Gangguan Irama Jantung dalam Bentuk Fibrilasi Ventrikel

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

2014

Kelompok C5

Nurlyana Binti Ramli 102008296

Alvin Trisnanto 102011068

Febriany Gotamy 102011075

Stephanie Angelina Utomo 102011180

Kevin Giovanno 102011208

Maria Theodora De Rosari Kess 102011264

Catherina Oswari 102011361

Diporapdwijoyo Sinoputro 102011379

Abstrak

Henti jantung adalah keadaan klinis dengan curah jantung yang secara efektif adalah
nol. Meskipun biasanya disebabkan oleh fibrilasi ventrikel, asistol atau aktivitas listrik tanpa
nadi (PEA), henti jantung dapat ditimbulkan oleh disritmia lain yang kadang kala
menimbulkan curah jantung yang sama sekali tidak efektif. Disritmia ini antara lain adalah
bradikardi dan fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel yang disaksikan langsung oleh dokter
harus segera defibrilasi. Resusitasi jantung paru harus dilakukan dengan evaluasi perfusi
berulang pada arteri karotis atau femoris dan oksigenasi berupa bunyi napas, oksimetri,
kapnometri dan gas darah.

Kata kunci: Henti jantung, fibrilasi ventrikel, disritmia, resusitasi jantung paru

Heart Rhythm Disturbances in Ventricular Fibrillation

Abstract

Cardiac arrest is a clinical condition with effective cardiac output is zero.

Eventhough mostly caused by ventrikel fibrilation, asystole, or electric activity without pulse
(PEA). Cardiac arrest can be caused by another dysrhytmic that frequently causing
ineffective cardiac arrest. The dysrythmics are bradycardia and ventrikel fibrilation.
Ventrikel fibrilation that watched directly by doctors must be defibrilized. Cardiac
Pulmonary Resucitation (CPR) must be executed with frequently perfusion evaluation in
carotid artery or femoris and oxygenize by breathing, capnometer and blood gas.

Keyword: Cardiac arrest, Ventrikel fibrilation, dysrythmic, cardiac-pulmonary resucitation

Pendahuluan

Gangguan irama jantung (atau disritmia) merupakan jenis komplikasi tersering pada
infark miokardium, dengan denyut prematur ventrikel terjadi pada hampir semua pasien dan
terjadi denyut kompleks pada sebagian besar pasien. Disritmia terjadi akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya,
perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis
disritmia berdasarkan pada interpretasi hasil EKG. Berbagai faktor predisposisi yang
bertanggung jawab terhadap tingginya insidensi aritmia pada penyakit aterosklerosis koroner:
(1) iskemia jaringan, (2) hipoksemia, (3) pengaruh sistem saraf otonom misal perangsangan
parasimpatis yang mengurangi kecepatan denyut jantung, (4) gangguan metabolisme misal
asidosis laktat akibat gangguan perfusi jaringan, (5) kelainan hemodinamik misal penurunan
perfusi koroner yang menyertai hipertensi, (6) obat-obatan misal keracunan digitalis, (7)
ketidakseimbangan elektrolit misal hipokalemia yang menyertai diuresis berlebihan, dan (8)
perfusi ulang mendadak akibat pemberian obat trombolitik pada infark miokard akut.
Kelainan irama jantung dapat digolongkan sesuai mekanisme berikut: kelainan otomatisasi,
kelainan konduksi atau kombinasi keduanya.1

Skenario 7

Seorang perempuan berusia 30 tahun dibawa oleh keluarganya karena tak sadarkan diri.
Menurut keluarga pasien 2 tahun yang lalu pasien pernah mengalami serangan jantung dan
mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak 10 tahun yang lalu.

