BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sindrom Koroner Akut

2.1.1. Definisi Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut atau Acute Coronary Syndrome merupakan suatu kumpulan gejala
klinis iskemik miokard (angina tidak stabil, non ST-segment elevation myocardial infarction).
Sindrom Koroner Akut adalah pembentukan plak aterosklerosis di dalam ateri coroner
sehingga menyebabkan penghambatan aliran darah yang seterusnya menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen ke jantung.8

2.2.2. Epidemiologi Sindrom Koroner Akut

Menurut data RISKESDAS tahun 2013, di Indonesia, prevalensi Penyakit Jantung

Koroner (PJK) berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter serta yang didiagnosis dokter
atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65-
74 tahun, 2,0% dan 3,6%, menurun sedikit pada kelompok umur >75 tahun. Prevalensi PJK
yang didiagnosis dokter maupun berdasarkan diagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada
perempuan (0,5% dan 1,5%). Prevalensi PJK lebih tinggi pada masyarakat tidak bersekolah
dan tidak bekerja. Berdasarkan PJK terdiagnosis dokter, prevalensi lebih tinggi di perkotaan,
namun berdasarkan terdiagnosis dokter dan gejala lebih tinggi di perdesaan dan pada kuintil
indeks kepemilikan terbawah.9

2.2.3. Faktor Resiko Sindrom Koroner Akut

Faktor resiko Sindrom Koroner Akut dapat dibagi kepada dua, yaitu :
 Tabel 2.1 Faktor Resiko Sindrom Koroner Akut10

Dapat dimodifikasi Tidak dapat dimodifikasi

a. Merokok a. Riwayat Keluarga
b. Hiperlipidemia b. Jenis Kelamin
c. Diabetes Mellitus c. Usia
d. Hipertensi d. Etinik
e. Diet tidak sehat
f. Tidak aktif
g. Stres psiko-sosial

2.1.4. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

Sebagian besar Sindrom Koroner Akut adalah manifestasi akut dari plak atheroma
pembuluh darah coroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah thrombus
yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
coroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah coroner. Berkurangnya aliran
darah coroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama
kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Obstruksi subtotal tang disertail vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya
iskemia dan nekrosis jaringan otot jantunng (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis,
adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang),distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi
ventrikel). Sebagian besar Sindrom Koroner Akut tidak mengalami koyak plak seperti
diterangkan di atas. Mereka mengalami Sindrom Koroner Akut karena obstruksi dinamis
akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri
koronaria, tanpa spasme maupun thrombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau
restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti
demam, anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya
Sindrom Koroner Akut pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.11
2.1.5. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

a. Angina Pektoris Tidak Stabil

Jika biomaker kardiak pasien tidak memenuhi kriteria miokard infark tetapi memnuhi
satu atau lebih kriteria di bawah :
i. Angina saat istirahat memanjang (biasanya > 20 min)
ii. Onset angina baru dengan keparahan klas 3 menurut Canadian
Cardiovascular Society (CCS)
iii. Angina bertambah parah (contohnya, diagnose angina menjadi lebih kerap,
lebih parah, menetap untuk waktu yang lama)
b. Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)
Adalah nekrosis miokard (dengan adanya maker kardiak dalam darah; elevasi
troponin I atau troponin T dan CK) tanpa elevasi segmen ST akut. Perubahan pada
EKG seperti adanya depresi segmen ST, inversi gelombang T atau kedua-duanya
mungkin terlihat
c. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI)
Adalah nekrosis miokard dengan adanya perubahan EKG yang menunjukkan elevasi
segmen ST yang tidak dapat dibalikkan dengan pemberian nitroglycerine atau
terdapat Left Bundle Branch Block (LBBB) baru. Terdapat juga elevasi biomaker
kardiak jantung seperti troponinI atau troponinT dan CK.12

2.2. ST-Elevated Myocardial Infarction (STEMI)

2.2.1. Definisi

ST-Elevated Myocardial Infaraction (STEMI) adalah suatu sindroma klinis yang ditandai
dengan gejala iskemik miokard berhubungan dengan elevasi segmen ST yang menetap pada
EKG dan pelepasan biomarker karena adanya nekrosis di miokardium.13

2.2.2. Diagnosis

2.2.2.1. Anamnesis

Melakukan anamnesis sementara EKG dilakukan dan terapi awal diberikan. Antara
pertanyaan yang harus diajukan adalah :
a. Apakah pasien mengalami nyeri dada?
b. Kapan nyeri dadanya mulai?
c. Bagaimana rasa nyeri dadanya? Apakah seperti tertusuk, tertumpas atau ada tekanan?
d. Apakah nyeri menyebar ke bagian tubuh lain?
e. Apakah ada nyeri di rahang, bahu, leher atau lengan?
f. Apakah ada rasa pusing?
g. Apakah ada rasa mual?
h. Apakah ada rasa sesak?
i. Apakah sebelum ini pasien pernah mengalami hal yang sama?
j. Jika pernah mengalami hal yang sama, apakah nyeri yang dialami dulu sama seperti
yang dialami sekarang?
k. Apakah pasien pernah melakukan sesuatu yang mengurangi atau menambah nyerinya
pada saat mengalami nyeri?
l. Apakah pasien pernah melakukan sesuatu ketika di rumah untuk mengurangkan
nyerinya?
m. Riwayat penyakit pasien
n. Riwayat pengobatan pasien
o. Riwayat tindakan medis
p. Riwayat alergi
q. Faktor resiko penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, penyakit jantung koroner,
diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, jenis kelamin, riwayat miokard infark
atau riwayat kematian dalam keluarga (laki-laki <45 tahun dan wanita < 55 tahun)
karena penyakit jantung

