ILMU KEPERAWATAN KLINIK IVB (IKK IVB)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT

ALZHEIMER

MAKALAH

Oleh :

NIM 1123101010

Novita Nurkamila NIM 132310101028

Insiyah Noryza A.S NIM 132310101037

Saltish Aguinaga NIM 132310101046

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2015
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT, atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini, dengan judul Asuhan
Keperawatan Pada Penyakit Alzheimer. Dalam kesempatan ini penulis
menyampaikan ucapan terimakasih yang tulus kepada:

1. Tuhan Yang Maha Esa

2. Ns. Ratna Sari H. M.Kep., selaku Dosen Penanggung Jawab Mata Kuliah Ilmu
Keperawatan Klinik IVB
3. ., selaku Dosen Pengajar Mata Kuliah Ilmu Keperawatan Klinik IVB Program
Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember
4. Informan yang telah sangat membantu penulis dengan memberikan informasi
yang sangat dibutuhkan
5. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember
Penulis menyadari bahwa dalam melakukan penulisan makalah ini masih
jauh dari kesempurnaan, untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat
diharapkan. Semoga semua bermanfaat bagi kita, Amin.

Jember, 15 Maret 2015

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii

BAB 1. PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1

1.2 Tujuan ....................................................................................................... 1

1.3 Implikasi Keperawatan ............................................................................. 1

BAB 2. TINJAUAN TEORI ................................................................................... 2

2.1 Pengertian ................................................................................................. 2

2.2 Epidemiologi ............................................................................................ 2

2.3 Etiologi ..................................................................................................... 2

2.4 Tanda dan Gejala ...................................................................................... 3

2.5 Patofisiologi.............................................................................................. 4

2.6 Komplikasi & Prognosis .......................................................................... 6

2.7 Pengobatan ............................................................................................... 7

2.8 Pencegahan ............................................................................................... 9

BAB 3. PATHWAYS ........................................................................................... 11

BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................. 12

4.1 Pengkajian .............................................................................................. 12

4.2 Diagnosa .............................................. Error! Bookmark not defined.17

4.3 Perencanaan ............................................................................................ 18

4.4 Implementasi ....................................... Error! Bookmark not defined.23

4.5 Evaluasi .................................................................................................. 26

BAB 5. PENUTUP ............................................................................................... 27

iii
 5.1 Kesimpulan ............................................................................................. 27

5.2 Saran ....................................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 28

iv
 1

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Alzheimer adalah bentuk paling umum dari demensia (kehilangan memori
dan kemampuan intelektual lain yang cukup serius untuk mengganggu kehidupan
sehari-hari). Penyakit Alzheimer menyumbang 60 sampai 80 persen dari kasus
demensia. Alzheimer bukan merupakan bagian normal dari penuaan, meskipun
faktor risiko terbesar yang diketahui adalah bertambahnya usia. Penyakit
alzheimer memburuk dari waktu ke waktu. Pada tahap awal, kehilangan memori
ringan, tetapi dengan stadium Alzheimer, individu kehilangan kemampuan untuk
bercakap-cakap dan menanggapi lingkungannya.

Di Amerika, angka penderita Alzheimer mencapai 123/100.000 penduduk

per tahun dan merupakan penyebab kematian keenam di Amerika Serikat. Mereka
dengan Alzheimer hidup rata-rata delapan tahun setelah gejala mereka menjadi
nyata kepada orang lain, tapi kelangsungan hidup dapat berkisar dari empat
sampai 20 tahun, tergantung pada usia dan kondisi kesehatan lainnya. Alzheimer
dapat diderita oleh semua umur tetapi sekitar 96% penderitanya berumur 40 tahun
keatas. WHO memperkirakan lebih dari 1 milyar orang dengan usia lebih dari 60
tahun mengidap Alzheimer. Pada tahun 2050 diperkirakan 7,5 – 14 juta orang
mengidap Alzheimer.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui tentang pengertian dari penyakit Alzheimer
2. Mengetahui etiologi dari penyakit Alzheimer
3. Mengetahu patofisiologi dari penyakit Alzheimer
4. Memahami manifestasi klinis dari penyakit Alzheimer
5. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan yang tepat untuk
diberikan kepada pasien dengan penyakit Alzheimer

1.3 Implikasi Keperawatan

Untuk tenaga kesehatan khususnya perawat, manfaat dari mempelajari dan
memahami konsep dasar keperawatan dengan pasien alzheimer adalah
meningkatkan mutu asuhan keperawatan.
 2

BAB 2. TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian
Alzheimer adalah proses degeneratif yang terjadi pertama-tama pada sel
yang terletak pada dasar dari otak depan yang mengirim informasi ke korteks
serebral dan hipokampus. Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan
merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir
bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan mengecil.

