BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas.
Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi
menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal
jantung. Kondisi tersebut dinamakan faktor resiko. Faktor resiko yang ada dapat
dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan
pribadi dan faktor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekuensi genetik
yang tak dapat dikontrol, contohnya ras, dan jenis kelamin. Gagal jantung adalah
keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, kedua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler masih menduduki
peringkat yang tinggi, menurut data world healt organitation (WHO) dilaporkan bahwa
sekitar 3000 penduduk Amerika menderita congestif heart failur(CHF). Gagal jantung
kongestif (Congestif Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke seluruh tubuh. Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia)
karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik
apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain, seperti: hipertensi, penyakit katub
jantung, dan sebagainya.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
OHJANTUNGKU
Skenario
Seorang laki-laki berusia 62 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak, pasien
mengaku keluhan diderita sejak 2 tahun yang lalu, keluhan sesak pada awalnya terasa
bila pasien malakukan aktivitas yang berat, dan berkurang saat istirahat. Namun sejak
1 minggu yang lalu keluhan semakin memberat dan menetap. Pasien juga mengeluhkan
cepat lelah dan bengkak pada kedua tungkainya, terkadang pandangan dirasakan kabur.
Pasien seorang perokok aktif, menderita hipertensi sejak 20 tahun, riwayat minum obat
hipertensi tidak rutin, dan tidak menderita kencing manis.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 190/110 mmHg, Nadi
102 kali/menit, RR: 30 kali/menit, Suhu: 36,8oC dan pada pemeriksaan jantung
didapatkan iktus kordis bergeser ke lateral bawah ICS 6-7 lateral kiri dan kuat angkat.
SpO2 92%. Dari hasil pemeriksaan EKG tidak didapatkan LVH, dan dari pemeriksaan
radiologi didapatkan CTR 55% serta didapatkan corakan bronkovaskuler bat wings.
Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien ini?

2.2 TERMINOLOGI

2.2.1 LVH : Penebalan atau penambahan massa otot atau miokardium dari ventrikel
kiri sebuah jantung

2.2.2 CTR : Suatu cara pengukuran besarnya jantung dengan mengukur perbandingan
antara ukuran jantung dengan lebarnya rongga dada pada foto thorax proyeksi PA

2.2.3 Bat wings : Gambaran sayap kelelawar atau kupu-kupu

2.3 PERMASALAHAN

2.3.1 Bagaimana mekanisme terjadinya sesak dan bengkak pada kedua tungkai serta
hubungannya dengan kelainan pada pasien di skenario?

2
 2.3.2 Mengapa pasien terkadang merasa pandangannya kabur?

2.3.3 Apa hubungan riwayat merokok dan riwayat hipertensi dengan keluhan pada
pasien di skenario?

2.3.4 Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EKG pada pasien di
skenario?

2.3.5 Jelaskan diagnosis banding pada skenario!

2.3.6 Jelaskan diagnosis kerja pada skenario!

2.4 PEMBAHASAN
2.4.1 Bagaimana mekanisme terjadinya sesak dan bengkak pada kedua tungkai serta
hubungannya dengan kelainan pada pasien di skenario?
Jawab:
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, keadaan ini
menyebabkan meningkatnya tekanan pada vena pulmonalis sehingga
menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi jika
kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal
primer/sekunder, tromboemboli paru kronik, sehingga terjadi kongesti vena
sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena
jugularis.
2.4.2 Mengapa pasien terkadang merasa pandangannya kabur?
Jawab:
Pandangan kabur pada skenario bisa disebabkan oleh peningkatan tekanan
darah yang dalam jangka waktu lama akan menyebabkan kelainan pada retina
berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tudak teratur, eksudat
pada retina, edema dan perdarahan retina sehingga terjadinya gangguan nutrisi
atau vaskularisasi maupun oksidasi, pemberian oksigen dari darah yang kurang
mencukupi untuk kebutuhan jaringan mata, yang akan menyebabkan terjadinya
pandangan seperti terasa kabur.

3
2.4.3 Apa hubungan riwayat hipertensi dengan keluhan pada pasien di skenario?

