Urin cokelat

hiperbilirubinemia terkonjugasi dihasilkan dari menurunnya sekresi bilirubin terkonjugasi ke

dalam empedu, seperti yang terjadi pada pasien dengan hepatitis, atau dari gangguan aliran
empedu ke dalam usus, seperti pada pasien dengan obstruksi bilier. Pembentukan hati Empedu
sensitif terhadap berbagai penghinaan, termasuk tingkat tinggi sitokin inflamasi, yang mungkin
terjadi pada pasien dengan syok septik. Tingginya kadar bilirubin terkonjugasi dapat diikuti
menaikkan kadar bilirubin tak terkonjugasi. Meskipun mekanisme efek ini tidak didefinisikan
secara penuh, salah satu penyebab mungkin adalah dengan berkurangnya pembebasan bilirubin
hati tak terkonjugasi yang dihasilkan dari kompetisi untuk penyerapan atau ekskresi bilirubin
terkonjugasi. (MEdscape, 2015)

Sejumlah besar penyakit menyebabkan akumulasi bilirubin dalam plasma. Penyakit yang
meningkatkan laju pembentukan bilirubin, seperti hemolisis, atau penyakit yang mengurangi
tingkat bilirubin konjugasi, seperti sindrom Gilbert, menghasilkan hiperbilirubinemia tak
terkonjugasi.

Penyakit yang mengurangi laju sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu atau campuran
atau aliran empedu ke dalam usus menghasilkan hiperbilirubinemia terkonjugasi terutama karena
refluks dari bilirubin terkonjugasi kembali ke plasma. Kadar bilirubin terkonjugasi yang tinggi
biasanya menunjukkan penyakit Hepatobiliary.

Karena kelarutan air yang terbatas, bilirubin tak terkonjugasi bereaksi lambat dengan tidak
adanya akselerator, seperti etanol, sedangkan bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat. Total
bilirubin diukur dengan adanya akselerator, sedangkan bereaksi bilirubin diukur secara langsung
tanpa akselerator. Secara tidak langsung bereaksi bilirubin dihitung dengan mengurangkan total
bilirubin langsung bereaksi skor bilirubin dari skor.

Meskipun konsentrasi bilirubin bereaksi mendekati konsentrasi bilirubin terkonjugasi dalam

kebanyakan kasus, 2 hal tidak berarti hal yang sama. Demikian pula, bilirubin tidak langsung
adalah tidak sama dengan bilirubin tak terkonjugasi.

Ginjal tidak menyaring bilirubin tak terkonjugasi karena mengikat albumin. Untuk alasan ini,
kehadiran bilirubin dalam urin menunjukkan adanya hiperbilirubinemia terkonjugasi.
Nilai serum normal bilirubin total biasanya adalah 0,2-1 mg / dL (3,4-17,1 umol / 50), yang tidak
lebih dari 0,2 mg / dL (3,4 umol / 50) secara langsung bereaksi. (medscape, 2015)

SIRROSIS DAN HEPATITIS

Hepatitis, istilah umum yang mengacu pada peradangan hati, mungkin hasil dari berbagai
penyebab, baik menular (yaitu, virus, bakteri, jamur, dan organisme parasit) dan tidak menular
(misalnya, alkohol, obat-obatan, penyakit autoimun, dan penyakit metabolik); virus hepatitis
menyumbang lebih dari 50% dari kasus hepatitis akut di Amerika Serikat.

Di Amerika Serikat, hepatitis virus ini paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV),
virus hepatitis B (HBV), dan hepatitis virus 100 (HCV). Ini 3 virus dapat semua hasil pada
penyakit akut dengan gejala mual, sakit perut, kelelahan, malaise, dan penyakit kuning. Selain
itu, HBV dan HCV dapat menyebabkan infeksi kronis. Pasien yang terinfeksi secara kronis dapat
terus mengembangkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler (HCC). (Wasley A, 2006). Selain itu,
penderita hepatitis kronis tetap menular dan dapat menularkan penyakit selama bertahun-tahun
(Previsani N, 2002).

Wasley A, G. S. (2006). Surveillance for acute viral hepatitis--United States , ;57(2):1-24.

Virus hepatotropic lainnya diketahui menyebabkan hepatitis termasuk hepatitis 500 virus (HDV)
dan hepatitis E virus (HEV). Namun, hepatotropic istilah itu sendiri keliru. Infeksi virus hepatitis
dengan, terutama HBV dan HBC, telah dikaitkan dengan berbagai manifestasi ekstrahepatik.
Penyebab jarang hepatitis virus termasuk adenovirus, cytomegalovirus (905), Epstein-Barr virus
(EBV), dan, jarang, virus herpes simpleks (HSV). Patogen lainnya (misalnya, virus SEN-5)
dapat menjelaskan kasus tambahan non-A / non-E hepatitis.

