kedalaman dan upaya pernafasan

R/: Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan

hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen

Auskultasi bunyi tambahan nafas

R/: Kemungkinan menunjukan adanya akumulasi cairan

 Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk

R/: Membantu ekspansi paru dalammobilisasi lemak

Berikan semi fowler

R/: Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma

dan meminimalkan ukuran sekret.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia
Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa
Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta,
Salemba Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit
FKUI, jakarta.\