Jawab:

Seseorang dengan riwayat hipertensi akan terjadi peningkatan tekanan

pada darah sistemik sehingga akan menaikkan resistensi terhadap pemompaan di
ventrikel kiri ke aorta, yang dimana nanti akan menyebabkan beban kerja jantung
akan bertambah. Karena beban kerja jantung bertambah akan menyebabkan
ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-
kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan
peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner
yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah jantung
(suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme
kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel
kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal
yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya
dispnea.
2.4.5 Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EKG pada pasien di
skenario?
Jawab:
a. Pemeriksaan fisik
1. Tekanan darah : 190/110 mmHg (hipertensi derajat 3 dimana sistol >180
dan diastole >100)
2. Nadi:102 kali/menit (Takikardi diamana normal nya 60-100 kali/menit)
3. Pernapasan:30 kali/menit (Diaspneu dimana normal 16-20 kali/menit)
4. Suhu :36,5C (Suhu normal)
5. Sp02 92%:Normal
6. LVH:tidak di dapatkan pada pemeriksaan EKG
7. CTR 55%:(kardiomegali dimana normal dari CTR <50%)
8. Corakan bronkovaskuler bat wings: menunujakan adanya pelebaran
pembuluh darah pada daerah bagian thoraks

4
 b. Pemeriksaan EKG

1. Irama: sinus
2. Frekuensi jantung: 300 =150x/menit (Takikardi)
2
3. Gelombang P : positif di lead AVF, V2 sampai V6 morfologi normal selalu
di ikuti kompleks QRS
4. Axis kompleks QRS : irregular
5. Morfologi kompleks QRS : sempit dan durasinya tidak lebih dari 3 kotak
kecil atau kurang dari 0,12 detik (takikardi)
6. Segmen ST: ST elevasi lead II,III.

2.4.6 Jelaskan diagnosis banding pada skenario!

Jawab:
1. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
a. Definisi

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak

lagi mampu memompakan darah ke jaringan untuk memenuhi
metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal. Keadaan ini dapat
timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung
5
 dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama
jantung, atau ketidak sesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat
menyebabkan kematian pada pasien.

Gagal jantung Kongestif ( Congestive Heart Failure/ CHF )

merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus
meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk
amerika, dan lebih dari 550 ribu kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya.
Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta
hospitalisasi. Mortalitas rata rata rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12
bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing masing
adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata rata yang mengalami hospitalisasi
kembali adalah 47% dalam 9 bulan.

b. Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi

cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara
maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak
sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah
penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.

Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab

dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada
penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan
sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada
wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga
merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari
gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total
dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen
perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan
risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko
terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik

6
 itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang
menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan
perkembangan gagal jantung.

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik,

walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.
Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan
stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan
kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan

dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri
pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali
timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan

gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial
fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan
kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol
menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat
menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan
juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti
doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat
menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot
jantung.

c. Patofisiologi

Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, didalam
tubuh terjadi aktivitas saraf simpatis dan system rennin angiotensin-
aldosteron, serta penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel
kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem
Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan
7
natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga

cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin).
Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan
pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard
fokal.

Stimulasi system RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,

merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta
meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada
miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir

sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan
saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium
sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga
dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan
ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah
dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi
minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon
terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan
reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic
peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan
perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah
digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.

8
 Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat
diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain
penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.

d. Klasifikasi

Beberapa klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam

pengenalan dan penanganan gagal jantung. Klasifikasi tersebut antara lain
pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut,
klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester,
Stevenson dan NYHA.

1) Klasifikasi fungsional NYHA ( New York Heart Assoaciation )

Klasifikasi fungsional gagal jantung berdasakan kelugah sesak nafas
menurut New York Heart Association dapat dilihat pada Tabel 1
berikut.

Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association

Kelas Tidak terdapat batasan dalam melakukan

I aktivitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak

Kelas Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat

II keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik
sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi,
atau sesak nafas

Kelas Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak

III terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktifitas
fisik ringan menyebabkan kelelahan, paplpitasi
atau sesak.