Diperkirakan 60.000 atau kurang kasus baru hepatitis B virus (HBV) infeksi terjadi setiap tahun
di Amerika Serikat, dan sekitar 2 juta atau lebih orang memiliki infeksi kronis. Prevalensi
penyakit ini lebih tinggi di antara individu hitam dan orang-orang Hispanik atau asal Asia.

Penyakit kronis HBV tidak hanya menyumbang 5-10% dari kasus 10-15% dari kasus penyakit
hati stadium akhir dan karsinoma hepatoseluler (HCC) di Amerika Serikat, juga merupakan
penyebab dominan dari sirosis dan kanker hati di seluruh dunia.
HBV disalahkan untuk setidaknya 5000 kematian AS per tahun. Prevalensi rendah pada orang
yang lebih muda dari 12 tahun yang lahir di Amerika Serikat, dengan peningkatan berikutnya
yang terkait dengan inisiasi kontak seksual (modus utama penularan pada orang dewasa, bersama
dengan penyalahgunaan obat intravena [Ivdae]).

Karena pelaksanaan vaksinasi rutin bayi pada tahun 1992 dan remaja pada tahun 1995,
prevalensi infeksi HBV diperkirakan menurun lebih lanjut dalam individu yang lahir di Amerika
Serikat.
Karsinoma hepatoseluler

Infeksi hepatitis B kronis adalah penyumbang utama perkembangan sekitar 50% dari kasus
karsinoma hepatoseluler (HCC) di seluruh dunia. Studi menunjukkan bahwa tingkat hepatitis B
virus (HBV) DNA, yang menunjukkan replikasi virus, adalah kuat prediktor untuk sirosis virus
dan HCC terlepas dari faktor-faktor lain. Sekitar 9% dari pasien di Eropa Barat yang
mengembangkan HCC memiliki sirosis akibat infeksi hepatitis B pada rata-rata tindak lanjut dari
73 bulan. Probabilitas mengembangkan HCC telah didirikan 5 tahun setelah diagnosis sirosis
adalah 6%, dan probabilitas Dekompensasi adalah 23%.

DISPEPSIA

Dispepsia adalah masalah klinis umum yang terlihat baik oleh dokter perawatan primer dan
Pencernaan. Evaluasi awal harus fokus pada identifikasi dan pengobatan penyebab potensial dari
gejala seperti GERD, PUD, dan efek samping obat, tetapi juga pada mengenali mereka yang
berisiko pada kondisi serius seperti kanker lambung. Sebuah percobaan PPI empirik atau 'test
dan memperlakukan' strategi H. pylori adalah pendekatan awal untuk pasien dengan dispepsia,
diikuti oleh endoskopi jika manajemen awal gagal. Setelah penyebab organik untuk gejala
dikecualikan, diagnosis dispepsia fungsional dibuat. Sayangnya, pengobatan yang efektif untuk
dispepsia fungsional terbatas meskipun penetral asam, antidepresan, antispasmodik dan
prokinetics dapat memberikan beberapa bantuan gejala pada pasien tertentu. Jaminan tidak
adanya patologi signifikan penting untuk manajemen selanjutnya dan sering menghalangi
kebutuhan untuk pengujian lebih lanjut. Parah atau 'tahan api' dispepsia fungsional harus
diwaspadai dokter untuk kemungkinan misdiagnosis dan mungkin memerlukan evaluasi lebih
lanjut. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk lebih memahami patogenesis dispepsia
fungsional, sehingga memungkinkan pengembangan pengobatan yang lebih baik dan lebih
spesifik. (Medscape, 2015)

Kriteria Rome III menetapkan dispepsia fungsional dibagi menjadi 2 kelompok yaitu

1. Postprandial distress syndrom

Gejala yang dirasakan pada tahap ini yaitu;

a. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, terjadi setelah makan dengan porsi biasa,
sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu.

b. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa,
sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu.

Kriteria penunjang sindrom dispepsia jenis ini adalah adanya rasa kembung di daerah perut
bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan dan dapat timbul
bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrum.

2. Epigastric pain syndrome

Gejala yang dirasakan pada tahap ini yaitu;

a. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrum dengan tingkat keparahan
moderat/sedang, paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu

b. Nyeri timbul berulang

c. Tidak menjalar atau terlokalisai di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian
atas/epigastrum

d. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angin

e. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan
sfinger oddi.
Kriteria penunjang sindrom dispepsia jenis ini adalah

a. Nyeri epigastrum dapat berupa rasa terbakar, tetapi tanpa menjalar ke daerah retrosternal

b. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan, tetapi mungkin timbul saat puasa

c. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distress setelah makan (Abdulah dan Gunawan,
2012).