MAKALAH KANKER PARU

Dibuat untuk memenuhi tugas

Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh

Nenda Nurfenda (032016042)

Denis Kurnia Sudjana (032016043)

Mayang Arlita Afandi (032016044)

Hanifa Nur Afifah (032016045)

S1 KEPERAWATAN

STIKes AISYIYAH BANDUNG

2017/2018
 KATA PENGANTAR
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi
Maha Penyayang, kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya,
yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami,
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang Penyakit Karsinoma
Paru (Kanker Paru).
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan
bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan
makalah ini. Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa
masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata
bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala
saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah tentang Sistem
Kardiovaskuler dapat bermanfaat untuk pembaca dan dapat memberikan
inspirasi bagi pembacanya.

Bandung, 12 September 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

BAB I

PENDAHULUAN .................................................................................................. 1

A. Latar Belakang ............................................................................................. 1

B. Rumusan Masalah ........................................................................................ 1

C. Tujuan .......................................................................................................... 1

BAB II

PEMBAHASAN .................................................................................................... 3

A. Definisi Kanker Paru .................................................................................... 3

B. Faktor Predisposisi ....................................................................................... 6

C. Etiologi ......................................................................................................... 8

D. Patofisiologi ................................................................................................. 8

E. Pemeriksaan Diagnostik ............................................................................... 9

F. Pengobatan dan Prognosis Kanker Paru .................................................... 10

G. Rencana Intervensi ..................................................................................... 11

BAB III

PENUTUP ............................................................................................................ 15

A. Kesimpulan ................................................................................................ 15

B. Saran ........................................................................................................... 15

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 16

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Lebih dari 90% tumor paru-paru primer merupakan tumor ganas,
dan sekitar 95% tumor ganas ini termasuk karsinoma bronkhogenik.
Bilamana kita menyebut kanker paru-paru maka yang dimaksudkan adalah
karsinoma bronkhogenik, karena kebanyakan tumor ganas primer dari
sistm pernafasan bagian bawah bersifat epitelial dan berasal dari
percabangan bronkus. Meskipun pernah dianggap sebagai suatu bentuk
keganasan yang jarang tetjadi insiden kanker paru-paru di negara industri
telah meningkat sampai tahap epidemik sejak 1930. Sebagian statistik
yang mengejutkan itu disebutkan pada bagian awal dari bagian ini. Kanker
sekarang ini telah terjadi sebab utama dari kematian akibat kanker pada
pria maupun wanita. Insiden tertinggi terjadi pada usia antara 55-65 tahun.
Peningkatan ini dipercaya ada hubungannya dengan makin tingginya
kebiasaan merokok sigaret yang sebenarnya sebagian besar dapat dihindari.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi kanker paru (Karsinoma Bronkhogenik)?
2. Apa saja faktor predisposisi pada kanker paru?
3. Bagaimana etiologi penyakit kanker paru?
4. Bagaimana patofisiologi kanker paru?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik kanker paru?
6. Bagaimana cara pengobatan penyakit kanker paru?
7. Bagaimana rencana intervensi dengan penyakit kanker paru?

C. Tujuan
1. Mengetahui definisi kanker paru.
2. Mengetahui faktor predisposisi kanker paru.

1
 2

3. Mengetahui etiologi kanker paru.

4. Mengetahui patofisiologi kanker paru.
5. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada kanker paru.
6. Mengetahui pengobatan-pengobatan kanker paru.
7. Mengetahui intervensi yang akan dilakukan.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Kanker Paru

1. Kanker paru merupakan kanker pada lapisan epitel saluran napas
(karsinoma bronkhogenik), (Elizabeth J Corwin, 2009)
2. Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit yang memerlukan
penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah, (PDPI, 2003).
3. Kanker paru merupakan penyakit dengan ciri khas adanya pertumbuhan
sel yang tidak terkontrol pada jaringan paru-paru.
Jenis Karsinoma Bronkhogenik
1. Karsinoma sel besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan
berdiferensiasi sangat cepat. Karsinoma ini memiliki banyak sitoplasma
yang besar dan bermacam-macam ukuran inti. Sel-sel ini cenderung
tumbuh dijaringan perifer. Sel ini juga memiliki daya tumbuh yang cepat
dengan penyebaran ektensi ketempat lainnya.
2. Karsinoma sel kecil
Seperti tipe sel skuamosa, biasanya terdapat ditengah sekitar
percabangan utama bronkhi. Tidak seperti kanker paru yang lain, jenis
kanker ini timbul pada sel-sel kulchitsky yang merupakan komponen
normal epitel bronkhus. Secara mikroskopis, tumor ini terbentuk dari sel
kecil (sekitar 2 kali ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik pekat yang
sedikit sitoplasma sel-sel ini mirip biji oat sehingga diberi nama karsinoma
sel oat. Memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognisis yang
terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkhogenik. Metastasis
awal dapat mencapai mediastinum dan kelenjar limfe hilus, sering kali
dijumpai penyebaran hematogen ke organ-organ distal.
3. Adenokarsinoma
Memperlihatkan susunan selular mirip bronkus dan sering kali
mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul dibagian perifer