2.2.2.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik sangat membantu dalam mengidentifikasi sebab dan faktor resiko
dari miokard infark. Antara pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah :

a. Tanda vital
b. Murmur baru
c. Elevasi pulsasi vena jugular
d. Capillary refill time / Nadi lemah
e. Crackles atau suara mengi / Penurunan suara napas
 f. Hemiparesis / Denyut nadi yang berbeda antara extremitas atas dan bawah atau
antara extremitas kiri dan kanan
g. Ruptur muscularis papilari atau insufisiensi katub akut
h. Gagal jantung kanan
i. Syok kardiogenik
j. Gagal jantung kongestif
k. Diseksi aorta

2.2.2.3. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiogram (EKG)
i. Elevasi segmen ST 1mm sekurang-kurangnya pada 2 lead extremitas
(aVL hingga III, termasuk aVR)
ii. Elevasi segmen ST 1mm pada lead pericordial V4 hingga V6
iii. Elevasi segmen ST 2mm pada V1 hingga V3
iv. Left Bundle Branch Block (LBBB)14

Tabel 2.2. Lokasi Infark Miokard berdasarkan EKG18

Lokasi Infark Lokasi Elevasi Arteri Kororner
Miokard Akut Segmen ST
Anterior V3,V4 Arteri koroner kiri cabang LAD-
diagonal
Anteroseptal V1,V2,V3,V4 Arteri koroner kiri cabang LAD-
diagonal, cabang LAD-septal
 Anterior I,aVL,V2-V6 Arteri koroner kiri proksimal
ekstensif LAD
Anterolateral I,aVL,V3,V4,V5, Arteri koroner kiri cabang LAD-
V6 diagonal dan/cabang sirkumfleks
Inferior II,III,aVF Arteri koroner kanan (paling
sering) cabang desenden posterior
dan/ cabang arteri koroner kiri
sirkumfleks
Lateral I,aVL,V5,V6 Arteri koroner kiri cabang LAD-
diagonal dan/cabang sirkumfleks
Septum V1,V2 Arteri koroner kiri cabang LAD-
septal
Posterior V7,V8,V9 Arteri koroner kanan/sirkumfleks
VentrikelKanan V3R-V4R Arteri koroner kanan bagian
proksimal

b. Pemeriksaan Laboratorium
i. Kadar Troponin
ii. Kadar CK-MB14
2.2.3. Diagnosa Banding

Tabel 2.3 Diagnosa Banding STEMI

Penyakit Gejala Pemeriksaan

Angina Tidak Stabil Gejala tidak dapat a. EKG menunjukkan
membedakan segmen ST yang tidak
spesifik dan adanya
perubahan pada
gelombang T
b. Biomarker kardiak
normal

Non ST Elevated Myocardial Gejala tidak dapat a. EKG menunjukkan

Infarction membedakan segmen ST yang tidak
spesifk dan adanya
perubahan pada
gelombang T tapi tidak
menunjukkan elevasi
segmen ST
b. Elevasi biomarker
kardiak pada non-STEMI
dan STEMI
Diseksi Aorta a. Pasien sering mengeluh a. Tampak pelebaran
nyeri dada yang seperti mediastinum pada foto
merobek di antara bahu toraks
b. Pasien tampak dalam b. EKG mungkin biasa
keadaan menekan dan sahaja dengan adanya
hemodinamik yang tidak sinus takikardi atau
stabil perubahan pada segmen
c. Nadi perifer tidak sama ST jika diseksinya
atau tidak dapat diraba meluas ke bagian
proksimal dan melibatkan
koroner ostium
 c. CT dada dan abdomen
dengan kontras IV
menunjukkan adanya
penutupan diseksi dan
lumen yang benar dan
palsu adalah diagnostik
untuk diseksi aorta
d. Ekokardiogram trans-
esophagus juga dapat
menunjukkan penutupan
diseksi dengan lumen
yang benar dan palsu15

2.2.4. Penatalaksanaan

a. Tindakan Umum dan Langkah Awal

Terapi awal pada pasien dengan diagnosa kerja kemungkinan SKA atau SKA atas
keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan atau
marka jantung adalah :
1. Tirah baring
2. Suplemen O2 harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95%
atau mengalami distres respirasi. Suplemen O2 dapat diberikan pada semua pasien
SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 aspirin.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg dilanjutkan dengan maintanance 75 mg per
hari.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak
responsif dengan terapi 3 dosis NTG sublingual.6
 Gambar 2.5. Algoritma evaluasi dan tatalaksana SKA

7. Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan
untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen
ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru.Terapi
reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabilaterdapat bukti
klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung,bahkan bila gejala telah
ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri danperubahan EKG tampak tersendat.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan
adarumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsungpilih
terapi fibrinolitik. BIla ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian (baik rumah
sakit atau klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang ataulebih dari (2 jam). Jika
membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah fibrinolitik. Setelah
fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkanpasien dapat dikirim ke pusat dengan
fasilitas IKP.16
2.2.5. Komplikasi

Komplikasi STEMI dibagi kepada dua yaitu :

a. Komplikasi Awal
Sering timbul dalam jangka waktu satu minggu. Antara komplikasi awal adalah
i. Aritmia jantung
Aritmia adalah gangguan listirk irama jantung sehingga jantung mungkin
mendetak terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur. Dalam kebanyakan
kasus, aritmia bersifat ringan dan sementara. Namun, terdapat juga aritmia
yang mengancam nyawa, dimana aritmia terjadi 24 jam pertama setelah
serangan miokard infark dan aritmia ini merupakan penyebab utama kematian.
 Aritmia yang terbentuk dalam STEMI adalah fibrilasi ventrikel, takikardi
ventrikel, ventrikel ektopik, irama idioventrikular yang dipercepat, fibrilasi
atrium, takikardi atrium, blok atrioventrikular dan sinus bradikardi.
ii. Gagal jantung akut
Terjadi akibat disfugsi vertrikel kiri.
iii. Syok kardiogenik
Terjadi akibat kerusakan verntrikel kiri yang meluas.
iv. Perikarditis
Sering terjadi dua hingga tiga hari setelah serangan. Pasien akan mengeluh
nyeri dada yang berbeda dari sebelumnnya. Nyeri dada itu cenderung lebih
buruk atau kadang-kadang hanya dirasakan pada saat inspirasi.
v. Emboli
Permukaan endocardium yang tampak kasar akibat infark oto jantung akan
memicu aggregasi platelet dan sering membentuk thrombus. Trombus ini akan
mengikut aliran darah dan menghambat ateri lain sehingga menyebabkan strok
atau iskemik pada extremitas.

b. Komplikasi Mekanik
Disebabkan adanya rupture atau robekan pada ptot jantung yang infark.
i. Regurgitasi Mitral Kronik
Disebabkan rupture musculus papilaris
ii. Tamponade jantung
Disebabkan rupture ventrikel
iii. Gagal jantung kanan
Disebabkan rupture septum interventrikel

c. Komplikasi Lanjut
Sering timbul satu minggu setelah serangan. Antara komplikasnya adalah :
a. Sindroma Pasca Miokard Infark (Sindroma Dressler)
Sering timbul satu hingga tiga minggu setelah STEMI dan ditandai dengan
demam, pericarditis, pleuritis dan ini disebabkan oleh pelepasan antigen dari
miokarium setelah infark. Untuk penatalaksanaannya, diberikan NSAIDs,
aspirin atau kortikosteroid dengan dosis tinggi.
b. Aneurisma Ventrikel Lambat
 Pada kasus STEMI, aneurisma boleh terbentuk di dinding ventrikel kiri karena
luas otot jantung yang infark mungkin melebar dan bergerak secara parado k
selama systole. Aneurisma verntikel kiri dapat diminimalkan dengan
menggunakan ACE inhibitors dan beta-blockers pada awal penanganan.
c. Gagal jantung kronik
Berkembang secara bertahap dari waktu ke waktu setelah serangan di mana
oto jantung tidak dapat memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
permintaan tubuh.17

2.2.6. Prognosis

Terdapat beberapa system untuk menentukan prognosis, yaitu :

a. Klasifikasi Killip11

Tabel 2.4 Klasifikasi Killip

Kelas Definisi Mortalitas (%)
I Tidak terdapat gagal jantung (Tidak terdapat ronkhi 6
maupun S3)
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan ronkhi 17
basah pada setengah lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah di 38
seluruh lapangan paru
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan darah 81
sistolik <90 mmHG dan tanda hipoperfusi jaringan

b. Skor TIMI11

Tabel 2.5 Skor TIMI

Parameter Skor
Usia > 65 tahun 1
Lebih dari 3 faktor resiko 1
Angiogram coroner sebelumnya menunjukkan stenosis >50% 1
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Setidaknya 2 episode nyeri saat istirahat dalam 24 jam terakhir 1
Deviasi ST > 1mm saat tiba 1
Peningkatan marka jantung (CK, Troponin) 1

Tabel 2.4 Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI

Skor TIMI Risiko Risiko Kejadian Kedua
02 Rendah < 8,3 %
34 Menengah < 19,9 %
5-7 Tinggi 41%