2.2 Epidemiologi
Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara
epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia
kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita
pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat
timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas.
Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur:
4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka
prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-
69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun.
Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit
alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar 18,5
juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum
diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak
tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup
wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada
perbedaan terhadap jenis kelamin.

2.3 Etiologi
Penyebab yang pasti dari penyakit Alzheimer belum diketahui. Beberapa
alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan
fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter,
defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi
penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik
jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan
 3

daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam
amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel
tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer
adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran
faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan
hanya sebagai pencetus faktor genetika.

2.4 Tanda dan Gejala

Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan,
sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan
penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit
alzheimer yaitu:
a. Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
1) Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
2) Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex
contructions
3) Language : poor woordlist generation, anomia
4) Personality : indifference,occasional irritability
5) Psychiatry feature : sadness, or delution in some
6) Motor system : normal
7) EEG : normal
8) CT/MRI : normal
9) PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion

b. Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)

1) Memory : recent and remote recall more severely impaired
2) Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
3) Language : fluent aphasia
4) Calculation : acalculation
5) Personality : indifference, irritability
 4

6) Psychiatry feature : delution in some

7) Motor system : restlessness, pacingo EEG : slow background rhythm
8) CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
9) PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
10) hypometabolism/hyperfusion

c. Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)

1) Intelectual function : severely deteriorated
2) Motor system : limb rigidity and flexion poeture
3) Sphincter control : urinary and fecal
4) EEG : diffusely slow
5) CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
6) PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
7) hypometabolism/hyperfusion

2.5 Patofisiologi
a. Neuropatologi
Karakteristik penyakit Alzheimer adalah hilangnya neuron dan sinap di
cerebral cortex dan daerah subkortikal. Oleh karena itu, daerah tersebut
menjadi atropi dan terjadi degenerasi pada temporal lobe dan parietal lobe,
serta bagian dari frontal cortex dan cingulate gyrus.Amyloid plaques dan
neurofibrillary tangles secara jelas terlihat pada otak pasien Alzheimer di
bawah mikroskop. Plaques terlihat tebal, tidak larut, terdapat deposit dari
amyloid-beta protein dan cellular material di luar dan di sekitar neuron. Mereka
akan berkembang menjadi gumpalan serat yang tidak larut dengan sel saraf
yang sering disebut tangles. Pada pasien Alzheimer, tempat berkumpulnya
plaques dan tangles berada pada tempat-tempat yang spesifik seperti temporal
lobe.
b. Biokimia
Alzheimer diidentifikasi sebagai protein misfolding disease (proteopathy),
ini disebabkan oleh akumulasi folded A-beta yang abnormal dan tau proteins
pada otak. Plaques terbuat dari peptida kecil, 39-43 asam amino yang disebut
beta-amyloid (A beta atau Aβ). Beta-amyloid merupakan fragmen dari protein
 5

besar yang disebut amyloid precursor protein (APP), transmembrane protein

yang mempenetrasi membran neuron. Pada penyakit Alzheimer tidak diketahui
proses yang menyebabkan APP dipecah menjadi fragmen kecil oleh enzim
yang kemudian diproteolisis. Fragmen ini akan meningkatkan serat dari beta-
amyloid yang membentuk gumpalan deposit di luar neuron yang disebut senile
plaques.

Pada penyakit Alzheimer juga perlu diperhatikan adanya tauopathy yang

bisa menyebabkan agregasi tau protein yang abnormal. Setiap neuron
mempunyai cytoskeleton, struktur bagian dalamnya disebut dengan
mikrotubul. Mikrotubul ini bekerja seperti tracks, guiding nutrients, dan
molecules dari badan sel sampai akhir axon dan kembali lagi. Protein yang
disebut tau menstabilkan microtubule-associated protein. Pada penyakit
Alzheimer, tau mengalami perubahan kimia menjadi hyperphosphorylated, lalu
mereka akan saling berpasang-pasangan membentuk neurofibrillary tangles
dan mendisintegrasikan sistem transport neuron.

