Laporan Kasus

SEORANG ANAK DENGAN ASMA BRONKIAL DAN GIZI BAIK

Disusun Oleh:

Ayie Rizkyna Eddya

12101007

Pembimbing:
dr. Rahayu S, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RSUD BANGKINANG
2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis persembahkan kehadirat Allah SWT, yang telah

melimpahkan rahmat dan karunianya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus dengan judul “Seorang Anak dengan Asma Bronkial”. Laporan kasus ini diajukan
sebagai persyaratan untuk mengikuti KKS Ilmu Penyakit Anak.
Penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Rahayu
S, Sp. A selaku pembimbing yang telah bersedia membimbing saya, baik dalam
penulisan dan pembahasan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, penulis mohon maaf atas segala kesalahan dan penulis juga mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun untuk kesempurnaan laporan
kasus ini. Semoga karya sederhana ini bermanfaat bagi kita semua. Aamiin.

Bangkinang, 18 Desember 2016

Penulis

i
 DAFTAR ISI

COVER

KATA PENGANTAR ................................................................................................ i

DAFTAR ISI ............................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ............................................................................................................ 3
2.2 Klasifikasi ....................................................................................................... 5
2.3 Etiologi ............................................................................................................ 9
2.4 Patofisiologi .................................................................................................... 12
2.5 Manifestasi Klinis ........................................................................................... 14
2.6 Diagnosis ......................................................................................................... 15
2.7 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................. 18
2.8 Penatalaksanaan .............................................................................................. 20
2.8 Prognosis ......................................................................................................... 37

BAB III STATUS PASIEN........................................................................................ 38

BAB IV ANALISA KASUS / PEMBAHASAN ....................................................... 43

BAB V KESIMPULAN ............................................................................................ 44

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 45

LAMPIRAN ................................................................................................................ 46

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai dengan
mengi episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas. Dalam 30
tahun terakhir prevalensi asma terus meningkat terutama di negara maju. Peningkatan
terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti Indonesia. Studi di Asia Pasifik
baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk kerja akibat asma jauh lebih
tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa. Hampir separuh dari
seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke
bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan
pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global
1,2
Initiative for Asthma (GINA).

Di Indonesia, prevalensi asma tertinggi terdapat di Sulawesi Tengah (7,8%),

diikuti Nusa Tenggara Timur (7,3%), DI Yogyakarta (6,9%) dan Sulawesi Selatan
1,2,8
(6,7%). Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan
menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in

1
Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma sebesar 2,1%, sedangkan pada
tahun 2003 meningkat menjadi 5,2%. Hasil survey asma pada anak sekolah di
beberapa kota di Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang,
Yogyakarta, Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6
sampai 12 tahun) berkisar antara 3,7-6,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat
sebesar 5,8%. Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah menjadi
3
masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius.
Pengetahuan tentang patologi, patofisiologi dan imunologi asma berkembang
sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa. Pada anak kecil dan bayi,
mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Bayi dan
balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran nafas akut, banyak yang
tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.4
Akibat ketidak jelasan tadi, definisi asma pada anak sulit untuk dirumuskan,
sehingga untuk menyusun diagnosis dan tatalaksana yang baku juga mengalami
kesulitan. Akibat berikutnya adalah adanya under / overdiagnosis maupun under /
overtreatment. Untuk mengatasi hal itu perlu adanya alur diagnosis dan
tatalaksana asma yang disepakati bersama. Secara internasional untuk saat ini
panduan penanganan asma yang banyak diikuti adalah Global Initiative for
Asthma (GINA). Untuk anak-anak, GINA tidak dapat sepenuhnya diterapkan, di
Indonesia digunakan Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) tahun 2000. 4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi

Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri

klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari
yang disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah
mengi. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas, yang
ditandai oleh keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri
patologis yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai
dengan perubahan struktur saluran napas.1,2,5

GINA(Global Initiative for Asthma) mengeluarkan batasan asma yang

lengkap, yang menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme
terjadinya asma sebagai berikut. Asma ialah gangguan inflamasi kronik saluran
napas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan
limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode mengi
berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau
dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang
luas namun bervariasi, Sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun

3
dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan
napas terhadap berbagai rangsangan.6
Batasan di atas memang sangat lengkap, namun dalam penerapan klinis
untuk anak tidak praktis. Agaknya karena itu para perumus Konsensus
Internasional dalam pernyataan ketiganya tetap menggunakan definisi lama
yaitu: Mengi berulang dan atau batuk persisten dalam keadaan asma adalah yang
paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan.
Konsensus Nasional juga menggunakan batasan yang praktis ini dalam batasan
operasionalnya. Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak
kecil, dengan bertambahnya umur, khususnya di atas umur 3 tahun, diagnosis
asma menjadi lebih definitif. Bahkan untuk anak di atas umur 6 tahun definisi
GINA dapat digunakan.7

4
2.2 Klasifikasi Asma
Sebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa
derajat berat asma persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala
eksaserbasi atau serangan asma dapat bervariasi yang tidak tergantung dari
derajat sebelumnya.
1. Klasifikasi Menurut Etiologi
Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi,
terutama dengan bahan lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit
dilakukan antara lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui.
2. Klasifikasi Menurut Derajat Berat Asma
Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat
yang diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma
diklasifikasikan sebagai intermiten, persisten ringan, persisten sedang dan
persisten berat.
3. Klasifikasi Menurut Kontrol Asma
Kontrol asma dapat didefinisikan menurut berbagai cara. Pada umumnya,
istilah kontrol menunjukkan penyakit yang tercegah atau bahkan sembuh. Namun
pada asma, hal itu tidak realistis; maksud kontrol adalah kontrol manifestasi
penyakit. Kontrol yang lengkap biasanya diperoleh dengan pengobatan. Tujuan
pengobatan adalah memperoleh dan mempertahankan kontrol untuk waktu lama
dengan pemberian obat yang aman, dan tanpa efek samping.
4. Klasifikasi Asma Berdasarkan Gejala
Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat
serangan. Tidak ada satu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-
ringannya suatu penyakit, pemeriksaan gejala-gejala dan uji faal paru berguna
untuk mengklasifikasi penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat
penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai
faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala
malam hari, pemberian obat inhalasi ß-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat

5
yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan
frekuensi pemakaian obat). Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermiten,
persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat (Tabel 1).
Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat
yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya
serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat
serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan
pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan
diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan
sedang, dan asma serangan berat. Dalam hal ini perlu adanya pembedaan antara
asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat
ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien.
Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma
yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada.1,2

6
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Asma Berdasarkan Gejala pada Orang
Dewasa
Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal Paru

Intermiten -Bulanan APE ≥ 80%

-Gejala <1x/ - VEP ≥ 80%
minggu tanpa ≤ 2 kali sebulan nilai prediksi
gejala diluar APE ≥ 80% nilai
serangan terbaik
-Serangan singkat -Variabiliti APE
≤20%

Persisten ringan -Mingguan APE ≥ 80%

-Gejala - VEP ≥ 80%
>1x/minggu >2 kali sebulan nilai prediksi
tetapi <1x/hari APE ≥ 80% nilai
terbaik
- Variabiliti APE
20-30%

Persisten Sedang -Harian APE 60-80%

-Gejala setiap > 2 kali sebulan -VEP 60-80%
hari. Serangan nilai prediksi
mengganggu APE 60-80%
aktivitas dan tidur nilai terbaik
-Variabiliti APE
>30%

Persisten berat Kontinyu Sering APE ≤60%

Gejala terus -VEP ≤60% nilai

7
 menerus prediksi APE
Sering kambuh ≤60% nilai
Aktivitas fisik terbaik
terbatas -Variabiliti APE
>30%

Konsensus Internasional III juga membagi asma anak berdasarkan

keadaan klinis dan kebutuhan obat menjadi 3 yaitu , asma episodik jarang (asma
ringan) yang meliputi 75% populasi anak asma, asma episodik sering (asma
sedang) meliputi 20% populasi, dan asma persisten (asma berat) meliputi 5%
populasi. Konsensus Nasional juga membagi asma anak menjadi 3 derajat
penyakit seperti halnya Konsensus Internasional, tapi dengan kriteria yang lebih
lengkap seperti dapat dilihat dalam tabel berikut ini.7 Lihat Tabel 2.

