BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Rematik adalah orang yang menderita rheumatism (encok), artritis

(radang sendi) ada 3 jenis artritis yaitu yang paling sering diderita adalah

osteoartritis, arthritis gout, dan arthritis reumatoid yang menyebabkan

pembengkakan benjolan pada sendi atau radang pada sendi secara serentak.

Penyakit rematik meliputi cakupan luas dari penyakit yang dikarakteristikkan

oleh kecenderungan untuk mengefek tulang, sendi, dan jaringan lunak.

Penyakit rematik dapat digolongkan kepada 2 bagian, yang pertama diuraikan sebagai

penyakit jaringan ikat karena ia mengefek rangka pendukung (supporting framework)

tubuh dan organ-organ internalnya. Jenis penyakit yang dapat digolongkan dalam

golongan ini adalah osteoartritis, gout, dan fibromialgia. Golongan yang kedua

dikenali sebagai penyakit autoimun karena terjadi apabila sistem imun yang biasanya

memproteksi tubuh dari infeksi dan penyakit, mulai merusak jaringan-jaringan tubuh

yang sehat. Jenis penyakit yang dapat digolongkan dalam golongan ini adalah

Artritis Reumatoid, spondiloartritis, lupus eritematosus sistemik dan scleroderma.

Ditinjau dari lokasi patologis maka jenis rematik tersebut dapat dibedakan

dalam dua kelompok besar yaitu rematik artikular dan rematik Non artikular.

Rematik artikular atau arthritis (radang sendi) merupakan gangguan rematik yang

berlokasi pada persendian. diantarannya meliputi artritis reumatoid, osteoarthritis dan

gout arthritis. Rematik non artikular atau ekstra artikular yaitu gangguan rematik

yang disebabkan oleh proses diluar persendian diantaranya bursitis, fibrositis dan

sciatica
A. Tujuan Praktikum
Untuk mengetahui uji RF serum pada sampel yang diperiksa dengan menggunakan
metode latex aglutinasi
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

AR merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi. Reaksi

autoimun terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai terjadi dan
proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular dan
terjadi proliferasi sel-sel endotel kemudian terjadi neovaskularisasi. Pembuluh darah pada
sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan kecil atau sel-sel inflamasi.
Terbentuknya pannus akibat terjadinya pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial
yang mengalami inflamasi. Pannus kemudian menginvasi dan merusak rawan sendi dan
tulang. Respon imunologi melibatkan peran sitokin, interleukin, proteinase dan faktor
pertumbuhan. Respon ini mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik ((Felson
dalam Budi Darmojo, 1999).)

Penyakit reumatik adalah penyakit inflamasi non- bakterial yang bersifat sistemik,

progesif, cenderung kronik dan mengenai sendi serta jaringan ikat sendi secara simetris (Rasjad

Chairuddin,199).

Reumatoid arthritis adalah gangguan autoimun kronik yang menyebabkan proses

inflamasi pada sendi. Reumatik dapat terjadi pada semua jenjang umur dari kanak-kanak

sampai usia lanjut. Namun resiko akan meningkat dengan meningkatnya umur Artritis

Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak diketahui penyebabnya

dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi dalam membrane sinovial yang mengarah pada

destruksi kartilago sendi dan deformitas lebih lanjut (Susan Martin Tucker, 1998).

Artritis Reumatoid (AR) adalah kelainan inflamasi yang terutama mengenai membran

sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengan dengan nyeri persendian, kaku sendi,

penurunan mobilitas, dan keletihan (Diane C. Baughman, 2000).

Menurut Adelia, (2011) ada beberapa jenis reumatik yaitu:

1. Reumatik Sendi (Artikuler)

 Reumatik yang menyerang sendi dikenal dengan nama reumatik sendi (reumatik

artikuler). Penyakit ini ada beberapa macam yang paling sering ditemukan yaitu:

2. Artritis Reumatoid

Merupakan penyakit autoimun dengan proses peradangan menahun yang tersebar

diseluruh tubuh, mencakup keterlibatan sendi dan berbagai organ di luar

persendian.Peradangan kronis dipersendian menyebabkan kerusakan struktur sendi yang

terkena. Peradangan sendi biasanya mengenai beberapa persendian sekaligus.Peradangan

terjadi akibat proses sinovitis (radang selaput sendi) serta pembentukan pannus yang

mengakibatkan kerusakan pada rawan sendi dan tulang di sekitarnya, terutama di

persendian tangan dan kaki yang sifatnya simetris (terjadi pada kedua sisi).Penyebab Artritis