c. Mekanisme Penyakit
Hipotesis tradisional amyloid menyebutkan akumulasi beta amyloid
peptides yang mencetuskan terjadinya degenerasi neuron. Akumulasi dari
aggregated amyloid fibrils dipercaya menjadi bentuk toksik dari protein yang
berespon untuk mengacaukan cell’s calsium ion homeostasis, yang
menyebabkan sel menjadi mati (apoptosis). Selain itu mereka juga berkembang
menjadi Aβ selectively di mitokondria sel otak pasien Alzheimer, menghambat
fungsi enzim dan penggunaan glukosa oleh neuron. Proses inflamasi dan
sitokin mungkin juga berperan pada patologi penyakit Alzheimer. Inflamasi
secara umum sebagai marker dari kerusakan jaringan dan kerusakan jaringan
merupakan marker dari respon imun.
d. Genetik
Bentuk onset awal dari penyakit Alzheimer sebenarnya disebabkan oleh
mutasi tiga gen yang berbeda yaitu amyloid precursor protein (APP),
presenilins 1, dan presenilins 2. Mutasi pada gen APP dan presenilins dapat
meningkatkan produksi protein kecil yang disebut Aβ yang merupakan
 6

komponen dari senile plaques.Faktor risiko genetik yang paling sering

meningkatkan risiko terkena penyakit Alzheimer adalah ε4 allele dari
apoprotein E (APOE). Gen ini diimplikasikan pada 50% kasus late-onset
sporadic Alzheimer.

2.6 Komplikasi & Prognosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit Alzheimer, pengidapnya akan
kehilangan kemampuan untuk menjaga dirinya. Hal inilah yang mernbuat
pengidap Alzheimer rentan terhadap beberapa masalah kesehatan. Kehilangan
memori, penilaian gangguan kognitif dan perubahan lain yang disebabkan oleh
Alzheimer, dapat mempersulit pengobatan untuk kondisi kesehatan lainnya.
Seseorang dengan penyakit Alzheimer mungkin tidak dapat:

a. Komunikasikan bahwa ia mengalami sakit - misalnya, dari masalah gigi

b. Laporan gejala penyakit lain
c. Mengikuti rencana pengobatan yang diresepkan
d. Perhatikan atau menggambarkan efek samping pengobatan

Sebagai penyakit Alzheimer berlangsung, perubahan otak mulai

mempengaruhi fungsi fisik seperti menelan, keseimbangan usus, dan dan kontrol
kandung kemih. Efek ini dapat meningkatkan kerentanan terhadap masalah
kesehatan tambahan seperti:

a. Kesulitan pneumonia dan infeksi lain. Menelan dapat menyebabkan orang

dengan penyakit Alzheimer menghirup (aspirasi) makanan atau cairan
kedalam saluran udara dan paru-paru, yang dapat menyebabkan
pneumonia. Ketidakmampuan untuk mengendalikan pengosongan
kandung kemih (urinary incontinence) mungkin memerlukan penempatan
tabung untuk mengeringkan dan mengumpulkan urin (kateter urin).
Setelah kateter meningkatkan risiko infeksi saluran kencing, yang dapat
menyebabkan lebih-serius, infeksi yang mengancam jiwa.
b. Cedera karena jatuh. Orang dengan Alzheimer menjadi semakin rentan
untuk jatuh. Jatuh dapat menyebabkan patah tulang. Selain itu, jatuh
 7

adalah penyebab umum dari cedera kepala serius, seperti gegar otak atau
perdarahan di otak.
c. Inkontinensia adalah gejala umum dari tengah dan penyakit tahap akhir
Alzheimer. Pada saat seseorang menderita kerugian total dari fungsi
kandung kemih, kateter urin kadang-kadang digunakan. Kateter dapat
memperkenalkan bakteri ke dalam tubuh menyebabkan infeksi saluran
kemih(ISK). Pasien dengan penyakit Alzheimer juga tidak bisa ke toilet
sendirisebagai sering atau dengan penggunaan yang tepat dari kebersihan,
yang menghasilkan pembentukan ISK. Gejala ISK termasuk urin gelap
berwarna kuning, bau yang kuat dari urin, sedimen dalam urin dan
penurunan buang air kecil. Pasien Alzheimer tidak dapat berkomunikasi
rasa sakit atau ketidak nyamanan umumnya terkaitdengan ISK. Tanda
pasien sebuah Alzheimer memiliki ISK termasuk kebingungan, lesu dan
gelisah menurut Dr Monika Karlekar dari VanderbiltUniversity. Penyakit
Alzheimer adalah tidak umum penyebab spesifik kematian berbagai
komplikasi dan kondisi sekunder terjadi menyebabkan kesehatan menurun
dengan cepat dalam tahap akhir dari penyakit.