3
 4

segmen bronkhus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan

parut lokal pada paru dan fibrosis intrestisial kronis. Lesi sering sekali
meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium awal dan secara
klinis tetap tidak menunjukan gejala-gejala tertentu sampai terjadi
metastasis yang luas.

Karsinoma sel bronkhial-alveolar merupakan sub tipe

adenokarsinoma yang jarang ditemukan dan yang berasal dari epitel
alveolus atau bronkhiolus terminalis. Awitan (onset) pada umumnya tidak
nyata dan disertai tanda-tanda yang menyerupai pneumonia. Secara
markoskopis neoplasma ini pada beberapa kasus mirip konsolidasi
uniform pneumonia lobaris. Secara mikroskopis, tampak kelompok-
kelompok alveolus yang dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus dan
terdapat banyak sputum mukoid. Prognososnya buruk, kecuali dilakukan
pembangunan lobus, yang terserang pada saat penyakit masih stadium
awal. Adenokarsinoma adalah satu-Satunya histologis kanker paru yang
tidak belum diketahui secara jelas berkaitan dengan kebiasaan merokok.

Stadium Kanker Paru

Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut

International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on
Cancer (AJCC) 1997 adalah sebagai berikut :

STADIUM TNM
Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0
Stadium 0 Tis, N0, M0
Stadium IA T1, N0, M0
Stadium IB T2, N0, M0
Stadium IIA T1, N1, M0
Stadium IIB T2, N1, M0
T3, N0, M0
 5

Stadium IIIA T3, N1, M0

T1-3, N2, M0
Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0
T4, N berapa pun, M0
Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :

Status Tumor Primer (T)

T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.

Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus,

tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

Tis : Karsinoma in situ.

T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis

yang normal.

T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah

menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang

meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada,

diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau

tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi

tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah

besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

 6

T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,

pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga

pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit

nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.

N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral.

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening

subkarina.

N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus

kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular

ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.

M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak (Huq,

2010).

B. Faktor Predisposisi
1. Merokok
Kanker paru beresiko 10 kali lebih tingi dialami perokok berat
dibandingkat dengan yang buakn perokok. Peningkatan faktor resiko ini
berkaitan dengan riwayat jumlah merokok dalam tahun (jumlah bungkus
rokok yang digunakan setip hari kali jumlah tahun merokok) serta faktor
 7

mulai merokok (semakin muda mulai merokok, semakin besar resiko

terjadinya kanker paru) faktor lain yang juga dipertimbangkan termasuk
didalamnya jenis rokokn yang di isap (kandungan tar, rokok filter, dan
kretek).
Perokok pasif beresiko tinggi terkena kanker paru. Dengan kata lain
individu yang secara tidak sengaja terpajar asap rokok (didalam mobil,
gedung, atau tempat lainnya) juga beresiko tinggi terkena kanker paru.
2. Polusi udara
Ada beberapa karsinogen telah diidentifikasi termasuk didalamnya sulfur,
emisi, kendaraan bermotor, dan poluta dari pengolahan pabrik. Bukti-bukti
menunjukan insiden kanker paru lebih besar diperkotaan sebagai akibat
penumpukan polutan dan emisi kendaraan bermotor
3. Polusi lingkungan kerja
Pada keadaan tertentu, karsinoma bronkhogenik tampaknya merupakan
suatu penyakit akibat polusi dilingkungan kerja. Dari berbagai bahaya
industri, yang paling berbahaya adalah asbes yang kini banyak sekali
diproduksi dan digunakan pada bangunan. Risiko kanker paru diantara
para pekerja yang berhubungan atau lingkungannya mengandung asbes
10 kali lebih besar dari pada masyarakat umum. Peningkatan resiko ini
juga dialami oleh mereka bekerja dengan uranium, kromat, arsen,
(misalnya insektesida yang digunakan pertanian), besi dan oksida. Resiko
kanker paru baik akibat kontak asbes maupun uranium akan lebih besar
lagi jika orang itu juga perokok.
4. Rendahnya asupan vitamin A
Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa perokok yang diet nya
rendah vitamin a dapat memperbesar resiko terjadinya kanker paru.
Hipotesis ini didapatkan dari beberapa penelitian disimpulkan bahwa
vitamin a dapat mengakibatkan resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker.
Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin a yang turut berperan dalam
pengaturan diferesiansi sel.
5. Faktor herediter
 8