Definisi

Fibrilasi ventrikel merupakan jenis aritmia yang paling banyak teridentifikasi pada
pasien cardiac arrest dan menjadi penyebab henti jantung yang paling sering. Biasanya
disebabkan oleh iskemia akut atau infark miokard.Fibrilasi ventrikel adalah denyutan
ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada aritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak
teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan aritmia
tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung
dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Fibrilasi ventrikel jantung
merupakan penyebab utama dari berhenti berdetaknya otot jantung. Fibrilasi jantung terjadi
jika terdapat potensial aksi yang menjalar pada otot jantung tanpa terkendali. Hal ini bisa
disebabkan karena sengatan listrik yang mendadak dan ischemia (kurangnya suplai darah
pada satu bagian, biasanya disebabkan karena penghambatan fungsional atau penyumbatan
pembuluh darah) pada otot jantung.1,2

Fibrilasi ventrikel ialah irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak teratur. Hal
ini menyebabkan ventrikel tak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung
sangat menurun, bahkan sama sekali tidak ada, sehingga tekanan darah dan nadi tidak bisa
diukur, pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan kematian.
Fibrilasi ventrikel paling sering karena penyakit jantung koroner, terutama infark miokard
akut, penyebab lain intoksikasi digitalis, sindrom QT yang memanjang. Pada pasien harus
secepatnya dilakukan resusitasi jantung paru, yaitu pernapasan buatan dan pijat jantung dan
secepatnyadilakukan direct current countershock dengan dosis 400 Joules. Pasien juga
diberikan Xilokain atau Amiodaron secara intravena. Pertolongan harus diberikan dalam 2-4
menit, bila tidak terlambat prognosis cukup baik. Bila sudah lebih dari 5 menit dapat terjadi
kerusakan otak, sehingga walaupun irama jantung kembali normal, mungkin kesadaran
pasien tidak dapat kembali.2

Fibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

Irama : Tidak teratur
Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung
Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada

Gambar 1. Grafik fibrilasi ventrikel pada tampilan EKG2

 Bentuk dan ukuran gelombang pada fibrilasi ventrikel yang merupakan keadaan
terminal dan penyebab utama kematian mendadak dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh
kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali
(disorganized) dan tidak terlihat gelombang P, QRS maupun T. Tidak ada depolarisasi
ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu
kesatuan. Kenyataannya, ventrikel kelihatan seperti bergetar dengan sangat cepat dan tidak
teratur tanpa menghasilkan curah jantung. Sehingga tidak ada atau hanya sedikit darah yang
dipompa oleh jantung ke seluruh tubuh. Fibrilasi ventrikel akan menyebabkan tidak adanya
curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan
detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya
untuk diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan
asistol dan biasanya sulit diterminasi.Fibrilasi ventrikel adalah depolarisasi ventrikel tidak
efektif, cepat, dan tidak teratur. Tidak ada jarak kompleks yang terlihat. Gambaran EKG pada
fibrilasi ventrikel ada dua macam, yaitu fibrilasi ventrikel kasar yang memiliki rekaman EKG
menyentak-nyentak secara pasmodic; dan fibrilasi ventrikel halus yang berombak halus.
Seperti pada asistol, kehilangan kesadaran terjadi dalam beberapa detik pada kondisi fibrilasi
ventrikel. Pasien mengalami pelemahan jantung dan tidak ada curah jantung. Fibrilasi
ventrikel adalah paling umum menyebabkan kematian tiba-tiba dan fatal apabila resusitasi
tidak dilakukan dengan segera.1,2

