BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Konsep Dasar
1.1.1 Pengertian
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kadar glukosa (glukosa sederhana) didalam darah
tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup. Insulin
adalah hormon yang dilepaskan pankreas, yang bertanggung jawab dalam mempertahankan
kadar gula darah yang normal insulin memasukkan gula kedalam sel sehingga menghasilkan
energi atau disimpan sebagai cadangan energi(Smeltzer dan bare, 2001).
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang di
sebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin
baik absolut maupun relatif (Arjatmo,2002).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Mellitus apabila tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan komplikasi
penyakit serius lainnya, diataranya stroke, jantung, disfungsi ereksi, gagal ginjal, dan kerusakan
sistem syaraf kalau sudah positif diabetes, maka sebaiknya konsultasi dengan dokter dan ikuti
anjuran dokter dengan penuh disiplin. (Syafei, 2006).

1.1.2 Klasifikasi
Ada beberapa tipe diabetes mellitus yang berbeda, klasifikasi diabetes yang utama adalah:

Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)),

yang dulu dikenal dengan nama Juvenille Onset Diabees (JoD).

Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (non Insulin Dependent Diabetes Mellitus

(NIDDM)), yang dulu di kenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MoD)

Diabetes mellitus berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

Diabetes mellitus gestasional (Gestational Diabetes Mellitus (GDM)) atau diabetes kehamilan.

1.1.3 Etiologi
 Diabetes tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas yang dipengaruhi oleh:

a. Faktor- factor genetic

b. Factor- factor imunologi

c. Factor- factor lingkungan

Diabetes tipe II Faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya

diabetes tipe II yaitu:

a. Faktor genetic

b. Factor non genetic

1) Infeksi

2) Nutrisi, obesitas, malnutrisi protein, alcohol

3) Stress

4) Hormonal sindrom cushing

1.1.4 Tanda dan Gejala

Kelelahan yang luar biasa merupakan gejala yang paling awal dirasakan oleh penderita
diabetes melitus tipe 2. Pasien akan merasakan tubuhnya lemas walaupun tidak melakukan
aktifitas yang tidak terlalu berat. Jadi, bila anda selalu merasa lelah dan mengantuk meskipun
sebelumnya anda tidak begadang, ada baiknya anda segera menemui dokter.
Penurunan berat badan secara drastis. Jika anda memakan makanan yang berlebihan maka
tubuh anda akan semakin gemuk. Kelebihan lemak dalam tubuh akan menyebabkan resistensi
tubuh terhadap insulin meningkat. Pada orang yang telah menderita diabetes, walaupun ia makan
makanan secara berlebihan tubuhnya tidak menjadi gemuk dan malah mengurus hal ini
disebabkan karena otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh.
Gangguan penglihatan. Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam sel
keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada lensa mata,
sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan penglihatan. Gangguan
penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus berhasil ditangani dengan baik. Bila tidak
tertangani, gangguan penglihatan ini akan dapat memburuk dan menyebabkan kebutaan.
 Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi karena kuman
tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu, jamur juga sangat
menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.

1.1.5 Patofisiologi
Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena hancurnya sel sel
beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak
bisa disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemi.
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa
glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria). Ketika glukosa yang berlebih di
eksresikan kedalam urine, ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih,
keadaan ini disebut diuresis osmotic. Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein
dan lemak yang menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan,
kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan keton, merupakan
produksi, disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan
tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau aseton. Bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bagkan kematian. Pada DM tipe
II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan. Jika sel sel beta tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII. Meskipun terjadi gangguan sekresi
insulin merupakan cirri khas akibat DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah
yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya.
Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada DM tipe II, paling sering terjadi pada usia >
30 tahun. Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain: pembuluh pembuluh
kecil (mikroagiopati), pembuluh pembuluh sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati
merupakan lesi spesifik diabetic yang menyerang kapiler, arterial retina, glomerulus ginjal,
syaraf syaraf perifer, otot otot kulit. Makroangiopati mempunyai gambaran berupa
arterosklerosis. Pada akhirnyan akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Kalau ini mengenai
arteri arteri perifer maka dapat mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer yang di sertai
ganggren pada ekstrimitas.
1.1.6 Komplikasi
a. Hipoglikemia
Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah) terjadi apabila kadar glukosa darah
turun dibawah 50 mg/ dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral
yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian ini dapat terjadi
sebeum makan, khususnya jika makan yang tertunda atau bila pasien lupa makan camilan.
b. Diabetes Ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah insulin
yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis :
1) Dehidrasi
2) Kehilangan elektrolit
3) Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang, maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Selain itu prroduksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua faktor
tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa dalam
tubuh, ginjal akan mensekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (natriun dan kalium).
Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit.

c. Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK)

Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang
disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten
menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk
mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel.
Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan
peningkatan osmolaritas.
1.1.7 Pemeriksaan Penunjang
Adanya kadar glukosa darah meningkat secara abnormal merupakan criteria yang
melandasi penegakan diagnosis diabetes criteria diagnostic untuk orang diabetes mellitus pada
sedikitnya dua kali pemeriksaan.
Yaitu:
1.) Glukosa plasma sewaktu/ random >200 mg/dl (11.1 mmol/L)
2.) Glukosa plasma puasa/ nauchter > 140 mg/dl (7.8 mmol/L)
3.) Glukosa plasma dari sampel yang di ambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr
karbohidrat (2 ham postprandaial) > 200 mg/dl (11.1 mmol/L)

1.1.8 Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan
terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
a. Diet
b. Latihan
c. Pemantauan
d. Terapi (jika diperlukan)
e. Pendidikan
 18

BAB II
TINJAUAN KASUS

2.1 Pengkajian Keperawatan

Berdasarkan hasil pengkajian tanggal 25 september 2015 (jam 14 .00 WIB) di ruang ICU
BLUD RS dr. Doris Sylvanus Palangka Raya.
2.1.1 Data Pasien
Nama pasien Tn.S, usia 64 tahun, alamat Jln. Bengaris, status sudah menikah, pekerjaan
swasta, pendidikan terahir SMP, agama islam, tanggal masuk rumah sakit 20 September 2015,
diagnosa medis Sepsis + SNH + HHD + DM Tipe II + Asidosis laktat .
Cara pasien masuk menggunakan brankar, tipe masuk emergensi, berasal dari ICCU di
antar Perawat. Obat yang di bawa infus Nacl, injeksi Meropenem 3x1g, omeprazole 2x40g,
farmadol 1000g 3x500g, diet cair 4x150cc, citicholin 2x500mg, kalnex 3x250g, fenitoin 2x200g
Cek GDS/8Jam. Peralatan saat masuk yaitu oksigenasi face mask 10 liter per menit, terpasang
infus nacl 0,9%., NGT lokasi kanan, D/C urine; Sosial: pola tidur sebelum masuk rumah sakit
siang 1 jam malam 7-8 jam, setelah masuk rumah sakit: somnolent.
Keluhan utama/ alasan masuk ICU yaitu pasien mengalami stroke kurang lebih dari 1 tahun
pasien hanya berbaring ditempat tidur, ketika dirumah, Tekanan darah pasien naik 190/120
mmHg, pasien mengalami penurunan kesadaran.
Keadaan umum yaitu pasien terlihat lemah, pucat, kesadaran pasien compos mentis, posisi
terlentang, terpasang infus pump Nacl 09% 1000/24jam tpm, terpasang O2 Rebreathing Mask 10
liter, terpasang dower cateter dan terpasang NGT.
2.1.2 Riwayat Kesehatan
2.1.2.1 Riwayat Penyakit Sekarang
Keluarga Tn.S mengatakan, ketika di rumah pada tanggal 20 september 2015 pagi sekitar
jam 07.00 wib, keluarga Tn.S membangunkan Tn. S dari tempat tidur, ketika dilihat Tn. S terlihat
lemas dan tidak bisa membuka mata, karena keluarga kuatir dengan keadaan pasien yang
memburuk maka keluarga membawa pasien ke rumah sakit BLUD Dr. Doris Sylvanus Palangka
Raya, pasien masuk IGD langsung di beri tindakan terapi infus Nacl 20 tetes per
menit,pemasangan DC, dan NGT, injeksi Omeprazole 40 mg, citicholin 500mg, meropenem 1gr,
fenitoin 200mg. serta dilakukan pemeriksaan GDS Hasil 199 mg/dl, dan di anjurkan untuk di