Prognosis pada pasien Alzheimer tergantung seberapa cepat penyakit

Alzheimer menjadi semakin parah berbeda-beda pada setiap orang. Jika penyakit
Alzheimer berkembang dengan cepat, kemungkinan keadaan memburuk dengan
cepat pula.Pasien Alzheimer sering kali meninggal dunia lebih awal dari normal,
meskipun seorang pasien mungkin hidup selama 3 hingga 20 tahun setelah
diagnosa.Fase terakhir dari penyakit bisa bertahan dari beberapa bulan hingga
beberapa tahun. Selama waktu tersebut, pasien jadi tidak bisa bergerak dan sama
sekali lumpuh.Kematian biasanya disebabkan infeksi atau kegagalan sistem tubuh
lainnya.

2.7 Pengobatan
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena
penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan
suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga.
 8

Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang

menguntungkan.

a. Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk

pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer
didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar
asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral
seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini
dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian
berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik
akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita
alzheimer.

b. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan

penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate
(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada
nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari
selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi
kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

c. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat

memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang.
Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan
perbaikan klinis yang bermakna.

d. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan

kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang
merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg
 9

peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk

memperbaiki fungsi kognitif.

e. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,

halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4
minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita
depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100
mg/hari).

f. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria

dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa
ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan,
disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas
kerusakan fungsi kognitif.

2.8 Pencegahan
Meskipun tidak ada bukti tentang kemungkinan mencegah penyakit
Alzheimer, ada beberapa praktek yang mungkin bermanfaat untuk dimasukkan ke
dalam rutinitas sehari-hari, terutama apabila Anda memiliki sejarah keluarga
demensia. Bicarakan dengan dokter tentang pendekatan-pendekatan ini, terutama
yang melibatkan penggunaan obat-obatan atau suplemen.

a. Konsumsi diet rendah lemak

b. Makan ikan air dingin (seperti tuna, salmon, dan makerel) yang kaya akan
asam lemak omega-3, paling tidak 2-3 kali per minggu.
c. Kurangi pemasukan asam linoleat yang terdapat di dalam margarin,
mentega, dan produk susu.
d. Tingkatkan antioksidan seperti karotenoid, vitamin E, dan vitamin C
dengan cara banyak makan buah-buahan dan sayuran warna gelap.
e. Jaga tekanan darah
 10

f. Jaga fisik dan mental tetap aktif selama kehidupan Anda

g. Pertimbangkan untuk menggunakan obat-obatan anti-radang nonsteroid
seperti ibuprofen (Advil, Motrin), sulindac (Clinoril), atau indometachin
(Indocin). Obat-obatan statin, golongan obat yang biasanya digunakan
untuk kolesterol tinggi, bisa membantu menurunkan risiko penyakit
Alzheimer. Bicarakan dengan dokter tentang pro dan kontra penggunaan
obat-obatan tersebut sebagai pencegahan.

Sebagai tambahan, sebuah vaksinasi untuk melawan penyakit Alzheimer tengah

dalam tahap pengujian awal untuk bisa dimanfaatkan.
 11

BAB 3. PATHWAYS
Terlampir
 12

BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN

4.1 Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, status
perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan penanggung
jawab.

b. Riwayat kesehatan
1) riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita
pasien, baik penyakit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya
penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.
2) riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini,
dalam kasus ini penyakit Alzheimer.
3) riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota
keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung
terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.
c. Pengkajian PsikoSosial Spiritual
Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien menglami kesulitan
untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep
diri didapatkan pasien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan mudah
marah, dan tidak kooperatif. Perubahan yang terpenting pada pasien
dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan kognitif dan memori
(ingatan).
d. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi,
ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti
acara program televisi.
Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal
yang telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.
 13

e. Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode
emboli (merupakan faktor predisposisi).
f. Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan
persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan
orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah
penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh
dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan (banyak alasan tidak mampu
untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun
tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama
mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan
berulang (melipat membuka lipatan melipat kembali kain),
menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.
g. Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan
diare.
h. Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi)
perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan,
mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak
makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan
tampak semakin kurus (tahap lanjut).
i. Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal
yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar
mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan
kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan:
 14

tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya

dimeja, makan, menggunakan alat makan.
j. Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan
kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang
kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam
kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu,
penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan
sensasi propriosepsi (posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu).
dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau
hipoksia yang berlangsung secara periodik (sebagai faktor predisposisi)
serta aktifitas kejang (merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam
menemukan kata- kata yang benar (terutama kata benda); bertanya
berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki
arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan
kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap (kehilangan
keterampilan motorik halus).
k. Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius (mungkin menjadi
faktor predisposisi atau faktor akselerasinya), trauma kecelakaan (jatuh,
luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
l. Interaksi sosial
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. faktor psikososial sebelumnya;
pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku
yang muncul.
Tanda : Kehilangan kontrol sosial,perilaku tidak tepat.
m. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan
kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses
 15

senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi

bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan.

B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau
saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
a) Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan
untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan
penggunaan otot Bantu nafas.
b) Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
c) Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
d) Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor,
ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada
klien dengan inaktivitas.
B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat
dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem
persarafan otonom.
B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya. Inspeksi umum,
didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
B4 (Bladder)
Pada tahap lanjut, beberapa pasien sering mengalami inkontinensia
urin biasanya dengan penurunan status kognitif dari pasien Alzeimer.
Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan pasien
mungkin mengalami inkontinensia urin, ketidakmampuan
mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural.
 16

B5 (Bowel)
Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan intake nutrisi yang
kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif.
Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.
B6 (Bone)
Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan
pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada
seluruh gerakan memberikan resiko pada trauma fisik jika melakukan
aktivitas.
2) Pengkajian Tingkat Kesadaran
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada
perubahan status kognitif klien.
3) Pengkajian fungsi serebral
Status Mental
Biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan
dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan
memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
Pengkajian Saraf Kranial.
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :
a) Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada
kelaianan fungsi penciuman
b) Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu
sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer
mengalami keturunan ketajaman penglihatan
c) Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan
pada saraf ini
d) Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
e) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
f) Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional
g) Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang
berhubungan dengan perubahan status kognitif
 17

h) Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.

i) Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak
ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

Pengkajian sistem Motorik

Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan
penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Tonus otot didapatkan meningkat.
Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan
karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien
dengan metode pemeriksaan.
Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan
refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala
cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti
didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan
(salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien
sering jatuh.
Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami
penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan
sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara
umum.

4.2 Diagnosa
1. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron
iriversibel.
2. Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.
3. Defisit perawatan diri (makan, minum, berpakaian, Hygine)
berhubungan dengan perubahan proses berfikir.
4. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus
temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer.
 18

5. Kerusakan interaksi sosial berhubungan dengan hambatan komunikasi

sekunder akibat penyakit mental kronis.
6. Perubahan pola tidur berhubungan dengan Perubahan lingkungan,
tekanan psikologis, kerusakan neurologis, perubahan aktivitas
7. Inkontinensia berhubungan dengan kehilangan fungsi neurologis /
tonus otot.
8. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan asupan nutrisi tidak adekuat, perubahan proses pikir
9. Kurang pengetahuan klien dan keluarga berhubungan dengan
keterbatasan kognitif, daya ingat.

4.3 Perencanaan
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No Intervensi Rasional
keperawatan hasil
1 Perubahan Setelah diberikan Mandiri Mandiri
proses pikir asuhan keperawatan 1. Kaji derajat 1. Memberikan
berhubungan selama 3x24 jam gangguan dasar untuk
dengan diharapkan gangguan kognitif, seperti evaluasi /
degeneration proses pikir tidak perubahan perbandingan
neuron bertambah buruk, orientasi yang akan datang
iriversibel. dengan kriteria hasil : terhadap orang, dan
•Klien mampu tempat waktu, mempengaruhi
menginterpretasikan rentang pilihan terhadap
stimulus sedikit demi perhatian dan intervensi.
sedikit kemampuan
•Klien mampu berpikir 2. Keramaian
mengakomodasikan 2. Pertahankan biasanya
sedikit demi sedikit lingkungan yang merupakan
suatu ide/perintah menyenangkan sensori yang
•Klien dan tenang. berlebihan yang
mampu mengenali meningkatkan
orang-orang gangguan neuron
 19