Anamnesis

Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita berharap
mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan yang berkaitan
dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu :
- Identitas pasien
Meliputinamapasien, tempattanggallahir, jeniskelamin, agama/suku, warganegara, bahasa
yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamatrumahuntuk data rekammedis.
- KeluahanUtama
Dalammendapatkan anamnesis daripasien yang kolaps,
pentinguntukmenentukanadakahkehilangankesadaranatautidak.
Penjelasanterincimengenaikolapsharusdidapatkandaripasiendansetiapsaksi yang
ada.Yangperlukitatanyakanpadapasienatausaksimata yang melihatpasienkolapsadalah :
Kapan dandimanapasienkolaps?
 Apa yang sedangdilakukanpasien?
Apa yang dirasakannyatepatsebelum episode?
Adakahgejala prodromal?
Apakahterjadisetelahberdiri, batukhebat, mual?
Berapa lama yang dibutuhkanpasienuntukpulih?
Apakahpasientidaksadar?
Selamaberapa lama diatidaksadar?
Adakahgejala yang menunjukkankehilangandarah?
Ingatan yang baikmengenai episode
tersebutmenunjukkanbahwapasientidakmengalamipenurunankesadaran.Cedera yang
signifikanmenandaitakadanyaperingatandanseringkalidisertaipenurunankesadaran.Adakahgej
alalainmisalanyamual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesaknapasdansebagainya?
Adakahgerakankonvulsif?Menggigitlidah. Inkontinensia urin?2
Carilahobservasiterperincidarisaksimengenaiperistiwasebelum, selama, dansetelahkolaps,
anamnesis yang perlukitatanyakanadalah :2
Apawarnatubuhpasiensebelum, selama, dansesudahserangan?
Apakahpasientampakpucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?
Apakahdenyutnadipasienselamaseranganteraba?

- RiwayatPenyakitdahulu
Adakahriwayatpenyakitkardiovaskuler,
penyakitneurologis?Apakahpasienmenggunakanpacujantung?Adakahriwayat epilepsy?
- Riwayatpengobatan
Apakahpasienmengkonsumsiobat (khususnya yang
menyebabkanhipotensi)?Apakahpasienpeminum alcohol?
- Penyelidikanfungsional
Sangatpentinguntukmenentukanadanyapenyakitkardiovaskularsehinggaharusdilakukanpenyel
idikanfungsionallengkapuntukmencarigejalasepertipalpitasi, nyeri dada, sesaknapas,
dansebagainya.
- Riwayatkeluarga
Riwayatkematianmendadak di keluargabisamenunjukkanadanyasindrom QT
panjangataukardiomiopatiturunan.
 Pemeriksaan Fisik

Yang perludiperhatikansaatkitamelakukanpemeriksaanfisikpadapasienadalah :3
- Apakahpasientampaksakitringanatauberat?
- Sudahkahpasienpulihsempurna?
- Adakahsyok, hipotensi, atau deficit neurologis yang berlanjut?
Selainitu, Pemeriksaanfisiklengkapharusdilakukandenganperhatiankhususpadadenyutnadi,
TD termasukpengukuran postural, adanya murmur jantung, dansetiaptanda neurologis.3

Tabel 1.Dignosis Banding kolaps

Kejang Sinkop vagal Penyebabdarijantun
g
Pemicu Tidakada(cahayastroboskopi Nyeri, Tidakada
k) olahraga,
stress berdiri
lama
Gejalapendahulua Adakah aura? Berkeringat, Tidakada, nyeri dada,
n Tidakada mual palpitasi
Selamaserangan Gerakanritmik, Pucat, Pucat, jarangbergerak
inkontinensiurin, jarangbergera
menggigitlidah k
Setelahserangan Disorientasi, adakahcedera, Jarangcedera Adakahcedera
tidaksadar>5 menit, nyeriotot
Pengujian sinus karotidjugadapatmembantu.Selainitu, penilaiankeseimbangan,
sepertidenganuji Romberg tandem, mungkinbergunadalamtermasukpenyebabalternatif jatuh.2
Selaintakikardia,
temuanVentikeltakikardiumumnyamencerminkantingkatketidakstabilanhemodinamik.Tanda-
tandadibawahinidapatjugamembantudalampemeriksaanfisikuntukmengetahuiadatidaknyakela
inanpadairamajantung, yaitu :2

Tanda-tandagagaljantungkongestif (CHF)

Hipotensi
Hipoksemia
Distensi vena jugularis
Rales
 Perubahan status mental
Kegelisahan
Agitasi
Kelesuan
Koma

Tanda-tandahalusdisosiasi AV
meriam gelombangdalamnadijugularis
Variabelintensitassuarajantungpertama
Beat-untuk-mengalahkanperubahantekanandarahsistolik.