Tabel 2. Pembagian derajat penyakit asma pada anak

Paramter klinis, Asma episodik Asma episodik Asma persisten
kebutuhan obat dan jarang Sering (Asma berat)
faal paru (Asma Ringan) (Asma sedang)
1. Frekuensi < 1x / bulan >1x / bulan Sering
Serangan
2. Lama Serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir
tidak ada remisis sepanjang tahun
3. Intensitas Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat
serangan
4. Di antara Tanpa gejala Sering ada Gejala siang dan
serangan gejala malam
5. Tidur dan Tidak terganggu Sering Sangat

8
 aktivitas terganggu terganggu
6. Pemeriksaan Normal Mungkin Tidak pernah
fisis di luar terganggu normal
ruangan
7. Obat pengendali Tidak perlu Perlu, non Perlu, steroid
(anti inflamasi) steroid
8. Faal paru di luar PEF / FEVI PEF / FEVI 60- PEF / FEVI
serangan >80% 80% >60%
Variabilitas 20-
30%
9. Faal paru pada Variabilitas Variabilitas Variabilitas
saat ada gejala / >15% >30% >50%
serangan

2.3 Etiologi dan Faktor risiko asma1,2,9-12

Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor
lingkungan.
1. Faktor Genetik
a. Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan
faktor pencetus.
b. Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.

9
 c. Jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak
perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang
sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.
d. Ras/etnik
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko
asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran
napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun
mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas
dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status
kesehatan.
2. Faktor lingkungan
a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan
kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).
b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).
3. Faktor lain
a. Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi,
jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
b. Alergen obat-obatan tertentu
Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin,
tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.
c. Bahan yang mengiritasi
Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
d. Ekspresi emosi berlebih
Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga
dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma

10
yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami
stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih
sulit diobati.
e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif
Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap
rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya
yang dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma
pada usia dini.
f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
g. Exercise-induced asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga
tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling
mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas
biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas
tersebut.
h. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim,
seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari
beterbangan).
i. Status ekonomi

11
2.4 Patofisiologi
Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara
luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edem mukosa
karena inflamasi saluran napas, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi
tidak seragam/merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental
dapat terjadi. Sumbatan jalan napas menyebabkan peningkatan tahanan jalan
napas, terperangkapnya udara, dan distensi paru berlebihan (hiperinflasi).
Perubahan tahanan jalan napas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus,
menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion
mismatch).
Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi
peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan
untuk ekspirasi melalui saluran napas yang menyempit, dapat makin
mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran napas, sehingga
meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal
mungkin mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang
bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus.
Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan
peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal
serangan, untuk meng-kompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar
PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi
jalan napas yang berat, akan terjadi kelelahan otot napas dan hipoventilasi
alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena
itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya masih dalam
rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal
napas.
Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan
produksi laktat oleh otot napas. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan
vasokonstriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale.

12
Hipoksia dan vasokonstriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi
surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan risiko terjadinya
atelektasis. Bagan berikut ini dapat menjelaskan patofisiologi asma.7

13
 Gambar 1. Patofisiologi Asma

2.5 Manifestasi Klinis

Wheezing (mengi), high-pitched dan suara bersiul yang terjadi karena adanya
turbulensi di aliran udara adalah manifestasi klinis yang paling umum. Pada
serangan yang ringan, wheezing hanya terdengar pada saat akhir ekspirasi.
Semakin parah serangan, wheezing berlangsung pada saat inspirasi dan juga
wheezing tidak terdengar karena keterbatasan aliran udara yang terkait dengan
penyempitan saluran napas dan kelelahan otot pernafasan. Asma dapat terjadi
tanpa wheezing ketika obstruksi melibatkan saluran udara yang kecil.

