LAPORAN KASUS

DENGUE HEMORAGIC FEVER

PEMBIMBING:
dr. Trie Hariweni, Sp.A BTCLC

DISUSUN OLEH :
Irene Fausta Wijono
406152029

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK

RUMAH SAKIT PELABUHAN JAKARTA
PERIODE 22 AGUSTUS 29 OKTOBER 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA 2016
 IDENTITAS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama Lengkap : Addli Fairuss Afandi

Tanggal lahir : 27 Oktober 2009 ( 6 tahun 10 bulan)

Jenis Kelamin : Laki - laki

AYAH

Nama Lengkap : Triswanto

Usia : 31 tahun

Suku Bangsa : Cirebon

Alamat : Jl. Hoyor RT 4 RW 2, Pegangsaan, Jakarta Utara

Pendidikan : STM

Pekerjaan : Sopir taksi

IBU

Nama Lengkap : Perdayanti

Usia : 34 tahun

Suku Bangsa : Lampung

Alamat : Jl. Hoyor RT 4 RW 2, Pegangsaan, Jakarta Utara

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : IRT
 RIWAYAT PENYAKIT

Allo anamesis dilakukan kepada ibu pasien pada tanggal 25 Agustus 2016 Agustus .

Keluhan utama : Panas tinggi 4 hari SMRS ( 20 Agustus 2016)

Keluhan tambahan : Nafsu makan menurun, nyeri kepala, nyeri pada perut,
mimisan, dan lemas.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Ibu pasien mengatakan pasien panas sejak 4 hari SMRS (Sabtu, 20 Agustus
2016). Panas yang dialami pasien naik turun, selain itu panas tidak turun ketika sudah
diberikan obat Paracetamol selama 3 hari.

Selain demam, pasien memiliki keluhan nyeri kepala dan nyeri perut sejak 3
hari SMRS (Minggu, 21 Agustus 206), dimana nyeri kepala dirasakan pada seluruh
kepala. Pada perut nyeri dirasakan terutama dibagian ulu hati.

Pada hari hari Rabu 24 Agustus 2016 pasien mengalami perdarahan pada
hidung sebanyak 2 kali sebelum akhirnya dibawa ke IGD RSPJ. Ibu pasien
mengatakan bahwa nafsu makan anaknya berkurang, tidak ada keluhan mual maupun
muntah. BAB dan BAK dalam batas normal.

RIWAYAT KELUARGA

Corak Reproduksi

No Usia Jenis kelamin Hidup Mati

1 6 tahun Laki-laki Ya Tidak

(Pasien)

2 4 tahun Laki - laki Ya Tidak

DATA KELUARGA

AYAH IBU

Perkawinan ke- 1 1

Usia menikah 23 tahun 26 tahun

Konsanguitas - -

Keadaan kesehatan/ - -
penyakit bila ada

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Ayah dan ibu pasien tidak memiliki riwayat HT, DM, maupun alergi.

RIWAYAT PENYAKIT PADA ANGGOTA KELUARGA LAIN/ ORANG

LAIN DALAM LINGKUNGAN

Ibu pasien mengatakan bahwa 1 minggu lalu terdapat 1 tetangganya menderita

Demam Berdarah.

DATA PERUMAHAN

Kepemilikan rumah : Pribadi

Keadaan rumah : Lingkungan yang padat penduduk

Keadaan lingkungan : Sanitasi lingkungan cukup baik

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Kehamilan

Perawatan antenatal : Bidan

Penyakit kehamilan : Tidak ada

Kelahiran

Tempat kelahiran : Bidan

Penolong persalinan : Bidan

Cara persalinan : Normal

Masa gestasi : 9 bulan

Keadaan bayi : 1. Berat Badan Lahir : 3.000 gram

2. Panjang Badan Lahir : lupa

3. Menangis langsung : Ya

4. APGAR SKOR : tidak tahu

5. Kelainan bawaan : tidak ada

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi pertama : 7 bulan

Psikomotor

1. Senyum : 2 bulan
2. Miring : 3 bulan
3. Tengkurap : 4 bulan
4. Duduk : 8 bulan
5. Merangkak : 9 bulan
6. Berdiri : 10 bulan
7. Berjalan : 1 tahun
8. Berbicara : 1 tahun
9. Membaca dan menulis : 4 tahun

Perkembangan pubertas

Laki-laki

1. Rambut pubis : -
2. Perubahan suara : -

Gangguan perkembangan mental / emosi : -

RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin BCG, DPT, Polio, Hepatitis B, dan Campak lengkap.