rawat inap di ruang ICU untuk mendapatkan perawatan yang lebih intensif, tetapi ICU penuh
maka di titip sementara ke ICCU.
2.1.2.2 Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga mengatakan : Tn.S sebelumnya pernah masuk rumah sakit dengan keluhan stroke
dan diabetes melitus, pasien juga ada riwayat amputasi jari induk kanan karenan mengalami
ulkus dm.
2.1.2.3 Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga Tn.s ada mengindap penyakit hipertensi.
2.1.3 Tanda-tanda Vital
Suhu 38,1 oC di axila, Tekanan Darah 183
/98 mmhg, Nadi 79 kali/menit, pernapasan 34 kali/menit
reguler.
2.1.4 Pemeriksaan Fisik
2.1.4.1 Pernapasan
Ventilasi spontan, bunyi napas tidak normal dan terjadi sumbatan jalan pada pernafasan
pasien karena sekret yang banyak.
2.1.4.2 Kardiovaskular
Edema, bunyi jantung tidak normal dan ada masalah pada sistem kardipvaskular yaitu
penurunan curah jantung.
2.1.4.3 Neurologi
Kesadaran coma, GCS: E= 1 M= 1 V= 1, pupil ukuran R/L: 4/4 Reaksi R/L: +/+,
pergerakan kaki R/L: 0/0 Tangan R/L: 0/0, kekuatan 1.
2.1.4.4 Gastrointestinal
Abdomen lembut, tidak tegang, istensi ataupun keras, bising usus ada 12 kali/menit, tidak
ada masalah pada gastrointestinal.
2.1.4.5 Kulit
Warna kulit pucat tidak ada kemerahan, turgor kering, edema, tidak terdapat adanya
dekubitus.
2.1.4.6 Eliminasi Urine/Alvi
Kandung kemih teraba, warna urine jernih tidak inkontinensia, tidak ada masalah yang
terjadi pada eliminasi urine/alvi, pasien menggunakan kateter dower.
2.1.5 Pemeriksaan Penunjang
2.1.5.1 Pemeriksaan Laboratorium
Tabel 2.1 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 15 Januari 2015
No Parameter Hasil Normal
1 Glukosa s 108 200
7 Na+ 150 mmol/L 135-148
8 K 3,9 mmol/L 3,5-5,3
9 Ca+ 1,13 mmol/L 0,98-1,2
Tabel 2.3 Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 26 september 2015
No Parameter Hasil Normal
1 Glukosa s 136 200
2 Ureum 63 mg/dl 21-53
3 Kreatinin 1.13 mg/dl 0,17-1,5
4 SGOT 84 U/L L37
5 SGPT 234 U/L L42
2.1.5.2 Pemeriksaan MSCT Scan kepala (21 september 2015)
Multiple infrak pada pons, ganglia basalis dan substansia alba periventrikuler lateral
kanan-kiri.
Infark lama pada ganglia basalis kanan
2.1.5.3 Terapi Obat (20 Januari 2015)
1 Infus ring as : aminofusin hepar (1;1) 1000cc/24Jam
1 Infus farmadol (k/p) 3x 500
2 Injeksi omeparazole 2x40 mg/IV
3 Injeksi citicolin 2 x 500 mg/IV
4 Injeksi lantus 0-0-8 ui bila GDS 200mg
5 Injeksi methilprednisolon 1 x 62,5 g/IV
6 Nebulizer 5cc combivent
7 Diit cair DM 4x100 cc/ hari
1.1.6 Masalah Keperawatan
2. Gangguan pola nafas
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif
4. Kerusakan mobilitas fisik
5. Kerusakan komunikasi verbal

Palangka Raya, 29 September 2015

Perawat Pelaksana,

RENIA
2.2 Analisa Data
Data Etiologi Masalah
1. DS:- Iskemia miokard, Penurunan curah
DO: hipertropi ventrikuler. jantung
1) Kesadaran coma
2) Pupil isokor
3) Edema ekstremitas atas dan
bawah (tangan dan kaki
kiri)
4) Terpasang Rebreathing
Mask 10 liter
5) Terpasang infus pump di
kaki kiri dengan cairan
aminofusin 80cc/menit
6) TTV: Suhu 38,1 oC di axila,
183
Tekanan Darah /98
kali
mmhg, Nadi 79 /menit,
pernapasan 34 kali/menit

2. DS: - penurunan complience Gangguan pola

DO: paru nafas
1) Pasien nampak sesak
2) Terpaang O2 Rebreathing suplai O2 menurun
Mask 10 liter ke paru
3) Cuping hidung (+)
4) Retraksi dada (+) hipoksia
o
TTV: Suhu 38,1 C di
axila, Tekanan Darah
183
/98 mmhg, Nadi 79
kali
/menit, pernapasan 34
kali
/menit
3. DS: - Virus, bakteri dan Bersihan jalan
DO: jamur nafas tidak efektif
1) Batuk (+)
2) Sesak (+) Saluran pernafasan
5) O2 Rebreathing Mask 10 atas
liter
3) Gudel orofaring (+) Kuman berlebihan di
4) Suara nafas tambahan bronkus
ronchi
o
TTV: Suhu 38,1 C di Proses peradangan
axila, Tekanan Darah
183
/98 mmhg, Nadi 79 Akumulasi sekret
kali di bronkus
/menit, pernapasan 34
kali
/menit

4. DS: - Defisit neurologi Kerusakan

DO: mobilitas fisik
1) K/u: lemah Hemiparese/plegi
2) Kesadaran coma
3) GCS: E(1), M(1), V(1)
Kerusakan
4) Kekuatan ekstremitas atas neurovaskuler
dan bawah (kanan) 2/0
(kiri)
5. TTV: Suhu 38,1 oC di axila,
183
Tekanan Darah /98 mmhg,
kali
Nadi 79 /menit, pernapasan
34 kali/menit
 6. DS: - Penurunan sirkulasi Gangguan komunikasi
DO: darah ke otak verbal
1) K/u lemah
2) Kesadaran coma
3) Komunikasi (-)
4) Suara hanya terdengar
mengerang.
5) GCS: E(1), M(1),
V(1)
6) TTV: TD 180/80
mmHg, nadi
74x/menit, RR
34x/menit, suhu
38,1C.
2.3 Prioritas Masalah
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemia miokard, hipertropi ventrikuler.
2) Gangguan pola nafas berhubungan dengan suplai O2 menurun ke paru.
3) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret di bronkus.
4) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler.
5) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah ke otak.
2.4 Intervensi/Implementasi
Tanggal/Jam Diagnosa Keperawatan Intervensi Implementasi Evaluasi
25 Januari 2015 1. Penurunan curah jantung 1) Ukur tanda-tanda 1) mengukur tanda-tanda Jam 20. 30 WIB
Jam 14.00 WIB berhubungan dengan iskemia vital vital S: -
miokard, hipertropi ventrikuler. 2) Observasi TD: 180/90 mmHg, nadi O:
Tujuan: setelah dilakukan kesadaran pasien 74x/menit, RR k/u masih lemah
tindakan keperawatan selama 1x7 3) Inspeksi warna 34x/menit, suhu 38,1C. keasadaran coma
jam diharapkan tidak terjadi kulit, kelembaban. 2) Mengobservasi GCS (E=1, M=1, V=1).
penurunan curah jantung. 4) Inspeksi adanya kesadaran pasien Pupil isokor
Kriteria hasil: kesadaran compos edema coma dengan nilai GCS Warna kulit pucat
mentisn dengan nilai GCS (E=4, 5) Kolaborasi dalam GCS (E=1, M=1, V=1) Edema ekstremitas atas dan
M=5, V=6), tanda-tanda vital pemberian obat 3) Menginspeksi warna bawah yaitu tangan dan kaki
dalam batas normal. sesuai dengan kulit, kelembaban. kiri.
terapi dokter. 4) Menginspeksi adanya Infus pump aminofusin dikaki
edema kiri 80cc/menit
5) Memberikan obat O2 (+), gudel orofaring (+)
herbezer 200mg, TTV: TD 190/100 mmHg, nadi
citicoline 500mg. 76x/menit, RR 34x?menit, suhu
38,1C
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
25 Januari 2015 2. gangguan pola nafas berhubungan 1) Kaji frekuensi 1) Mengkaji frekuensi Jam 20. 30 WIB
Jam 14.00 WIB dengan suplai O2 menurun ke pernafasan, nadi. pernafasan, nadi. S:
paru. 2) Berikan posisi RR: 34x/menit O:
Tujuan: setelah dilakukan semi fowler Nadi: 74x/menit Sesak (+), cuping hidung (+),
tindakan keperawatan selama 1x7 3) Kolaborasi dalam 2) Memberikan posisi semi retraksi dada (+)
jam diharapkan tidak terjadi pemberian O2 fowler k/u masih lemah
gangguan pola nafas. Rebreathing Mask 3) Mengkolaborasi dalam kesadaran coma
Kriteria hasil: nafas efektif, sesak 10 liter pemberian O2 GCS (E:1, M:1, V:1)
nafas berkurang atau hilang, 4) Kolaborasi dalam Rebreathing Mask 10 Infus pump di kaki kanan
cuping hidung (-), retraksi dada pemberian terapi liter 80cc/menit
(-). inhalasi nebulizer 4) Mengkolaborasi dalam TTV: TD 180/100 mmHg, nadi
pemberian terapi inhalasi 76x/menit, RR 34x?menit, suhu
nebulizer combivent 38,1C
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