Rematoid belum diketahui dengan pasti. Ada yang mengatakan karena mikoplasma, virus, dan

sebagainya. Namun semuanya belum terbukti. Berbagai faktor termasuk kecenderungan

genetik, bisa mempengaruhi reaksi autoimun. Bahkan beberapa kasus Artritis Rematoid telah

ditemukan berhubungan dengan keadaan stres yang berat, seperti tiba-tiba kehilangan suami

atau istri, kehilangan satu-satunya anak yang disayangi, hancurnya perusahaan yang

dimiliknya dan sebagainya. Peradangan kronis membran sinovial mengalami pembesaran

(Hipertrofi) dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan kematian

(nekrosis) sel dan respon peradanganpun berlanjut. Sinovial yang menebal kemudian dilapisi

oleh jaringan granular yang disebut panus. Panus dapat menyebar keseluruh sendi sehingga

semakin merangsang peradangan dan pembentukan jaringan parut. Proses ini secara perlahan

akan merusak sendi dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas (kelainan bentuk).

3. Osteoatritis

Adalah sekelompok penyakit yang tumpang tindih dengan penyebab yang belum

diketahui, namun mengakibatkan kelainan biologis, morfologis, dan keluaran klinis yang

sama.Proses penyakitnya berawal dari masalah rawan sendi (kartilago), dan akhirnya mengenai
seluruh persendian termasuk tulang subkondrial, ligamentum, kapsul dan jaringan sinovial,

serta jaringan ikat sekitar persendian (periartikular). Pada stadium lanjut, rawan sendi

mengalami kerusakan yang ditandai dengan adanya fibrilasi, fisur, dan ulserasi yang dalam

pada permukaan sendi. Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Ada beberapa faktor

risiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit ini, yaitu : Usia lebih dari 40 tahun, Jenis

kelamin wanita lebih sering, Suku bangsa, genetik, kegemukan dan penyakit metabolik, cedera

sendi, pekerjaan, dan olah raga, kelainan pertumbuhan, kepadatan tulang, dan lain-lain.

Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongesti vaskular,

eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan, sinovial menjadi

menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi

membentuk pannus, atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke tulang sub

chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi

kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.

Lamanya arthritis rhematoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa adanya

serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama

dan selanjutnya tidak terserang lagi. Yang lain. terutama yang mempunyai faktor rhematoid

(seropositif gangguan rhematoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.

 BAB III

METODOLOGI PRAKTIKUM

A. Waktu dan Tempat

Praktikum ini dilaksanakan pada hari Rabu, 15 Juli 2017 pukul 09.00
12.00 WITA bertempat di Laboratorium Klinik Terpadu Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Mandala Waluya.
B. Prosedur Kerja

a. Pra analitik
- Persiapan pasien : Tidak memerlukan persiapan khusus
- Persiapan alat dan bahan : Kaset rapid tes, lanset, reagen buffer, pipet
tetes, gelas kimia.
- Persiapan sampel : Whole blood
b. Analitik
Kualitatif
- Menyiapkan alat dan bahan yang akan digunakan
- Menyimpan kit pada suhu ruang selama 30 menit
- Mencampur perlahan reagen latex rf, kosongkan isi dropper kemudian isi
kembali
- Masukkan 1 tetes serum pasien yang telah diencerkan dengan
menggunakan pipet disposible kedalam glass side.
- Mencampur keduanya dengan ujung pipet.
- Merotasikan selama 3 menit
- Mengamati makroskopis dengan menggunakan pencahayan miring yang
tidak langsung
- Membandingkan reaksi dari serum test terhada rf positif dan serum kontrol
negatif.

Semi kuantitatif

- Mengencerkan serum yang akan dititrasi secara berturut (1 : 2, 1: 4, dst)

dan dimasukkan kedalam 5 tabung lebih
- Memasukkan masing masing 1 tetes kontrol negatif dan positif kedalam
slide
 - Menyiapkan 5 tabung reaksi
- Memasukkan larutan buffer pada masing masing tabung yang telah
dilakukan pengenceran
- Memasukkan 100 ml serum kedalam tabung 1
- Mencampurkan kemudian dipindahkan 100 ml ke tabung 2. Kerjakan hal
yang sama sampai tabung 4. Sampel darah tabung 4 dibuang 100ml.
- Mengerjakan semua tabung sama seperti cara kualitatif
- Pengenceran terbesar dari sampel test yang menunjukkan aglutinasi
dianggap sebagai nilai akhir. Pengalian dari faktor pengenceran 20iu/ml
akan menghasilkan level perkiraan dari rf.
c. Pasca analitik
- (+) positif : Terbentuk 2 atau 3 garis berwarna.
- ( - ) Negatif : Terbentuk satu garis warna
- Invalid : Jika tidak timbul garis warna pada zona kontrol
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Pengamatan
Tabel.1. Hasil Pengamatan pada percobaanRematik (RF):