9
 Kelas Tidak terdapat batasan aktifitas fisik tanpa
IV keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan
meningkat saat melakukan aktivitas

2) Klasifikasi ACC / AHA ( American College of Cardiology / American

College Heart Association )

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut American College of Cardiology /

American College Heart Association
Stadium Memiliki resiko tinggi untuk berkembang
A menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan fungsional jantung, tidak terdapat
tanda atau gejala

Stadium Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang

B berhubungan dengan perkembangan gagal
jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium Gagal jantung yang symtomatis berhubungan

C dengan penyakit struktural jantung yang
mendasari

Stadium Penyakit struktural jantung yang lanjut serta

D gagal jantung yang sangat bermakna saat
istirahat walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal

10
 3) Klasifikasi KILLIP
Tabel 3. Klasifikasi gagal jantung menurut KILLIP

Derajat Tanpa gagal jantung

I

Derajat Gagal jantung dengan ronki basah halus di

II basal paru, S3 gallop dan peningkatan tekanan
vena pulmonalis

Derajat Gagal jantung berat dengan edema paru

III seluruh lapangan paru.

Derajat Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan

IV darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi
perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis)

4) Klasifikasi CSS ( Canadian Cardiovaskular Society)

Klasifikasi menurut CCS (Canadian Cardiovascular Society),
mengklasifikasikan pasien dengan gejala angina dalam beberapa
kelompok berdasarkan keparahan dari gejalanya dapat dilihat pada
Tabel 4.

Tabel. 4 Klasifikasi CSS ( Canadian Cardiovaskular Society)

Temuan Tanda Grade

klinis

Aktivitas fisik biasa (seperti berjalan atau naik tangga)

Tidak ada I
tidak menyebabkan angina. Angina dapat terjadi
keterbatasan
dengan pekerjaan berat yang cepat atau lama atau
aktivitas
rekreasi.
biasa

Angina pektoris dapat terjadi dengan:

sedikit II
keterbatasan berjalan atau naik tangga dengan cepat;

11
aktivitas mendaki berjalan menanjak, berjalan atau tangga
biasa setelah makan atau di angin dingin atau di bawah stres
emosional;

berjalan dua blok dari tingkat di kecepatan normal dan

dalam kondisi normal

menaiki tangga lebih dari biasanya dengan kecepatan

normal dan dalam kondisi normal

keterbatasan
Angina dapat terjadi setelah berjalan pada tingkat 1-2 III
aktivitas fisik
blok atau menaiki tangga 1 dalam kondisi normal pada
biasa
kecepatan normal

tidak mampu angina dapat hadir pada saat istirahat IV

melakukan
aktivitas fisik

5) Klasifikasi Stevenson

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan

melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan
adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato
jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri,
atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status
perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,
pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan
penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah
(wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan
perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).
Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

12
Tabel 5. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif menurut Stevenson

Kelas I (A) kering dan hangat (dry warm)

Kelas II basah dan hangat (wet warm)

(B)

Kelas III kering dan dingin (dry cold)

(C)

Kelas IV basah dan dingin (wet cold)

(D)

e. Gejala Klinis

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan

gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru,
peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai Secara lebih rinci dapat
dilihat di Tabel 6.

Tabel 6. Gambaran klinis Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gambaran klinis gagal Gambaran klinis gagal

jantung kiri jantung kanan

Gejala : Gejala :

1. Penurunan kapasitas 1. Pembengkakan

aktivitas pergelangan kaki
2. Dipsnu (PND) 2. Dipsnu (bukan PND)
3. Letargi atau kelelahan 3. Nyeri dada
4. Penurunan nafsu makan 4. Penurunan aktivitas
dan berat badan Tanda :
Tanda :
1. Denyut nadi meningkat
1. Kulit lembab 2. Peningkatan JVP
2. TD meningkat, rendah 3. Edema
atau normal

13
 3. Denyut nadi 4. Hepatomegali dan
(takikardi/aritmia) asites
4. Pergeseran apeks 5. Gerakan bergelombang
5. Efusi pleura parasternal
6. S3 atau S4 RV
7. Efusi pleura

Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal

jantung kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung
kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Adapun
kriterianya adalah sebagai berikut:

1. Kriteria mayor terdiri dari:

a) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
b) Peningkatan vena jugularis
c) Ronchi basah tidak nyaring
d) Kardiomegali
e) Edema paru akut
f) Irama derap S3
g) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O

2. Kriteria minor terdiri dari:

a) Edema pergelangan kaki
b) Batuk malam hari
c) Dyspnea
d) Hepatomegali
e) Efusi pleura
f) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
g) Takikardi (>100 x/ menit)

Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor
dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.

14
2. HIPERTENSI
a. Pengertian Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana tekanan
darah sistolik 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 90 mmHg,
pada pemeriksaan yang berulang. Tekanan darah sistolik merupakan
pengukuran utama yang menjadi dasar penentuan diagnosis hipertensi.
b. Etiologi
Bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,
volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka
peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat
menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat
terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA.
Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering
menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan
denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup
atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat
terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan,
akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi
garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron
maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air
dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan
peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume
sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan
dengan peningkatan tekanan sistolik.

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama

dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada
arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat
rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung
harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan
tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload

15
 jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik.
Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri
mungkin mulai mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi,
kebutuhan ventrikel akan oksigensemakin meningkat sehingga ventrikel
harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi
kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai
tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan
penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

c. Patofisiologi hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor.
Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.
Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah.
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron

16
 oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air
oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Sehigga semua faktor
tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

d. Klasifikasi Hipertensi
Adapun pembagian derajat keparahan hipertensi pada seseorang
merupakan salah satu dasar penentuan tatalaksana hipertensi (disadur dari
A Statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension 2013)
Klasifikasi Sistolik Diastolik

Optimal <120 Dan < 80

Normal 120 129 dan/ atau 80-84
Normal tinggi 130-139 dan/ atau 84-89
Hipertensi derajat 1 140-159 dan/ atau 90 99
Hipertensi derajat 2 160-179 dan/ atau 100 -109
Hipertensi derajat 3 180 dan/ atau 110
Hipertensi sistolik 140 Dan < 90
Terisolasi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

1. Hipertensi primer (esensial)
Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan
oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini
tidak diketahui penyebabnya dan mencakup 90% dari kasus
hipertensi.
2. Hipertensi sekunder
Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut 5-10% dari kasus-kasus hipertensi.

17
 Berdasarkan bentuk hipertensi diagi menjadi :
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan
tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik.
Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu
peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan
diastolik.Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

e. faktor penyebab hipertensi

Keturunan
Faktor ini tidak bisa Anda kendalikan. Jika seseorang memiliki
orang-tua atau
saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, maka kemungkinan ia
menderita
tekanan darah tinggi lebih besar.
Usia
Penelitian menunjukkan bahwa ketika usia seseorang bertambah,
tekanan darahpun akan meningkat.
Garam
Garam dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat pada
beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita
hipertensi ringan, orang dengan usia tua, dan orang yang berkulit
hitam.
Kolesterol
Kandungan lemak yang berlebih dalam darah, dapat menyebabkan
timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat
membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah
akan meningkat
Obesitas / Kegemukan
Orang yang memiliki berat badan di atas 30% berat badan ideal,
memiliki kemungkinan lebih besar menderita tekanan darah tinggi.