terdekatnya, seperti 3. Lakukan 3. Pendekatan yang

nama keluarganya. pendekatan terburu-buru
•Klien dengan cara dapat
mampu mengenali perlahan dan mengancam
tempat-tempat tenang. pasien bingung
disekitarnya, seperti yang mengalami
alamat rumah. kesalahan
•Klien 4. Tatap wajah persepsi.
mampu mengenali ketika bercakap- 4. Menimbulkan
waktu seperti pagi, cakap dengan perhatian,
siang, dan malam. pasien terutama pada
orang-orang
5. Ajarkan klien dengan gangguan
dalam perceptual
mengingat 5. Sesuai dengan
tempat, dan berkembangnya
bendan. Gunaka penyakit, pusat
n kata-kata yang komunikasi
pendek dan dalam otak
kalimat yang mungkin saja
sederhana dan terganggu.
berikan instruksi
sederhana.
Ulangi instruksi
tersebut sesuai
dengan 6. Keluarga
kebutuhan. memiliki pera
6. Ajarkan dan penting
libatkan keluarg komunikasi serta
a dalam pemulihan klien.
perawatan klien
Kolaborasi
 20

Kolaborasi 1. Dapat digunakan

1. Antisiklotik, untuk mengontrol
seperti agitasi,
halopiridol halusinasi.
(Haldol) ; 2. Dapat
tioridazin meningkatkan
(Mallril) kesadaran mental
2. Vasodilator, tetapi
seperti memerlukan
siklandelat penelitian lebih
(Cyclospasmol) lanjut.
3. Lebih bermanfaat
3. Agen ansiolitik, pada fase awal
seperti dan/atau fase
diazepam, sedang untuk
lorazepam, menghilangkan
oksazepam kecemasan
2 Risiko cedera Setelah diberikan Mandiri Mandiri
berhubungan asuhan keperawatan 1. Awasi klien 1. Untuk mengkaji
dengan selama 2x 24 jam, secara ketat keamanan klien.
kerusakan diharapkan klien tidak selama beberapa
fungsi mengalami cedera malam pertama. 2. Untuk
memori. dengan kriteria hasil: 2. Anjurkan indivi menghindarkan
•Klien dapat du untuk risiko cedera
meningkatkan tingkat meminta akbat suasana
aktivitas bantuan selama gelap.
•Klien dapat malam hari. 3. Untuk
beradaptasi dengan 3. Singkirkan menghindari
lingkungan benda-benda risiko
berbahaya dari cedera/terpapar
klien. benda-benda
berbahaya.
 21

4. Pasang 4. Untuk
pegangan menghindari
tangan di kamar terpleset di kamar
mandi. mandi.
5. Pertimbangkan 5. Untuk
penggunaan memudahkan
sistem alarm. klien
menginstruksikan
keadaan bahaya
pada dirinya.
3 Defisit Setelah diberikan Mandiri Mandiri
perawatan asuhan keperawatan 1. Identifikasi 1. Memahami
diri (makan, selama 2 x 24 jam, kesulitan penyebab yang
minum, diharapkan terdapat berpakaian/pera mempengaruhi
berpakaian, perilaku peningkatan watan diri, pilihan
Hygine) dalam pemenuhan seperti intervensi/
berhubungan perawatan diri dengan keterbatasan strategi
dengan kriteria hasil : fisik; depresi
perubahan •Klien tampak bersih atau temperatur 2. Sesuai dengan
proses dan segar ruangan. perkembangan
berfikir, 2. Identifikasi penyakit,
defisit kebutuhan akan kebutuhan akan
kognitif. kebersihan diri kebersihan dasar
dan berikan mungkin
bantuan sesuai dilupakan.
kebutuhan
dengan
perawatan 3. Mempertahankan
rambut/kuku/kul kebutuhan rutin
it, dan gosok dapat mencegah
gigi. kebingungan
3. Gabungkan yang semakin
 22

kegiatan sehari- memburuk dan

hari kedalam meningkatkan
jadwal aktivitas partisipasi pasien.
jika mungkin. 4. Klien akan
mampu
melakukan
4. Rencanakan tind aktivitas sendiri
akan untuk untuk memenuhi
defisit motorik perawatan
seperti dirinya.
tempatkan
makanan dan
peralatan di 5. Ketidakmampuan
dekat klien agar berkomunikasi
mampu sendiri dengan perawat
mengambilnya. dapat
5. Kaji kemampuan menimbulkan
komnikasi untuk masalah
BAK. pengososngan
Kemampuan kandung kemih
menggunakan oleh karena
urinal pispot. masalah
Antarkan ke neurogenik.
kamar mandi 6. Meningkatkan
bila kondisi latihan dan
memungkinkan . mencegah
6. Identifikasi kebi terjadinya
asaan BAB . konstipasi
anjurkan minum
dan 7. Pengetahuan
meningkatkan untuk
aktivitas. meminimalkan
 23