Terdapat juga bukti bahwa anggota keluarga dari penderita kanker paru
memiliki resiko yang lebih besar mengalami penyakit yang sama.
Walaupun demikian masih belum diketahui dengan pasti apalah ini benar-
benar herediter atau faktor-faktor familial.

C. Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari karsinoma bronkhogenik belum
diketahui, tetapi ada tiga faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam
peningkatan insiden penyakit ini : merokok, bahaya industri, dan polusi
udara. Dari faktor-faktor ini merokok agaknya memegang peranan yang
paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus (Carr dan Hoile, 1988)
banyak bukti statistik yang menunjukan adanya hubungan antara perokok
berat dengan timbulnya kanker paru-paru.
Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa pada orang-orang yang tidak
merokok tetapi menghisap asap dari orang lain, resiko untuk terkena
kanker paru-paru meningkat dua kali.

D. Patofisiologi
Meski ada beberapa jenis kanker paru, kanker bronkogenik (terjadi
di bronkus) merupakan jumlah yang terbanyak, yakni mencapai 95% kasus.
Pertumbuhan sel kanker diawali dengan munculnya tumor akibat
perubahan epitel yang mengalami metaplasia, hyperplasia, dan dysplasia.
Kebanyakan hal ini terjadi akibat penumpukan zat karsinogenik yang
berasal dari asap rokok atau limbah udara lainnya yang terakumulasi
dalam waktu lama. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia,
hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi
pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Tumor nantinya akan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar
getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Penderita awalnya
akan mengalami batuk-batuk yang disebabkan oleh beberapa faktor,
diantaranya iritasi dan ulcerasi, pneumoni, atau pembentukan abses akibat
obtruksi dan infeksi skunder. Obstruksi bronkus yang timbul
 9

mengakibatkan timbulnya hemoptysis, demam, wheezing (mengi), dan

dyspnea ringan. Hal ini juga dapat menyebabkan munculnya nyeri dada
akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum. Pada stadium lanjut,
penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, terutama
pada selaput jantung yang berdempetan. Kanker paru dapat bermetastase
ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka.

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Radiologi
Nodula soliter terbatas yang disebut coin lesion pada radiogram
dada sangat penting dan mungkin petunjuk awal untuk mendeteksi adanya
karsinoma bronkhogenik meskipun dapat juga ditemukan pada banyak
keadaan lainnya. Penggunaan CT scan mungkin dapat memberikan
bantuan lebih lanjut dalam membedakan lesi lesi yang dicurigai.
2. Bronkhoskopi
Yang disertai biopsi adalah teknik yang paling baik dalam
mendiagnosis karsinoma sel skuamosa yang biasanya terletak didaerah
sentral paru. Pelaksanaan bronkhoskopi yang paling sering adalah
menggunakan bronkhoskopi serat optik. Tindakan ini bertujuan sebagai
tindakan diagnostik, caranya dengan mengambil sampel langsung ke
tempat lesi untuk dilakukan pemeriksaan sitologi.
3. Sitologi
Biopsi kelenjar skalenus adalah cara terbaik untuk mendiagnosis
sel-sel kanker yang tidak terjangkau oleh bronkhoskopi. Pemeriksaan
sitologi sputum, bilasan bronkhus, dan periksaan cairan pleura juga
memainkan peranan penting dalam menegakkan diagnostik kanker paru.
Pemeriksaan histologi dan penetapan stadium penyakit sangat
penting untuk menentukan prognosis dan rencara pengobatan. Penentuan
stadium kanker paru terbagi dua, yakni penmbagian stadium dari segi
anatomis untuk menentukan luasnya penyebaran tumor dan
 10

kemungkinannya untuk dioperasi, dan stadium dari segi fisiologis untuk

menentukan kemampuan klien untuk bertahan terhadap berbagai
pengobatan anti tumor. Pembagian stadium tumor berdasarkan sistem
TNM untuk kanker paru dilakukan oleh american join commite on cancer
(AJCC) . sistem TNM merupakan metode yang diterima secara luas untuk
menentukan perluasan kanker.
Ukuran tumor dan histologi ditentukan secara radiologi dan
pemeriksaan jaringan. Sebagai tambuhan, mediastinoskopi sering kali juga
berguna untuk menentukan diagnosis dan memisahkan tumor-tumor yang
dapat atau tidak dapat dioperasi. Uji-uji dengan galium dilakukan untuk
mendeteksi metastasis ke distal termasuk sidik tulang, sisik otak,
pemeriksaan fungsi hati, dan sidik hati, limpa dan tulang.

F. Pengobatan dan Prognosis Kanker Paru

Rejimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari
pembedahan, radiasi, dan kemoterapi. Pembedahan adalah pengobatan
pilihan bagi pasien-pasien NSCLC stadium I, II dan beberapa stadium 3a,
kecuali jika tumor tidak dapat direseksi atau terdapat keadaan-keadaan
yang tidak memungkin pemudahan (seperti penyakit jantung).
Pembedahan dapat berupa pengangkatan paru-paru parsial atau total.
Sekitar 30% pasien NSCLC dianggap dapat direseksi untuk penyembuhan.
Kelangsungan hidup 5 tahun untuk kelompak yang dapat direseksi ini
adalah sekitar 30% dengan demikian, sebagian besar pasien yang mula-
mula diperkiraan dapat direseksi untuk pesembuhan akan meninggal
karena penyakit metastasis (biasanya dalam 2 tahun). Prognosis dari 70%
penderita NSCLC yang tersisi dan tidak dapat direseksi lebih buruk lagi.
Terapi radiasi umumnya dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I dan II jika
terdapat kontraindikasi pembedahan, dan untuk lesi-lesi stadium III jika
penyakit terbatas pada hemitoraks dan kelenjar limfe supraklavikular
ipsilateral. Jika NSCLC tersebar terapi radiasi dapat diberikan pada
daerah-daerah lokal untuk tujuan paliatif (contohnya, kompresi
 11

medulaspinalis akibat metastasis pada vertebra). Kombinasi kemotrafi

dapat diberikan pada sebagian pasien NSCLC
Terapi yang paling penting bagi pasien-pasien NSCLC adalah
kemoterapi dengan atau tanpa terapi radiasi. Kemoterapi dan radioterapi
dada dapat diberikan pada pasien-pasien dengan stadium penyakit yang
terbatas, jika secara fisiologis mereka mampu menjalani pengobatan itu
pasien-pasien dengan stadium penyakit yang ekstensif (luas) ditangani
dengan kemoterapi saja. Beberapa rejimen kombinasi kemoterapi yang
sering dipergunakan terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin, dan
vinkristin (CAV), dan siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin dan etopo-
sid (CAPE). Kombinasi kemoterapi meningkatkan median kelangsungan
hidup pasien yang tidak diobati dari 6 hingga 17 minggu menjadi 40
sampai 70 minggu. terapi radiasi juga dipakai untuk profilaksis metastasis
ke otak, dan untuk penanganan paliatif terhadap nyeri, hemoptisis berulang,
fusi atau obstruktif saluran napas atau vena kava superior.
Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma
bronkogenik adalah buruk (kelangsungan hidup 5 tahun % dan hanya
sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini meskipun telah
diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru. Dengan
demikian penekanan harus diberikan pada pencegahan tenaga-tenaga
kesehatan harus menganjurkan masyarakat untuk tidak merokok atau
hidup dalam lingkungan yang tercemar polusi industri. Tindakan-tindakan
protektif harus dilakukan bagi mereka yang berkerja dengan asbes, uranum,
kromium, dan materi kasinogenik lainya.