18
 Stres
Stres dan kondisi emosi yang tidak stabil juga dapat memicu tekanan
darah tinggi.
Rokok
Merokok juga dapat meningkatkan tekanan darah menjadi tinggi.
Disebabkan karena kandungan yang terdapat di dalam rokok itu
sendiri seperti nikotin.
Kafein
Kafein yang terdapat pada kopi, teh bisa menyebabkan peningkatan
tekanan darah.
Alkohol
Konsumsi alkohol secara berlebihan juga menyebabkan tekanan
darah tinggi.
Kurang Olahraga
Kurang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan tekanan darah
dalam tubuh meningkat. Sehingga olahraga yang teratur mampu
menurunkan tekanan darah tinggi.

f. GEJALA KLINIS

Sakit kepala
Kelelahan
Mual
Muntah
Sesak nafas
Gelisah
Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak, mata, jantung dan ginjal
Kelelahan
Bingung
Keringat yang berlebihan

Kulit yang nampak pucat atau kemerahan

Mimisan

19
 Kecemasan atau kegugupan

g. DIAGNOSA
Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring
selama 5 menit.
Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai
hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya
berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama
memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali
dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk
meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya
menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan
untuk menggolongkan beratnya hipertensi. Setelah diagnosis
ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama
pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.
Retina(selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang
mata)
Merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa
menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola
(pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang
terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam
pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk
memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan
menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa
ditentukan beratnya hipertensi.
Perubahan di dalam jantung
Terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada
elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada.Pada stadium awal,
perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan
ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk
menggambarkan keadaan jantung).
Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat)

20
 Bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan
jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.
Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama
melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan
albumin(sejenis protein) dalam urin bisa menjadi petunjuk
terjadinya kerusakan ginjal.

Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi

terutama dilakukan pada penderita usia muda. Pemeriksaan ini bisa
berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta
pemeriksaan darah dan urin untuk hormon tertentu. Untuk
menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat
kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas
perut untuk mendengarkan adanya bruit(suara yang terjadi karena
darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang
mengalami penyempitan). Dilakukan analisa urin dan rontgen atau
USG ginjal. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di
dalam urin bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian
hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga
menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung
berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan
pucat.
Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin
tertentu. Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa
membantu menemukan adanya Hiperaldosteronisme dan mengukur
tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu
menemukan adanya koartasio aorta.

TATALAKSANA HIPERTENSI
Non farmakologis
Menjalani pola hidup sehat telah banyak terbukti dapat menurunkan
tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam
menurunkan risiko permasalahan kardiovaskular. Pada pasien yang
menderita hipertensi derajat 1, tanpa faktor risiko kardiovaskular

21
lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan tatalaksana tahap
awal, yang harus dijalani setidaknya selama 4 6 bulan. Bila setelah
jangka waktu tersebut,
tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang diharapkan atau
didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka sangat
dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi.

Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines

adalah :
Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan
memperbanyak asupan sayuran dan buah-buahan dapat memberikan
manfaat yang lebih selain penurunan tekanan darah, seperti
menghindari diabetes dan dislipidemia.
Mengurangi asupan garam. Di negara kita, makanan tinggi garam
dan lemak merupakan makanan tradisional pada kebanyakan daerah.
Tidak jarang pula pasien tidak menyadari kandungan garam pada
makanan cepat saji, makanan kaleng, daging olahan dan sebagainya.
Tidak jarang, diet rendah garam ini juga bermanfaat untuk
mengurangi dosis obat antihipertensi pada pasien hipertensi derajat
2. Dianjurkan untuk asupan garam tidak melebihi 2 gr/ hari
Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30
60 menit/ hari, minimal 3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan
tekanan darah. Terhadap pasien yang tidak memiliki waktu untuk
berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk
berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam
aktifitas rutin mereka di tempat kerjanya.
Mengurangi konsumsi alcohol. Walaupun konsumsi alcohol belum
menjadi pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi
alcohol semakin hari semakin meningkat seiring dengan
perkembangan pergaulan dan gaya hidup, terutama di kota besar.
Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria atau 1
gelas per hari pada wanita, dapat meningkatkan tekanan darah.

22
 Dengan demikian membatasi atau menghentikan konsumsi alcohol
sangat membantu dalam penurunan tekanan darah.
Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti
berefek langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok
merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit kardiovaskular,
dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti merokok.

