Fatih

 Gout

o Gout merupakan penyakit yang disebabkan oleh penimbunan asam urat di jaringan.

Asam urat sendiri merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Kebanyakan

penyakit ini disebabkan oleh produksi asam urat yang berlebihan dan sebab lain

yang belum diketahui. Karakteristik Hyperuricaemia, tidak selalu diperlukan untuk

terjadinya gout, kadang disebabkan oleh Penurunan ekskresi oleh ginjal.

o Karakteristik klinis dari gout diantaranya, lebih banyak terdapat pada pria (karena

kekurangan uricase), umumnya muncul pada usia > 30 tahun, ersendian yang

terkena serta terdiri dari 4 tahap evolusi, yaitu;

1. Asymptomatic

2. Acute gouty arthritis (nyeri lokal, satu sendi)

3. Intercritical gout (ada interval dia menjadi asymptomatic)

4. Chronic tophaceus gout (terjadi deformitas jaringan lunak)

o Morfologi gout

- Acute arthritis (deposisi dari kristal monosodium urate di jaringan synovial;

terdapat struktur yang pucat, memanjang serta seperti jarum pada aspirat

dari cairan synovial)

- Chronic tissue tophi (setelah serangan berulang, Kristal menjadi sudah

sangant menempel pada permukaan sendi dan akhirnya membentuk deposit

sodium urat irregular yang keliatan di synovium, alhasil hal ini merangsang

reaksi radang granulomatous kronis

- Soft tissue tophi

- Gouty neuropathy (ditandai dengan adanya hyperuicemia, hal ini bisa

menyebabkan penyumbatan pada tubulus ginjal (membentuk batu ginjal),

terjadi radang obstructive dan akhirnya terjadi pyelonephritis.

o Tophi adalah agregrat besar dari kristal monosoduium urat yang diselubungi reaksi

inflamasi. Bisa terjadi pada daerah kartilago sendi, periarticular ligament, tendon,

jaringan lunak bahkan sampai ke ginjal, ujung jari, telapak tangan. Nah bahayaanya

kalo dia di superficial bisa jadi ulkus.

Gambar . Gout. Gambar menunjukan tophus urate menempati lubang di permukaan sendi

Tisna
o Patogenesis dari artritis pada gout ini prinsipnya adalah pengendapan Kristal

monosodium urat di sendi. Hal ini bisa terjadi karena monosodium urate itu tidak

terlalu larut di synovial dibanding di plasma, akibatnya cairan synovialnya itu jadi

mudah supersaturated, terutama di persendian pinggir (jemari dan tumit) yang

suhunya bisa sampe 20 derajat celcius (pengendapannya juga dipengaruhi suhu ). Nah katanya
itu kalo terjadi hyperuricemia yang terlalu lama akibatnya si

monosodium urate nya itu numpuk si synovium sama di tulang rawan persendian.

Karena suatu hal yang kurang jelas, kemungkinan trauma, Kristal monosodium urat

terlepas ke cairan synovial, hal ini nantinya akan memicu suatu peristiwa peradangan

hebat yang menandai serangan akut. Proses serangannya dapat dilihat pada gambar .
Gambar 2 Pathogenesis dari gouthy acute arthritis

Diagnosis

Kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu ;

A. Terdapat Kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau

B. Terdapat Kristal monosodium urat di dalam tofi, atau

C. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :

1. Inflamasi maksimum pada hari pertama

2. Serangan arthritis akut lebih dari 1x

3. Artritis monoartikular

4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan

5. Pembengkakkan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal I

6. Serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral

8. Adanya tofus

9. Hiperurisemia

10. Pada gambaran radiologik, tampat pembengkakan sendi asimetris

11. Pada gambaran radiologi, tampak kista subkortikal tanpa erosi

12. Kultur bakteri cairan sendi negative

Diagnosis Banding

Artritis monoartikular lainnya seperti arthritis akibat kristal pirofosfat (Pseudogout), arthritis
septik.
 Rezha Adhitya Lebang (2013730091)

Penatalaksanaan Gout

1. Pengobatan fase akut

– Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi arthritis gout aku diberikan 0,5
mg/jam sampai tercapai perbaikan nyeri dan inflamasi -> menghambat motilitas
dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikosanoid PGE2 dan LBT4 oleh
monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah
kemotaksis fagosit

– Obat anti inflamasi non-steroid (AINS) -> menghambat enzim cyclooxygenase

-> COX-2

– Korikosteroid

2. Pengobatan jangka panjang untuk mengatasi hiperurisemia dan mencegah komplikasi

• Diet rendah purin

• Obat – obat yang dapat menurunkan kadar asam urat darah dapat dibagi 2, yaitu :

a. Golongan urikosurik, contohnya prebenesid (0,5 mg/hari – 1-3 mg/hari, 2-3x/hari) ->
menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus secara kompetitif

b. Golongan inhibitor xantin-oksidase, contohnya alopurinol (300 mg/hari )-> mencegah

terjadinya perubahan xanthine atau hipoxanthine menjadi asam urat dengan cara bereaksi dengan
xanthine oksidase. Tidak boleh diberikan pada stadium akut

3. Pencegahan serangan akut gout

a. Hindari pemakaian obat-obatan hiperurisemia yang dapat meningkatkan kadar asam urat
darah, seperti diuretika tiazid, asetosal dosis rendah, fenilbutazon, pirazinamid.

b. Usahakan volume urin ≥ 1 ml/menit

c. Koreksi obesitas dengan diet yang ketat

d. Hindari alkohol, karena alkohol menurunkan ekskresi asam urat, selain itu bir juga
mengandung purin
e. Hindari makanan yang mengandung tinggi purin

Pemeriksaan

2.Radiologi

– Pada stadium akut -> sering tidak ada gambaran spesifik pada pemeriksaan
radiologik, selain pembengkakkan jaringan lunak

– Pada stadum kronik -> inflamasi asimetris, erosi tulang dengan tepi yang
sklerotik dan perkapuran dalam tofi

2. Laboratorium

– Diagnostik pasti arthritis gout dapat ditegakkan bila didapatkan adanya kristal
MSU di dalam cairan sendi -> mikroskop cahaya dan/atau mikroskop polarisasi

– Cairan sendi keruh dengan jumlah leukosit 20.000-100.000/ml

– Pemeriksaan kadar asam urat darah dan urin 24 jam

– Pemeriksaan gula darah, ureum, kreatinin dan profil lipid darah.