14
 Batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala asma, terutama dalam kasus
asma nokturnal. Biasanya batuk tidak produktif dan non paroxysmal. Anak-anak
dengan asma nokturnal cenderung batuk setelah tengah malam dan pada jam-jam
awal pagi. Gejala non spesifik lainnya pada bayi atau anak-anak adalah riwayat
bronkhitis berulang, bronchiolitis atau pneumonia; batuk terus menerus dengan
pilek dan croup berulang. Sebagian besar anak-anak dengan bronkhitis kronis atau
berulang memiliki asma. Asma juga merupakan diagnosis yang mendasari yang
paling umum pada anak-anak dengan pnemonia berulang.13
2.6 Diagnosis1,2
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat
ditangani dengan baik, mengi (wheezing) berulang dan/atau batuk kronik berulang
merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma pada anak-anak
umumnya hanya menunjukkan batuk dan saat diperiksa tidak ditemukan mengi
maupun sesak. Diagnosis asma didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang. Diagnosis klinis asma sering ditegakkan oleh gejala
berupa sesak episodik, mengi, batuk dan dada sakit/sempit. Pengukuran fungsi
paru digunakan untuk menilai berat keterbatasan arus udara dan reversibilitas
yang dapat membantu diagnosis. Mengukur status alergi dapat membantu
identifikasi faktor risiko. Pada penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi
paru normal, pengukuran respons dapat membantu diagnosis. Asma
diklasifikasikan menurut derajat berat, namun hal itu dapat berubah dengan
waktu. Untuk membantu penanganan klinis, dianjurkan klasifikasi asma menurut
ambang kontrol. Untuk dapat mendiagnosis asma, diperlukan pengkajian kondisi
klinis serta pemeriksaan penunjang.

15
 Anamnesis
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:
riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah,
dan berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi, batuk yang sering
kambuh (kronik) disertai mengi, flu berulang, sakit akibat perubahan
musim atau pergantian cuaca, adanya hambatan beraktivitas karena
masalah pernapasan (saat berolahraga), sering terbangun pada malam
hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam
keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat
bagian yang lembab di dalam rumah. Untuk mengetahui adanya tungau
debu rumah, tanyakan apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain
bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur. Apakah sesak dengan
bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, apakah pasien
merokok, orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan kerja, obat
yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid.
Gejala-gejala kunci untuk menegakkan diagnosis asma dirangkum dalam
Tabel 2.
 Pemeriksaan Klinis
Untuk menegakkan diagnosis asma, harus dilakukan anamnesis
secara rinci, menentukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran
napas. Pada pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan
cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada
inspeksi dapat ditemukan; napas cepat, kesulitan bernapas, menggunakan
otot napas tambahan di leher, perut dan dada. Pada auskultasi dapat
ditemukan; mengi, ekspirasi memanjang.

16
Tabel 2. Gejala-Gejala Kunci Diagnosis Asma1

17
Gambar 2. Alur Diagnosis Asma Anak

2.7 Pemeriksaan Penunjang1,2

1. Spirometer. Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan
diagnosis juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
2. Peak Flow Meter/PFM. Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru
sederhana, alat tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal
dari paru. Oleh karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan
diagnosis asma diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM).
Spirometer lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu

18
sensitif dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur
terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat
diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak
dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
3. X-ray dada/thorax. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak
disebabkan asma
4. Pemeriksaan IgE. Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya
antibodi IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan
mencari faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab
asma. Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent
test (RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
5. Petanda inflamasi. Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik
sebenarnya tidak berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas.
Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian
semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru,
pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang
dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan
hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan
inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat
menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.
6. Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB. Pada penderita yang menunjukkan FEV1
>90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial
dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan
obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis
yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran
alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel
dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes
provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes

19
 kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan
latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.
2.8 Penatalaksanaan6,7
Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya
potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang
ingin dicapai adalah:
• Pasien dapat menjalani aktivitas normal seorang anak, termasuk bermain dan
berolahraga.
• Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.
• Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.
• Uji fungsi paru normal, tidak ada variasi diurnal yang mencolok pada PEF.
• Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga hari,
dan tidak ada serangan.
• Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul,
terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. Apabila tujuan tersebut
belum tercapai maka perlu dilakukan reevaluasi terhadap tata laksananya.
Untuk tata laksana asma Konsensus Internasional III, masih menggunakan alur
yang sama (Gambar 3). Secara umum Konsensus Nasional juga masih
menggunakan alur seperti terlihat pada bagan 2. Secara umum Konsensus
Nasional juga masih menggunakan alur tersebut dengan beberapa perubahan
dan penambahan. Dalam alur tersebut terlihat bahwa jika tata laksana dalam
suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik
dalam 6-8 minggu, maka derajatnya berpindah ke yang lebih berat. Sebaliknya
jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang
lebih ringan.
 Asma episodik jarang (asma ringan)
Asma episodik jarang cukup diobati dengan bronkodilator beta-agonis
hirupan kerja pendek bila perlu saja, yaitu jika ada gejala/serangan.