7. Berikan risiko infeksi.

informasi
kepada klien dan
keluarga
mengenai Kolaborasi :
pentingnya kebu 1. Pertolongan utam
tuhan akan a terhadap fungsi
kebersihan diri bowell atau BAB
2. Untuk mengemba
Kolaborasi : ngkan terapi dan
1. Pemberian supp melengkapi
ositoria dan kebutuhan
pelumas faeces / khusus.
pencahar.
2. Konsul ke
dokter terapi
okupasi.

4.4 Implementasi
Diagnosa
No Implementasi Evaluasi Formatif
keperawatan
1 Perubahan proses 1. Mengkaji derajat gangguan 1. Pasien kooperatif
pikir kognitif, seperti perubahan
berhubungan orientasi terhadap orang, tempat
dengan waktu, rentang perhatian dan
degeneration kemampuan berpikir 2. Pasien menerima
neuron 2. Mempertahankan lingkungan dengan baik
iriversibel. yang menyenangkan dan tenang. 3. Pasien kooperatif
3. Melakukan pendekatan dengan
cara perlahan dan tenang. 4. Pasien berespon
4. Menatap wajah ketika bercakap- dengan baik
 24

cakap dengan pasien 5. Pasien kooperatif

5. Mengajarkan klien dalam dan berespon
mengingat tempat, dan dengan baik
bendan. Mengguunakan kata-kata
yang pendek dan kalimat yang
sederhana dan memberikan
instruksi sederhana. Mengulangi 6. Pasien dan keluarga
instruksi tersebut sesuai dengan mengerti penjelasan
kebutuhan. perawat
6. Mengajarkan dan 7. Pasien mengerti
melibatkan keluarga dalam jenis dan dosis obat
perawatan klien 8. Pasien mengerti
7. Berkolaborasi dengan dokter jenis dan dosis obat
dalam memberikan antisiklotik. 9. Pasien mengerti
8. Berkolaborasi dengan dokter jenis dan dosis obat
dalam memberikanVasodilator
9. Berkolaborasi dengan dokter
dalam memberikanagen ansiolitik.
2 Risiko cedera 1. Mengawasi klien secara ketat 1. Pasien menerima
berhubungan selama beberapa malam pertama. tindakan perawat
dengan kerusakan 2. Menganjurkan individu untuk 2. Pasien mengerti
fungsi memori. meminta bantuan selama penjelasan perawat
malam hari. 3. Pasien menerima
3. Menyingkirkan benda-benda tindakan perawat
berbahaya dari klien. 4. Pasien mengerti
4. Memasang pegangan tangan di penjelasan perawat
kamar mandi. 5. Pasien mengerti
5. Menggunaan sistem alarm. penjelasan perawat
3 Defisit perawatan 1. Mengidentifikasi kesulitan 1. Pasien kooperatif
diri (makan, perawatan diri, seperti
minum, keterbatasan fisik; depresi atau
berpakaian, temperatur ruangan. 2. Pasien kooperatif
 25

Hygine) 2. Mengidentifikasi kebutuhan akan

berhubungan kebersihan diri dan berikan
dengan bantuan sesuai kebutuhan dengan
perubahan proses perawatan rambut/kuku/kulit, dan 3. Pasien kooperatif
berfikir, gosok gigi.
defisit kognitif. 3. Menggabungkan kegiatan sehari- 4. Pasien mengerti
hari kedalam jadwal aktivitas jika penjelasan perawat
mungkin.
4. Menempatkan makanan dan 5. Pasien kooperatif
peralatan di dekat klien agar dan mengerti
mampu sendiri mengambilnya. penjelasan perawat
5. Mengkaji kemampuan komnikasi
untuk BAK. Kemampuan 6. Pasien kooperatif
menggunakan urinal pispot.
Antarkan ke kamar mandi bila
kondisi memungkinkan . 7. Pasien dan keluarga
6. Mengidentifikasi kebiasaan BAB . mengerti penjelasan
anjurkan minum dan perawat
meningkatkan aktivitas. 8. Pasien mengerti
7. Memberikan informasi kepada jenis dan dosis obat
klien dan keluarga mengenai
pentingnya kebutuhan akan 9. Pasien mengerti
kebersihan diri jenis dan dosis obat
8. Berkolaborasi dengan dokter
dalam memberikansuppositoria
dan pelumas faeces / pencahar.
9. Berkolaborasi dengan dokter
dalam memberikanterapi okupasi.
 26