25 Januari 2015 3. Bersihan jalan nafas tidak efektif 1) Monitor tanda- 1) Memonitor tanda-tanda Jam 20.30 WIB
Jam .14.00 WIB berhubungan dengan akumulasi tanda vital vital S: -
sekret di bronkus. 2) Auskultasi bunyi TD: 180/80 mmHg, N: O:
Tujuan: setelah dilakukan nafas 74x/menit, RR: Batuk(+), sekret (+), sesak (+),
tindakan keperawatan selama 1x7 3) Berikan posisi 34x/menit, S: 36,1C retraksi dada (+), cuping hidung
jam diharapkan bersihan jalan semi fowler 2) Mengauskultasi bunyi (+)
 menjadi efektif 4) Kolaborasi dalam nafas ronchi k/u masih lemah
Kriteria hasil: batuk berkurang pemberian O2 3) Memberikan posisi semi kesadaran coma dengan nilai
atau hilang, sekret (-), frekuensi 5) Kolaborasi dalam fowler GCS (E:1, M:1, V:1)
pernafasan dalam batas normal. pemberian terapi 4) Mengkolaborasi dalam bunyi nafas tambahan ronchi (+)
inhalasi nebulizzer pemberian O2 gudel orofaring (+), O2 nasal
6) Kolaborasi dalam 5) Mengkolaborasi dalam kanula 6 lpm, infus D10%
melakukan pemberian terapi inhalasi dikaki kanan 80cc/menit
tindakan suction. nebulizer combivent TTV: TD 190/100 mmHg, N
6) Mengkolaborasi dalam 76x/menit, RR 34x/menit, S
melakukan tindakan 38,1C.
suction. A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
25 Januari 2015 4. Kerusakan mobilitas fisik 1) Monitor tanda- 1) Memonitor tanda-tanda Jam 20.30 WIB
Jam 14.00 WIB berhubungan dengan kerusakan tanda vital vital S: -
neurovaskuler 2) Kaji kemampuan TD: 180/80 mmHg, N O:
mobilisasi 74x/menit, RR k/u masih lemah
pergerakan sendi- 34x/menit, S 36,1C kesadaran coma dengan nilai
sendi pasien 2) Mengkaji kemampuan GCS (E: 1, M:1, V:1)
3) Berikan atau ubah mobilisasi pergerakan infus pump 80cc/menit di kaki
posisi 4 jam sendi-sendi pasien kanan, O2 Rebreathing Mask 10
4) Kolaborasi dalam 2(R)/2(L) liter
pemberian obat 3) Memberikan atau ubah TTV: TD 190/100 mmHg, N
 sesuai terapi dari posisi 4 jam 76x/menit, RR 34x/menit, S
dokter 4) Mengkolaborasi dalam 38,1C.
pemberian obat sesuai A: masalah belum teratasi
terapi dari dokter P: lanjutkan intervensi

25 Januari 2015 5. Gangguan komunikasi verbal 1) Kaji kemampuan 1) Mengkaji kemampuan Jam 14. 00 WIB
Jam 09.00 WIB berhubungan dengan penurunan komunikasi pasien komunikasi pasien baik S: -
sirkulasi darah ke otak. baik secara verbal secara verbal maupun O:
Tujuan: komunikasi verbal (+) maupun nonverbal nonverbal k/u masih lemah
Kriteria hasil: terjalinnya 2) Amati atau pahami 2) mengamati atau kesadaran coma dengan nilai
komunikasi baik verbal maupun informasi yang memahami informasi GCS (E: 1, M:1, V:1)
nonverbal. disampaikan yang disampaikan pasien pupil isokor
pasien melalui melalui gerak tubuh atau komunikasi pasien (-) secara
gerak tubuh atau bahasa isyarat pasien. verbal
bahasa isyarat 3) Memberikan arahan atau hanya terdengar suara erangan
pasien. perintah yang sederhana psien.
3) Berikan arahan setiap berinterksi dengan A: masalah belum teratasi
atau perintah yang pasien. P: lanjutka intervensi
sederhana setiap
berinterksi dengan
pasien.