Terapi farmakologi
Secara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai bilapada
pasien hipertensi derajat 1 yang tidak mengalami penurunan tekanan
darah setelah > 6 bulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien
dengan hipertensi derajat 2. Beberapa prinsip dasar terapi
farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga kepatuhan dan
meminimalisasi efek samping, yaitu :
Bila memungkinkan, berikan obat dosis tunggal
Berikan obat generic (non-paten) bila sesuai dan dapat mengurangi
biaya
Berikan obat pada pasien usia lanjut ( diatas usia 80 tahun ) seperti
pada usia 55 80 tahun, dengan memperhatikan faktor komorbid
Jangan mengkombinasikan angiotensin converting enzyme
inhibitor(ACE-i) dengan angiotensin II receptor blockers(ARBs)
Berikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi
farmakologi
Lakukan pemantauan efek samping obat secara teratur.

h. Komplikasi Hipertensi
1) Stroke
Dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau
akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan
tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-
arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal,
sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.

23
Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah
sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti,
orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah
satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah,
mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta
tidak sadarkan diri secara mendadak

2) Infark Miokard

Dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak

dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah
tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka
kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga
hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu
hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia
jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan.

3) Gagal ginjal

Dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi

pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus,
darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan
rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan
edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

4) Gagal jantung
Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa
darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan
terkumpul di paru, kaki dan jaringan lain sering disebut edma. Cairan
didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan
ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema.
5) Ensefalopati

24
 Dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi
yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan
peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang
intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya
kolap dan terjadi koma serta kematian.

2.4.7 Jelaskan diagnosis kerja pada skenario!

Jawab:
Diagnosis kerja pada pasien di skenario adalah gagal jantung kongestif
a. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis

adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead,
ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi
dan tes fungsi paru.

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran

siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena
pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena
pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada
fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila
tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada
lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat
pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang
lebih banyak terkena adalah bagian kanan.

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal

pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun
gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang
sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T,
hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila
gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang
normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada
pasien sangat kecil kemungkinannya.

25
 Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat
berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan
gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang
perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal
jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang
berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,
atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi
sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta
mengetahui risiko emboli.

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia

sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya
penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat
berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul
hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan
adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu
dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga
mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan
serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme
inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi
proteinuria.

Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa

suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul
pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan
ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung
kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya
abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum
fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.

Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat

mengetahui ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan
diastolik, dan abnormalitas dari pergerakan dinding.

26
 Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal
jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang
global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan
kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan
(atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary
artery capillary wedge pressure.

b. Terapi
1. Terapi pertama. Yang dapat dilakukan adalah mengoreksi atau
stabilisasi berbagai keabnormalan yang terjadi yang dapat
menginduksi munculnya CHF, misalkan iskemia dapat dikontrol
dengan terapi medis atau pembedahan, hipertensi harus selalu
terkontrol, dan kelainan pada katup jantung dapat ditangani dengan
perbaikan pada katup tersebut.
2. Terapi non farmakologis. Dapat dilakukan dengan restriksi garam,
penurunan berat badan, diet rendah garam dan rendah kolesterol,
tidak merokok, olahraga.
3. Terapi farmakologis
I. Diuretics
II. Vasodilator Drugs
Nitrate (isosorbide)
Hydralazine (terutama apabila ditambah dengan regimen digoxin
dan terapi diuretic)
Ace inhibitors (captopril, enalapril) : obat ini bekerja dengan
menghambat conversi angiotensin 1 menjadi angiotensin 2
melalui angiotensinconverting enzyme (ACE).
ACE2 reseptor blocker (losartan) : obat ini mengeblok reseptor
A2, menyebabkan vasodilatasi dan menghambat proliferasi dari
sel otot. Obat ini biasanya digunakan pada pasien yang
intolerance terhadap ACE inhibitor, akibat efek samping yang
dapat ditimbulkan yaitu batuk.
III. Inotropic Drugs Digitalis glycosides (digoxin)
IV. Beta blockers Obat ini memiliki fungsi untuk memperbaiki
fungsi ventrikel kiri, gejala, dan functional class, serta

27
 memperpanjang survival dari pasien CHF.beta blocker juga
memiliki peranan dalam memodifikasi cytokine (interleukin-10,
tumor necrosis alpha (TNF-alpha) dan soluble TNF reseptor
(sTNF-R-1 dan R2) pada pasien dengan kardiomiopati.