Pemeriksaan Penunjang

EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakantipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung.

Epidemiologi

Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika
serikat, dimana 75-80% disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian yang
disebabkan oleh fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang disebabkan oleh kanker
paru-paru, kanker payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi ventrikel umumnya merupakan tanda
dari penyakit jantung koroner dan bertanggung jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK.
Frekuensi fibrilasi ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan frekuensinya di
Amerika Serikat. Insiden fibrilasi ventrikel pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita
(3:1). Rasio ini merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada pada
wanita. Insiden fibrilasi ventrikel sebanding dengan insiden PJK, dengan puncak terjadi pada
usia 45-75 tahun.1

Patofisiologi

Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel yang tidak
beraturan melalui otot jantung ventrikel. Berkurangnya depolarisasi yang terkoordinasi
mencegah terjadinya kontraksi yang efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari
jantung. Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks QRS walaupun jarak amplitudo
yang melebar pada aktivitas listrik ditemukan, dari gelombang sinus di ventrikel
menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang mungin sulit dibedakan dengan asistol.
Aritmia ini dipertahankan oleh adanya jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari
otot jantung mengalami depolarisasi secara konstan. Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah
pada miokard memiliki bagian refraksi dan bagian konduksi pada jalur masuk.1,2

Adanya kombinasi ini menghasilkan irama sendiri. Fibrilasi ventrikel terjadi pada
situasi klinis yang bervariasi, namun lebih sering dihubungkan dengan penyakit jantung
koroner (PJK) dan sebagai kondisi terminal. Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan oleh infark
miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh infark yang kronik. Akumulasi
kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan modulasi autonom
memiliki pengaruh yang besar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.
Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls normal di dalam
jantung, yaitu:

1. Sel perintis (pacemaker cells): Sumber daya listrik jantung.

Nodus sino-atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Terletak di atas krista terminalis, dibawah
pembukaan vena cava superior di dalam atrium kanan

2. Sel konduksi listrik: Kabel jantung.

Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial untuk menyebabkan
sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di
septum interatrial dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar keventrikel
melalui serabut atrioventrikular (His) yang turun ke dalam septum interventrikular. Serabut
His terbagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk tetap
didalam subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut Purkinje menentukan kontraksi
ventrikel yang hampir sinkron.

3. Sel miokardium: Mesin kontraksi jantung.

Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium akan dilepaskan ke
dalam sel sehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein
kontraktil, yaitu aktin dan miosin.2

Gambaran klinis

Kejadian aritmia ditandai khas oleh insidensi tinggi pasien yang sadar dan aktif
bergerak segera sebelum kejadian, didominasi oleh VF sebagai mekanisme elektris, dan
mempunyai durasi penyakit terminal yang pendek (<1 jam). Sebaliknya, kematian karena
gagal sirkulasi terjadi pada pasien yang tidak aktif atau koma, mempunyai insidensi asistole
lebih tinggi daripada VF, mempunyai kecenderungan menjadi durasi penyakit terminal yang
memanjang, dan didominasi oleh peristiwa nonkardiak sebelum penyakit terminal.Awitan
henti jantung dapat ditandai dengan keluhan tipikal serangan jantung yang akut, seperti
angina yang lama atau rasa nyeri pada awal infark miokard, dispnea akut atau ortopnea, atau
palpitaasi pada awitan yang mendadak, takikardia persisten atau serangan vertigo. Namun
demikian, awitan serangan jantung ini pada banyak pasien berlangsung dengan cepat tanpa
gejala pendahuluan yang peringatan sebelumnya.