N0 Identitas pasien Hasil Keterangan

1 Nama :Septiani Nima (-) Negatif

Jk : Perempuan

Umur :20 Tahun

Riwayat : Tidak Ada

B. Pembahasan

Pada percobaan ini pemeriksaan rematik penyakit inflamasi sistemik

kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh
organ tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien-pasien arthritis rheumatoid terjadi
setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifat progresivitasnya.
Penyakit rematik yang sering disebut arthritis (radang sendi) adalah penyakit yang
mengenai otot-otot skelet, tulang, ligamentum, tendon dan persendian pada laki-
laki maupun wanita dengan segala usia

Antigen X yang masuk kedalam sendi akan diproses oleh beberapa sel
immunokompeten dari sinovia sendi sehingga merangsang pembentukan antibody
terhadap antigen tersebut. Antibodi yang dibentuk dalam beberepa sendi ini
terutama adalah dari kelas IgG walaupun kelas antibody yang lain juga terbentuk.

Pada beberapa penderita dengan arthritis rheumatoid, secara genetic

didapatkan adanya kelainan dari sel limposit T-supresornya sehingga tidak dapat
menekan sel limposit T-helper dengan akibat timbulnya rangsangan berlebihan
pada sel plasma sehingga terjadi pembentukan antibody yang berlebihan pula.
 Dalam jangka waktu yang lama hal ini dapat menyebabkan gangguan
glikosilasi IgG sehingga terbentuk IgG yang abnormal, dan menimbulkan
pembentukan oto antibody yang dikenal sebagai factor rematoid (IgG,IgA,IgE,
dan IgM anti-IgG). IgG yang abnormal tersebut akan difagositosis oleh magrofag
atau APC yang lain. Di dalam APC, IgG tersebut akan dproses namun pada orang
normal tidak menimbulkan respons imun sebab bahan yang berasal dari tubuh
sendiri tidak dapat membangkitkan molekul konstimulatoris B7 pada permukaan
APC sehingga tak dapat terikat pada molekul konstimulatoris CD28.

Pada penderita RA, oleh karena HLA-nya, terjadi peningkatan kadar

molekul B7-1 dan B7-2, sehingga dapat mengikat molekul CD28, dan
menimbulkan respons imun CD4 Th2 yang menghasilkan otoantibodi, yaitu IgG
atau factor rheumatoid. Umunya FR baru terbentuk setelah panderita menderita
penyakit lebih dari 6 bulan, tetapi dapt pule terjadi lebih awal atau sesudah waktu
yang lama.

Dalam tahap selanjutnya antibody tersebut (terutama IgG) akan

mengadakan ikatan dengan antigen X dalam bentuk kompleks IgG-antigen X atau
dengan IgG sendiri dalam bentuk kompleks IgG-IgG. Kompleks imun yang
terjadi akan mengaktifkan komplemen , dan menimbulkan kemotaksin yang
menarik lekosit PMN ketempat proses. PMN ini akan mengadakan fagositosis
kompleks imun tersebut, dan mengalami kerusakan atau mati dengan akibat
pengeluaran enzim lysosin yang dapat merusak tulang rawan sendi.

Pada hasil pengamatan yang terlihat kami dapatkan hasil negatif (-

),Pada hasil yang kami dapatkan pada pemeriksaan ini adalah negatif. Dimana
Streptokokus grup A (Streptokokus beta hemolitik) tidak menghasilkan berbagai
produk ekstraseluler yang mampu merangsang pembentukan antibodi. Antibodi
yang perlu diketahui itu tidak merusak kuman dan tidak memiliki daya
perlindungan, tetapi adanya antibodi tersebut dalam serum menunjukkan bahwa
di dalam tubuh baru saja terdapat Streptokokus yang aktif.
 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Hasil yang kami daptkan pada pemeriksaan rematik pada hasil negatif
yaitu pada pengenceran 1:8, 1:16, 1:32 dengan konsenrasi 160, 320, 640.

B. Saran
Sebaiknya alat dan bahan-bahannya diperbanyak lagi jumlahnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. (2005). At A Glance Medicine. Jakarta: EGC

Mansjoer Arif, dkk. (2002). Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid I. Jakarta: Media
Aesculapius
Sjaifoellah, Noer, dkk. (2004). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Smeltzer & Barre. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC