Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN

Penderita diabetes mellitus di Indonesia yang telah dilaporkan 12,5 juta orang di

tahun 2000 akan meningkat menjadi kurang lebih 19,4 juta pada tahun 2010. Penyakit diabetes

mellitus jarang tertangani dengan benar karena kurangnya pengetahuan masyarakat tentang

penyakit tersebut. Penyakit ini dapat menimbulkan komplikasi yang serius jika tidak tertangani

dengan benar seperti penyempitan pembuluh darah kapiler, koma diabetik, pembersihan luka

yang tidak tepat dapat memperparah luka pada penderita diabetes mellitus. Kurangnya kesadaran

masyarakat untuk memeriksa gula darah ke rumah sakit atau ke puskesmas terutama bagi

masyarakat ekonomi ke bawah yang merasa malas dan kekurangan biaya. Diabetes militus

bukanlah penyakit yang mudah ditangani, penyakit yang bisa menyerang semua kalangan

manusia ini memiliki efek yang mendukung timbulnya penyakit lain yang menyertai. Penyakit

atau keadaan merugikan lain yang bisa terjadi akibat diabetes militus ini antara lain adalah

selulitis terutama bila diseratai higiene yang jelek.

Selulitis adalah peradangan akut terutama menyerang jaringan dermis dan subkutis.

Faktor risiko untuk terjadinya infeksi ini adalah trauma lokal (robekan kulit), luka terbuka di

kulit atau gangguan pembuluh vena maupun pembuluh getah bening. Lebih dari 40% penderita
2

selulitis memiliki penyakit sistemik. Penyakit ini biasanya didahului trauma, karena itu tempat

predileksinya di tungkai bawah. Gejala prodormal selulitis adalah demam dan malaise,
1

kemudian diikuti tanda-tanda peradangan yaitu bengkak (tumor), nyeri (dolor), kemerahan

(rubor), dan teraba hangat (kalor) pada area tersebut. 1

Prevalensi selulitis di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. Sebuah studi tahun

2006 melaporkan insidensi selulitis di Utah, AS, sebesar 24,6 kasus per 1000 penduduk per tahun
dengan insidensi terbesar pada pasien laki-laki dan usia 45-64 tahun. Secara garis besar, terjadi

peningkatan kunjungan ke pusat kesehatan di Amerika Serikat akibat penyakit infeksi kulit dan

jaringan lunak kulit yaitu dari 32,1 menjadi 48,1 kasus per 1000 populasi dari 1997-2005 dan

pada tahun 2005 mencapai 14,2 juta kasus. Data rumah sakit di Inggris melaporkan kejadian

selulitis sebanyak 69.576 kasus pada tahun 2004-2005, selulitis di tungkai menduduki peringkat

pertama dengan jumlah 58.824 kasus. Data rumah sakit di Australia melaporkan insidensi

selulitis sebanyak 11,5 per 10.000 populasi pada tahun 2001-2002. Di Spanyol dilaporkan 8,6%

(122 pasien) dalam periode 5 tahun menderita erysepelas dan selulitis. Banyak penelitian yang

melaporkan kasus terbanyak terjadi pada laki-laki, usia dekade keempat hingga dekade kelima,

dan lokasi tersering di ekstremitas bawah.

Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan

inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),

sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik.

Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik

dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya

disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari

infeksi lokal.

Sepsis, syok sepsis, dan kegagalan multipel organ (MOF) mengenai hampir 750.

0000 penduduk di Amerika Serikat dan menyebabkan kematian sebanyak 215.000 orang.

Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan

rangsangan endotoksin atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi

makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga
terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang

menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.

Sepsis dan komplikasinya (seperti: renjatan septik, sindrom gagal napas dan lainnya)

memerlukan penanganan yang intensif di ruang perawatan. Saat ini meskipun berbagai kemajuan

telah dicapai dalam diagnosis dan terapi tetapi angka mortalitas sepsis masih cukup tinggi,

diharapkan dengan berkembangnya pemahaman mengenai patogenesis sepsis akan berakibat

pada penanganan yang lebih baik dari sepsis dan komplikasinya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI

Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi

menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis. Infeksi ini biasanya didahului

luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta hemolitikus dan

Staphylococcus aureus.

2. ETIOLOGI

Penyebab selulitis paling sering pada orang dewasa adalah Staphylococcus aureus

dan Streptokokus beta hemolitikus grup A sedangkan penyebab selulitis pada anak adalah

Haemophilus influenza tipe b (Hib), Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan

Staphylococcus aureus. Streptococcuss beta hemolitikus group B adalah penyebab yang

jarang pada selulitis. Selulitis pada orang dewasa imunokompeten banyak disebabkan
6

oleh Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus sedangkan pada ulkus

diabetikum dan ulkus dekubitus biasanya disebabkan oleh organisme campuran antara

kokus gram positif dan gram negatif aerob maupun anaerob. Bakteri mencapai dermis

melalui jalur eksternal maupun hematogen. Pada imunokompeten perlu ada kerusakan

barrier kulit, sedangkan pada imunokopromais lebih sering melalui aliran darah (buku

kuning). Onset timbulnya penyakit ini pada semua usia.

3. FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor predisposisi erisepelas dan selulitis adalah: kaheksia, diabetes melitus,

malnutrisi, disgamaglobulinemia, alkoholisme, dan keadaan yang dapat menurunkan

daya tahan tubuh terutama bila diseratai higiene yang jelek. Selulitis umumnya terjadi

akibat komplikasi suatu luka atau ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi
secara mendadak pada kulit yang normal terutama pada pasien dengan kondisi edema

limfatik, penyakit ginjal kronik atau hipostatik.

4. PATOGENESIS

Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada

permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering berjangkit pada

orang gemuk, rendah gizi, kejemuan atau orang tua pikun dan pada orang yang menderita

diabetes mellitus yang pengobatannya tidak adekuat.

Setelah menembus lapisan luar kulit, infeksi akan menyebar ke jaringan-jaringan

dan menghancurkannya, hyaluronidase memecah substansi polisakarida, fibrinolysin

mencerna barrier fibrin, dan lecithinase menghancurkan membran sel.

Bakteri patogen (streptokokus piogenes, streptokokus grup A,


stapilokokus aureus)

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema lokal pada kulit Edema kemerahan

Lesi Nyeri tekan


Kerusakan integritas kulit Gangguan rasa nyaman dan
nyeri

Gambar .Skema patogenesis

Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada


permukaan kulit atau menimbulkan peradangan. Penyakit infeksi sering berjangkit pada
orang obesitas, rendah gizi, dan pada orang yang menderita diabetes mellitus yang
pengobatannya tidak adekuat.

Pada diabetes mellitus ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik
DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan


jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang
berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis,
tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi
sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel/jaringan tersebut dan menyebabkan
kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua


protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi
pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro
maupun mikro vaskular.

Terjadinya diabetic foot sendiri disebabkan oleh faktor- faktor endogen


(genetic, metabolic, angiopati, neuropati) maupun eksogen (trauma, infeksi, obat).
Faktor utama yang berperan adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati
merupakan faktor penting untuk terjadinya diabetic foot. Adanya neuropati perifer
akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan
sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki,
sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya
ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot
kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulserasi pada kaki pasien.
Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan
merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi
gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa: ujung kaki terasa dingin, nyeri
kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan.
Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi,
oksigen (zat asam) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh.

Infeksi sering menjadi komplikasi yang menyertai diabetic foot akibat


berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi
berpengaruh terhadap penyembuhan atau pengobatan dari diabetic foot.

Pada saat seseorang yang menderita diabetes mellitus yang mengalami luka,
maka mekanisme penyembuhannya akan terganggu. Hal ini akan memperberat
penyembuhan dari selulitis (Fitzpatrick, 2008).
Gambar 2.Tipe Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak

5. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya semua bentuk

ditandai dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri tekan dan bengkak. Penyebaran

perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka atau ulkus disertai dengan

demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai

limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal

(flegmon, nekrosis atau gangren).

Selulitis biasanya didahului oleh gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan

malaise. Daerah yang terkena terdapat 4 kardinal peradangan yaitu rubor (eritema), color

(hangat), dolor (nyeri) dan tumor (pembengkakan). Lesi tampak merah gelap, tidak

berbatas tegas pada tepi lesi tidak dapat diraba atau tidak meninggi. Pada infeksi yang

berat dapat ditemukan pula vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik. Ditemukan

pembesaran kelenjar getah bening regional dan limfangitis ascenden. Pada pemeriksaan

darah tepi biasanya ditemukan leukositosis.

Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal

berupa: malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang dengan cepat, sebelum

menimbulkan gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan mengalami infeksi

walau dengan patogen yang patogenisitas rendah. Terdapat gejala berupa nyeri yang

terlokalisasi dan nyeri tekan. Jika tidak diobati, gejala akan menjalar ke sekitar lesi

terutama ke proksimal. Kalau sering residif di tempat yang sama dapat terjadi

elefantiasis.
Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan pada orang

dewasa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat seringnya

trauma di ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi di lengan atas.

Komplikasi jarang ditemukan, tetapi termasuk glomerulonefritis akut (jika disebabkan

oleh strain nefritogenik streptococcus, limfadenitis, endokarditis bakterial subakut).

Kerusakan pembuluh limfe dapat menyebabkan selulitis rekurens.

6. DIAGNOSA BANDING

Deep thrombophlebitis, dermatitits statis, dermatitis kontak, giant urticaria, insect

bite (respons hipersensitifitas), erupsi obat, eritema nodosum, eritema migran (Lyme

borreliosis), perivascular herpes zooster, acute Gout, Wells syndrome (selulitis

eosinofilik), Familial Mediterranean fever-associated cellulitis like erythema, cutaneous

anthrax, pyoderma gangrenosum, sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis),

Kawasaki disease, carcinoma erysipeloides.

7. TERAPI
Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM

selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500 mg setiap 6

jam, selama 10-14 hari. Pada selulitis karena H. Influenza diberikan Ampicilin untuk

anak (3 bulan sampai 12 tahun) 100-200 mg/kg/d (150-300 mg), >12 tahun seperti dosis

dewasa.

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan staphylococcus aureus penghasil

penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin,

sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa: 250-500 gram peroral; anak-anak: 30-

50 mg/kgbb/hari) tiap 6 jam selama 10 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa

300-450 mg/hari PO; anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari). Pada yang penyebabnya SAPP

selain eritromisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 500 mg/hari secara

oral selama 7-10 hari.