4.5 Evaluasi
DIAGNOSA
NO EVALUASI
KEPERAWATAN
1 Perubahan proses pikir S : Klien mengatakan ingat dimana tempat tinggalnya
berhubungan dengan O : Klien mampu mengenali sebagian besar keluarganya
degeneration neuron A : masalah teratasi sebagian
iriversibel P : Intervensi dilanjutkan
2 Risiko cedera S : Ibu klien mengatakan klien sudah mulai beraktivitas
berhubungan dengan normal
kerusakan fungsi O : Klien mengerti dan menerapkan apa yang
memori. diinstruksikan perawat
A : masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
3 Defisit perawatan diri S : pasien mengatakan nafsu makan bertambah, namun
(makan, minum, kesulitan BAB, pasien masih tampak lemah, BB : 42
berpakaian, Hygine) KG
berhubungan dengan O : pasien menghabiskan ¾ porsi makan
perubahan proses A : masalah teratasi sebagian
berfikir, P : Intervensi dilanjutkan
defisit kognitif.
 27

BAB 5. PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Alzheimer adalah proses degeneratif yang terjadi pada sel yang terletak
pada dasar dari otak depan. Secara epidemiologi penyakit Alzheimer terbagi 2
kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut
sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58
tahun disebut sebagai late onset. Penyebab yang pasti dari penyakit Alzheimer
belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah
intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri,
trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer.

5.2 Saran
Saran dari beberapa kesimpulan diatas dengan melaksanakan asuhan
keperawatan pada penyakit alzheimer, maka perlu adanya saran untuk
memperbaiki dan meingkatkan mutu asuhan keperawatan, adapun saran sebagai
berikut :

a. Untuk mahasiswa keperawatan diharapkan untuk lebih memahami tentang

asuhan keperawatan penyakit alzheimer sehingga dalam melakukan
asuhan keperawatan lebih komprehensif.
b. Untuk perawata diharapkan untuk meningkatkan konsep keperawatan anak
dengan cara diskusi, seminar dan pembacaan buku-buku yang berkaitan
dengan penyakit alzheimer sehingga dalam melakukan proses keperawatan
di rumah sakit lebih komprehensif.
 28

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Corwin, J. Elisabet. 2004. Patofisiologi untuk Perawat. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 3.
Jakarta:EGC
Lumbantobing, Prof.DR.dr.SM. 2006. Kecerdasan Pada Usia Lanjut dan
Demensia. Jakarta : FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Nanda Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-
2014. Jakarta: EGC

Internet

http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_alzheimers.asp (diakses pada

tanggal 11 Maret 2015 pukul 21:04)
http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/alzheimers-disease.pdf
(diakses pada tanggal 11 Maret 2015 pukul 21:12)
 38
29

LAMPIRAN

Faktor genetik Infeksi virus Lingkungan Imunologi Trauma Usia

Kekusutan neuro fibrial Hilangnya serat-serat koligemik di

yang difus dan plak senilis korteks

Atropi otak Penurunan sel neuro koligenik

Degenerasi neuron Kelainan neurotransmiter

irreversible
Penurunan asetilkolin

Alzheimer

Penurunan daya Gangguan Perubahan Perubahan Kehilangan

ingat kognitif intelektual perilaku fungsi neurologi /
tonus otot

Kurang
pengetahuan
 39
30

Penurunan Mudah Muncul gejala

1. Kehilangan Tidak bisa diam Inkontinen
kemampuan lupa neuro psikiatrik
kemampuan dan tidak mampu
melakukan
menyelesaikan mengidentifikasi
aktivitas Kesulitan masalah bahaya
tidur 2. emosi labil,
Perubahan pelupa apatis
Risiko cedera
nafsu makan
Defisit Perubahan
perawatan diri pola tidur
1. Perubahan
proses pikir
2. Kerusakan
komunikasi
Risiko perubahan nutrisi
verbal
kurang dari kebutuhan
3. Kerusakan
interaksi
sosial