RIWAYAT MAKANAN

Usia (bulan) ASI/PASI Buah/ Bubur Bubur Susu Nasi Tim

Biskuit

02 V - - - -

24 V - - - -

46 V V - - -

68 V V V - -

8 10 V V V - V

10 - 12 V V V - V

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlahnya

Nasi / pengganti 3 4 x/ hari, 1 porsi

Sayur -

Daging 3 4x/ hari, 1 porsi

Telur -

Ikan -

Tahu Tempe -

Susu 2x/ hari, 1 porsi

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Otitis, Radang Paru, TBC, Kejang, Ginjal, Jantung, Difteri, Morbili, Parotitis, Demam
berdarah, Demam tifoid, Cacingan,Alergi, Trauma, Operasi, dan Kecelakaan :Tidak
ada

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 25 Agustus 2016 pukul 10.00 WIB

Pemeriksaan umum

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Kompos Mentis

Frekuensi nadi : 100x / menit

Suhu : 36,5 c

Napas : 22 x / menit

Data Antropometri

BB : 22 kg

TB : 122 cm

Lingkar kepala : 50 cm

Lingkar dada : 63 cm

Lingkar Lengan Atas : 16 cm

Pemeriksaan Sistematis

Kepala

Bentuk dan ukuran : Normocephale

Rambut, kulit kepala : dbn

Mata : SI -/- , CA -/-

Telinga : discharge -/-

Hidung : Epistaksis -/-, Sekret -/-,

Bibir : Sianosis

Mulut : Perdarahan gusi

Lidah : Tidak deviasi

Tonsil : T1-T1 , Mukosa merah muda

Faring : Mukosa merah muda

Leher

Pembesaran KGB : -

Thoraks

Dinding thoraks bagian depan dan belakang

Inspeksi : Simetris kanan dan kiri, mengikuti pergerakan ketika inspirasi, tidak
terdapat massa ataupun deformitas.

Palpasi : Tidak teraba massa.

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler diseluruh lapang paru, Rh -/- , Wh -/-.

Jantung

Bunyi jantung : BJ I dan II normal

Bunyi jantung tambahan : S3-, S4 -, Gallop -, Murmur

Irama : Reguler

Frekuensi : 100 x / menit

Abdomen

Datar, supel, nyeri tekan epigastrium +, BU + .

Anus dan rektum : dbn

Genitalia : dbn

Anggota gerak : Ekstremitas hangat, edema

Tulang belakang : dbn

Kulit : Bintik merah

KGB : Tidak membesar

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 24 Agustus 2016 di BLUD PUSKESMAS Kecamatan Kelapa Gading

Jakarta

Leukosit : 2,10 (4,0 9,0)

Eritrosit : 4,50 (4,0 5,5)

Hb : 10,9 (14 18)

Hematokrit : 31 ( 40 - 52)

Trombosit : 94 ( 155 - 345 )

Widal : Negatif

Tanggal 25 Agustus 2016 di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta

Leukosit : 3,61 (5,00 10,0)

Eritrosit : 4,35 (4,5 5,5)

Hb : 10,5 (13 16)

Hematokrit : 30,8 ( 40 - 48)

Trombosit : 71 ( 150 - 400 )

Tanggal 26 Agustus 2016 di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta

Leukosit : 5,65 (5,00 10,0)

Eritrosit : 4,50 (4,5 5,5)

Hb : 10,7 (13 16)

Hematokrit : 31,8 ( 40 - 48)

Trombosit : 74 ( 150 - 400 )

Tanggal 27 Agustus 2016 di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta

Leukosit : 5,70 (5,00 10,0)

Eritrosit : 4,53 (4,5 5,5)

Hb : 10,9 (13 16)

Hematokrit : 33,6 ( 40 - 48)

Trombosit : 148 ( 150 - 400 )

RINGKASAN

Seorang pasien anak berusia 6 tahun, datang ke IGD RSPJ dengan keluhan
demam tinggi sejak 4 hari SMRS (20 Agustus 2016). Demam dirasakan pasien
sepanjang hari, demam tidak turun walaupun pasien telah mengkonsumsi Paracetamol
selama 3 hari. Selain demam, pasien juga memiliki keluhan pada hidung pasien
mengeluarkan darah (mimisan ) sebanyak 2 x pada tanggal 24 Agustus 2016.Keluhan
lainnyanyeri kepala, nyeri perut, lemas, nafsu makan berkurang. Keluhan mual dan
muntah disangkal oleh pasien. Riwayat BAB dan BAK dalam batas normal.Pada hasil
pemeriksaan fisik (pada tanggal 25 Agustus) didapatkan adanya nyeri tekan pada
epigastrium dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Leukosit: 3,61 (5,00
10,0), Eritrosit : 4,35 (4,5 5,5) ,Hb :10,5(13 16), Hematokrit : 30,8 ( 40 -
48), dan Trombosit: 71 ( 150 - 400 ).
DIAGNOSIS KERJA : DHF stadium III