Indikasi pemakaian beta blocker:

a) Pasien yang tergolong dalam klas II dan III , klasifikasi NYHA.

b) Hindari terapi ini pada pasien dengan NYHA klas I atau IV.
c) Sebelum menambahkan beta blocker, pastikan bahwa pasien
stabil dan dalam terapi standard gagal jantung.
d) Mulai pemakaian terapi betablocker dengan memakai dosis
rendah (carvedilol 3.125 mg PO bid; metoprolol CR/XL, 12.5 mg
PO qd; bisoprolol, 1.25 mg PO qd) e. tingkatkan dosis dengan
interval waktu 2 sampai 3 minggu (carvedilol, 25-50 mg PO bid;
metoprolol CR/XL, 200 mg PO qd; bisoprolol, 10 mg PO qd)

Kontraindikasi pemakaian beta blocker terapi pada CHF:

Peningkatan berat badan

Peningkatan dosis diuretic
Kebutuhan untuk diuretik intravena ataupun obat inotropik
Didapatkan keadaan yang kian memburuk dari CHF
Bronchial asma atau emphysema
Bradycardi
Hipotensi
Blok jantung derajat pertama dan ketiga
V. Aldosterone antagonis contoh spironolactone sebaiknya
dipertimbangkan pada pasien dengan gagal jantung berat dan
tidak ada kecurigaan adanya renal insufficiency atau
hiperkalemia.
VI. Antiarrhythmic Therapy
VII. Anticoagulant Therapy (untuk mengurangi resiko terjadinya
emboli pada pasien dengan atrial fibrilasi, tapi tidak

28
 diindikasikan pada pasien yang aktif dan tidak punya riwayat
emboli).
4. TERAPI INFASIF
a) Coronary Reperfusion, terutama pada akut gagal jantung berulang
dihubungkan dengan edema pulmonary.
b) Valvular Heart Disease.
c) Reduction ventriculoplasty meliputi eksisi pada bagian dari otot
ventrikel kiri yang diskinetik. Hal ini biasanya dilakukan pada
gagal jantung klas akhir.
d) Transmyocardial laser revascularization
e) Prosedur operasi perbaikan fungsi jantung
a) intra-aortic balloon pump
b) permanent implantable balloon pump
c) total artificial heart

Transplantasi Jantung (terapi paling efektif pada keadaan gagal

jantung berat).

29
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Jadi berdasarkan penjelasan diatas dapat disimpulkan bahwa pasien di

skenario mengalami penyakit gagal jantung kongestif. Seperti yang diketahui
bahwa gagal jantung kongestif adalah kondisi dimana jantung tidak lagi mampu
memompakan darah ke jaringan untuk memenuhi metabolisme tubuh walaupun
darah balik masih normal. Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal,
penyebab terbanyak dapat disebabkan oleh penyakit arteri koroner, hipertensi,
penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Untuk
penanganannya dapat dilakukan beberapa terapi yakni terapi pertama, terapi non
farmakologis, terapi farmakologis dan terapi infasif.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ghozi, M. 2002 Handbook of Ophthalmology A Guide to Medical Examination.

Yogyakarta: GTA Press.
2. lyas, Sidarta. 2011. Retinopati Hippertensi dalam Ilmu Penyakit Mata. Edisi keempat.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Sitompul B, Sugeng JI. 2002. Buku Ajar Kardiologi-Gagal jantung. Jakarta: Penerbit
Gaya baru.
4. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. 2007.
Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut.
5. Kabo P, Sjukri K. 1996. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk
Dokter Umum: Gagal jantung Kongestif. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
6. National Clinical Guideline Centre. 2010. Chronic Heart Failure: National Clinical
Guideline for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care: Partial
Update. National Clinical Guideline Centre: 3447.
7. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper DL, Braundwald E, Fauci AS, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th ed. New York:
McGraw-Hill; 2005, pp.
8. Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
9. PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit Kardiovaskular. Edisi
pertama. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

31