G. Rencana Intervensi
Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan gangguan aliran
udara ke alveoli atau kebagian utama paru dan perubahan membran
alveoli kapiler (atelektasis, edema paru, evusi, dan sekresi berlebihan,
perdarahan aktif)
Tujuan : dalam waktu 1 24 jam pertukaran gas kembali efektif
 12

Kriteria : TTV dalam batas normal GDA berada daalam batas normal
menunjukan ventilasi yang adekuat, oksigenasi adekuat, dan perbaikan distress
pernapasan.
Rencana Intervensi Rasional
Catat frekuensi dan kedalaman Takipnea dan dispnea menyertai obstruksi
napas, penggunaan otot bantu dan paru.
napas bibir. Auskultasi paru untuk
penurunan bunyi napas dan
adanya bunyi tambahan krekels.
Observasi perkusi daerah akral Area yang tak terventilasi dapat
dan sianosis (daun telinga, bibir, diidentifikasikan dengan tak adanya bunyi
lidah, dan membran lidah). napas . menunjukan hipoksemia sistematis.
Lakukan tindakan untuk
memperbaiki jalan napas.
Tinggikan kepala /tempat tidur Jalan napas lengket/kolaps menurunkan
sesuai dengan kebutuhan. jumlah alveoli yang berfungsi secara
negatif memengaruhi pertukaran gas.
Meningkatkan ekspansi dada maksimal
sehingga mulai bernapas meningkatkan
kenyamanan klien.
Kaji tingkat kesadaran. Hipoksemia sistematik dapat ditunjukan
pertama kali oleh gelisah dan rangsang
disertai penurunan kesadaran
Kaji toleransi aktivitas. Hipoksemia menurunkan kemampuan
untuk berpartisipasi dalam aktivitas tanpa
dispnea berat, takikardia, dan distrimia.
Kolaborasi: Hipoksemia ada dalam berbagai derajat
Awasi seri GDA tergantung pada jumlah obstruksi jalan
Berikan oksigen dengan metode napas.
yang tepat. Memaksimalkan sediaan oksigen untuk
 13

pertukaran gas.

Nyeri akut yang berhubungan dengan invasi kanker ke pleura dan dinding
dada
Tujuan : dalam waktu 1 24 jam nyeri berkurang atau teradaptasi
kriteria : TTV dalam batas normal, secara subjektif klien menyatakan nyeri
berkurang, klien tampak rileks, klien dapat tidur, dan berpartisipasi dalam
aktivitas.
Rencana intervensi Rasional
Kaji nyeri klien secara PQRST Membantu dalam menentukan status
nyeri klien dan menjadi data dasar untuk
intervensi dan monitoring keberhasilan
intervensi.
Lakukan manajemen nyeri sesuai Meningkatkan rasa nyaman dengan
skala nyeri: mengurangi sensasi tekan pada area yang
1. Atur posisi fisiologis sakit.
2. Ajarkan teknik relaksasi Hipoksemia lokal dapat menyebabkan
seperti napas dalam pada saat rasa nyeri dan peningkatan suplai
rasa nyeri datang oksigen pada area nyeri dapat membantu
menurunkan rasa nyeri.
3. Ajarkan metode distraksi. Pengalihan rasa nyeri dengan cara
distraksi dapat meningkatkan respon
pengeluaran endorfin untuk memutus
reseptor rasa nyeri.
4. Beri manajemen sentuhan Meningkatkan respon aliran darah pada
berupa pemijatan ringan pada area nyeri dan merupakan salah satu
area sekitar nyeri. metode pengalihan perhatian.
5. Beri kompres hangat pada Meningkatkan respon aliran darah pada
area nyeri area nyeri.
 14

Kolaborasi dengan pemberian Mempertahankan kadar obat dan

analgesik secara periodik. menghindari puncak periode nyeri.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kanker paru merupakan suatu penyakit yang diakibatkan oleh
pertumbuhan sel yang tidak normal pada jaringan paru-paru, dan penyakit
ini memerlukan penanganan dan tindakan yang tepat. Kanker paru
(karsinoma Bronkhogenik) terbagi menjadi dua yaitu karsinoma sel besar
dan karsinoma sel kecil. Karsinoma Bronkhogenik dapat disebabkan oleh
beberapa faktor yakni merokok, polusi udara dan limbah industri.

B. Saran
Semoga dengan adanya informasi mengenai bahaya merokok, bahaya dari
polusi udara, dan industri bagi kesehatan semua orang dapat
memperhatikan gaya hidup nya. Dan setelah mengetahui bahwa faktor
utama dari penyakit karsinoma paru adalah perokok, perokok pasif
maupun aktif, semua orang dapat menghindari rokok.

15
 DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan gangguan
Sistem Pernapasan. Salemba Medika. Jakarta
Guyton, Arthur. 2013. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC.
Jakarta
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. EGC. Jakarta
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta
Nadianinuneno. 2013. Penyebab, Klasifikasi, Stadium CA Paru. [online]
Tersedia : https://www.scribd.com/document/192865592/Penyebab-
Klasifikasi Stadium-CA-Paru di akses 26 September 2017