DIAGNOSIS BANDING : Chikunguya

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG : Tes antibodi IgM dan IgG

PROGNOSIS

1. Ad vitam : dubia ad bonam

2. Ad sanationam : dubia ad bonam

3. Ad fungsionam : dubia ad bonam

PENATALAKSANAAN

IVFD Asering 30 tpm

Injeksi Vitamin K ( bila perdarahan)

Ranitidin

Paracetamol tablet 3 x 500 mg

 BAB I

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD) merupakan suatu penyakit epidemik akut

yang disebabkan oleh virus yang ditransmisikan oleh Aedes aegypti dan Aedes
albopictus. Penderita yang terinfeksi akan memiliki gejala berupa demam ringan
sampai tinggi, disertai dengan sakit kepala, nyeri pada mata, otot dan persendian,
hingga perdarahan spontan.

Penyakit endemik ini pertama kali didata dan dilaporkan terjadi pada tahun
1953-1954 di Filipina. Sejak itu, penyebaran DBD dengan cepat terjadi ke sebagian
besar negara-negara Asia Tenggara, termasuk di Indonesia. (WHO, 2011)
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia,
ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock
syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok
(Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).

2.2 Etilogi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,
yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan
virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat
molekul 4 x 106. Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah
dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain
seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus (Suhendro,
Nainggolan, Chen).

2.3 Patogenesis
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi
antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi
virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut
antibody dependent enhancement (ADE);
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan
memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi
IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;
c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan
sekresi sitokin oleh makrofag;
d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a.

Hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF

terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-
infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi
kompleks imun yang tinggi.
Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;
menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-
fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di
makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T
helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi. berbagai mediator
inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL- 6 dan histamine
yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma.
Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang
juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1) Supresi

sumsum tulang, dan 2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan
hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi
peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin
dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini
menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi
melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit
selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit
terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-
tromoboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi tromobosit.
 Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi
koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue
factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak
melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex) (Price, Wilson, 2006).

Gambar 2.1 Manifestasi klinis infeksi virus dengue (Sumber : Monograph on

Dengue/Dengue Haemorrahgic fever, WHO 1983)

2.4 Diagnosis

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang
dan perasaan lelah.

2.4.1. Demam Dengue (DD)

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau
lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
Nyeri kepala.
Nyeri retro-oebital.
Mialgia / artralgia.
Ruam kulit.
 Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif).
Leukopenia.

Selain itu, pada pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien
DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

2.4.2. Demam Berdarah Dengue (DBD)

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini
di bawah ini dipenuhi :
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. Terdapat minimal
satu dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif. Petekie, ekimosis, atau purpura. Perdarahan mukosa (tersering
epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. Hematemesis atau
melena.
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul). Terdapat minimal satu tanda-
tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :
Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis
kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD
adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. (WHO, 1997)

Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue (WHO, 1997).
2.5. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka

demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah
trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai
gambaran limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun
deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes
serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody
total, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :
Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui
limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru
(LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
 Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematokrit:
Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20%
dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3
demam.
Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau
FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan
darah.
Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan
transfusi darah atau komponen darah.
Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah
60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder
IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006)

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis

dengan demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.

2.7 Tatalaksana
 DAFTAR PUSTAKA

1. Price, A. S., Wilson M. L., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Alih Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC
2. Suhendro, Nainggolan, L., Chen, K., Pohan, H.T., 2006. Demam Berdarah
Dengue. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati,
S.,ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, Indonesia : 1709-1713.
3. World Health Organisation (WHO), 2000. Demam Berdarah, Pusat Informasi
Penyakit Infeksi. Available from :
http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication/en/
4. World Health Organisation (WHO), 2006. Communicable Diseases : Fact
Sheet on Dengue Fever and Dengue Haemorrhagic Fever, WHO Regional
Office for South-East Asia 2009. Available from : http://www.panafrican-
med journal.com/content/article/3/17/abstract/
5. World Health Organization (WHO), 1997. Chapter 1, General consideration,
Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control.
2nd edition. Geneva. Available from :
http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication/en/
6. World Health Organization (WHO), 1997.Chapter 2, Clinical diagnosis
Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control.
2nd edition. Geneva. Available from :
http://www.searo.who.int/en/Section10/Section332/Section1631.html
7. World Health Organisation (WHO), 1997. Demam Berdarah, Pusat Informasi
Penyakit Infeksi. Available from:
http://m.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=53&id=7.