Penelitian jangka panjang pada populasi baik yang tidak diseleksi maupun yang
berisiko tinggi menunjukkan bahwa mati jantung mendadak dapat didahului dengan gejala
angina, dyspnea, palpitasi, keluhan mudah letih, dan keluhan nonspesifik lainnya selama
beberapa hari,minggu atau bulan. Namun demikian, semua keluhan prodormal ini merupakan
petunjuk untuk meramalkan untuk setian kejadian jantung yang penting. Gejala prodmoral
berguna untuk mengidentifikasi pasien yang berada pada resiko terjadinya kardiovaskular.

Awitan (onset) peristiwa terminal, yang berlanjut menjadi henti jantung, didefinisikan
sebagai perubahan akut status kardiovaskualr yang mendahului henti jantung sampai 1 jam.
Bila gejala awitan terjadi mendadak atau segera, maka probabilitas bahwa henti berasal dari
jantung dan dikaitkan dengan penyakit arteri koronaria yang mendasari adalah >95%. Hampir
semua henti jantung yang terjadi melalui mekanisme fibrilasi ventrikel (VF) akan dimulai
dengan takikardi ventrikel (VT) yang persisten atau nospesifik, yang kemudian berlanjut
menjadi fibrilasi ventrikel.2

Diagnosis banding

Fibrilasi atrial

Pada fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari atrium,
oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak
teratur. Pada pemeriksaan EKG akan tampak adanya gelombang fibrilasi yang berupa
gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi dari 300-500 kali per
menit. Bentuk fibrilasi yang kasar (coarse atrial fibrilation) dengan amplitudo lebih 1 mm,
atau halus (fine atrial fibrilation) sehingga gelombangnya tidak begitu nyata. Biasanya hanya
sebagian kecil dari impuls tersebut yang sampai di ventrikel karena dihambat oleh nodus AV
untuk melindungi ventrikel, supaya denyut ventrikel tidak terlalu cepat, sehingga akan
menimbulkan denyut ventrikel antara
80-150 kali per menit.3

Gambar 2. Grafik atrial fibrilasi pada tampilan EKG3

Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang sama sekali tidak teratur
dengan bunyi jantung yang intensitasnya tidak sama. Seringkali didapatkan adanya defisit
pulsus. Diagnosis dapat dengan mudah dilakukan dengan pemeriksaan EKG.3
 Fibrilasi atrial dapat berlangsung sebentar (paroksismal) atau menetap. Fibrilasi atrial
dapat disebabkan karena penyakit katup mitral, penyakit jantung iskemik, infark miokard
akut, tirotoksikosis dan infeksi akut pada jantung.

Pengobatan tergantung pada cepatnya denyut jantung, penyebab dan keadaan pasien.
Bila denyut jantung cepat 150 kali per menit dan pasien dalam keadaan shock, mungkin perlu
segera dilakukan kardioversi dengan direct current counter shock (DC shock). Bila denyut
jantung cepat sekali dan pasien dengan gagal jantung dapat diberikan digoksin secara
intravena bersama-sama dengan pemberian furosemid dan amiodaron intravena. Bila denyut
jantung tidak terlalu cepat dapat diberikan digoksin secara oral untuk mengontrol denyut
jantung, kadang-kadang perlu diberikan bersama penyekat beta misalnya pada tirotoksikosis
atau dapat diberikan verapamil kalau ada kontraindikasi pemberian penyekat beta.

Untuk mengkonversi fibrilasi menjadi irama sinus dapat diberikan amiodaron secara
intravena, rhythmonom propafenon per oral atau disopramid secara oral. Akhir-akhir ini ada
obat baru yang lebih efektif untuk konversi fibrilasi atrial yaitu dofetilid dan ibutilid.3

Tata laksana

Algoritma untuk fibrilasi ventrikel dari American Heart Association5

1. Aktifkan emergency response system (kode biru)

2. Mulai lakukan Resusitasi Jantung Paru (RJP) dan berikan oksigen apabila tersedia
3. Pastikan pasien benar-benar mengalami fibrilasi ventrikel sesegera mungkin (bisa
dengan menggunakan Automated external defibrillator)
4. Lakukan defibrilasi sekali
a. Dewasa: 200 J untuk gelombang bifasik dan 360 J untuk gelombang
monofasik
b. Anak: 2 J/kgBB
5. Lanjutkan lagi RJP segera tanpa memeriksa nadi, lakukan selama 5 siklus
a. Satu siklus RJP adalah 30 kompresi dan 2 pernapasan
b. Lima siklus RJP setidaknya hanya memakan waktu 2 menit (dengan kompresi
100 kali per menit)
c. Jangan memeriksa ritme/nadi dulu sebelum 5 siklus RJP terselesaikan
6. Saat melakukan RJP, minimalisasi interupsi saat melakukan hal-hal di bawah ini:
 a. Mencari akses intravena
b. Melakukan intubasi endotrakeal
c. Setelah diintubasi, lanjutkan RJP dengan 100 kompresi per menit tanpa henti
serta lakukan respirasi buatan sebanyak 8-10 kali napas per menit.
7. Periksa ritme setelah 2 menit RJP
8. Ulangi lagi defibrilasi satu kali apabila masih terdapat ventrikel fibrilasi atau belum
dirasakan denyut nadi. Gunakan tegangan yang sama seperti pada defibrilasi pertama
pada dewasa. Sedangkan pada anak gunakan tegangan sebesar 4 J/kgBB.
9. Segera lanjutkan kembali dengan RJP selama 2 menit, setelah defibrilasi
10. Terus ulangi siklus berikut ini:
a. Pemeriksaan ritme
b. Defibrilasi
c. RJP 2 menit
11. Vasopressor
a. Beri vasopressor saat RJP sebelum atau sesudah syok, setelah akses intravena
atau intraosseous didapatkan,
b. Berikan epinefrin 1 mg setiap 3-5 menit
c. Pertimbangkan juga pemberian vasopressin 40 unit sebagai pengganti dosis
epinefrin pertama atau kedua.
12. Antidisritmia
a. Berikan obat antidisritmia saat RJP, sebelum atau sesudah syok
b. Berikan amiodarone 300 mg IV/IO satu kali, lalu pertimbangkan lagi
pemberian tambahan 150 mg satu kali
c. Sebagai pengganti atau tambahan untuk amiodarone, dapat diberikan lidokain
1-1.5 mg/kgBB dosis pertama, dan dosis tambahan 0.5 mg/kgBB. Dosis
maksimum yang dapat diberikan adalah 3 mg/kgBB
13. Lidokain dan epinefrin dapat diberikan lewat endotrakeal tube apabila akses IV/IO
gagal. Gunakan dosis 2.5 kali dari dosis IV.4,5

Kesimpulan
Fibrilasi ventrikel merupakan jenis aritmia yang paling banyak teridentifikasi pada
pasien cardiac arrest dan menjadi penyebab henti jantung yang paling sering. Biasanya
disebabkan oleh iskemia akut atau infark miokard.Fibrilasi ventrikel adalah denyutan
ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada aritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak
teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan aritmia
tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung
dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Penatalaksanaan nya dengan
segera melakukan prosedur resusitasi jantung paru (RJP) serta oksigen secara benar ditambah
dengan obat-obatan seperti vasopressor, antidisritmia, lidokain dan epinefrin.
Daftar Pustaka

1. Brown, Carrol T. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam: Price SA, Wilson LM.
Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Volume 1. Jakarta:
Penerbit EGC; 2005. hal. 576-99.
2. Trisnohadi, Hanafi B. Gangguan irama jantung yang spesifik. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setidai S, penyunting. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal.1605-
11.
3. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setidai S, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II.
Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 1629
4. Bresler MJ, Sternbach GL. Kedaruratan jantung. Kedokteran darurat manual.
Edisi 6. Jakarta: EGC; 2012. hal. 153-7.
5. American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
Dec 13 2005;112(24 Suppl):IV;1-203.