20
Anjuran ini tidak mudah dilakukan berhubung obat tersebut mahaldan
tidak selalu tersedia di semua daerah. Di samping itu pemakaian obat
hirupan (metered dose inhaler) memerlukan pelatihan yang benar (untuk
anak besar), dan membutuhkan alat bantu (untuk anak kecil/bayi)
yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan tidak
ada/tidak dapat digunakan maka beta-agonis diberikan peroral.
Sebenarnya kecenderungan saat ini teofilin makin kurang perannya
dalam tata laksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun
mengingat di Indonesia obat betaagonis oral tidak selalu ada maka dapat
digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek
samping. Di samping itu penggunaan beta-agonis oral tunggal dengan
dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi. Hal
ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasi
dengan teofilin.
Konsensus Internasional III dan juga Konsensus Nasional seperti terlihat
dalam klasifikasi asmanya tidak mengajurkan pem-berian anti-inflamasi
untuk asma ringan. Di lain pihak, untuk asma intermiten (derajat 1 dari
4) GINA menganjurkan penggunaan kromoglikat sebelum aktivitas fisis
atau pajanan dengan alergen. Bahkan untuk asma persisten ringan
(derajat 2 dari 4) GINA sudah menganjurkan pemberian obat pengendali
(controller) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah,
atau kromoglikat hirupan. Sebagai catatan, GINA menggunakan istilah
obat pengendali (controller) untuk istilah profilaksis yang digunakan
oleh Konsensus Internasional. Obat pengendali diberikan tiap hari, ada
atau tidak ada serangan / gejala. Sedangkan obat yang diberikan saat
serangan disebut obat pereda (reliever).
Konig menemukan bukti bahwa dengan mengikuti panduan tata laksana
yang lazim, yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa anti-inflamasi
pada asma ringan, ternyata dalam jangka panjang (+8 tahun) pada

21
kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan derajat
asma. Di lain pihak, asma sedang yang mendapat kromoglikat, dan asma
berat yang mendapat steroid hirupan, menunjukkan perbaikan
derajat asma yang lebih besar. Perbaikan yang dimaksud adalah
menurunnya derajat asma, misalnya dari berat ke sedang atau ringan,
bahkan sampai asmanya asimtomatik.

22
 Gambar 3. Alur Penatalaksanaan Jangka Panjang Asma Anak

 Asma episodik sering (asma sedang)

Jika penggunaan beta-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu
(tanpa menghitung penggunaan pra aktivitas fisis), atau serangan
sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan
antiinflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. Antiinflamasi lapis
pertama yang digunakan adalah kromoglikat, dengan dosis minimal 10
mg 3-4 kali perhari. Obat ini diberikan selama 6-8 minggu, kemudian

23
 dievaluasi hasilnya. Jika asma sudah terkendali, pemberian kromoglikat
dapat dikurangi menjadi 2-3 kali perhari. Sampai sekarang, obat ini
tetap paling aman untuk pengendalian asma anak, dan efek sampingnya
ringan, yaitu sesekali menyebabkan batuk. Nedokromil merupakan obat
satu golongan dengan kromoglikat yang lebih poten dan tidak
menyebabkan batuk. Di luar negeri obat ini sudah diijinkan
pemakaiannya untuk anak >2 tahun. Namun untuk di Indonesia saat ini
ijin yang ada untuk anak>12 tahun. Untuk asma persisten ringan (derajat
2 dari 4) GINA menganjurkan pemberian steroid hirupan (utama) atau
kromoglikat hirupan (alternatif ) sebagai obat pengendali. Sedangkan
untuk asma persisten sedang (derajat 3 dari 4) GINA merekomendasikan
steroid hirupan tanpa memberi tempat untuk kromoglikat. Menurut
hemat kami, seyogyanya untuk obat pengendali tetap dimulai dengan
kromoglikatdahulu. Jika tidak berhasil baru diganti dengan steroid
hirupan. Mengenai obat antihistamin baru non-sedatif (misalnya
ketotifen), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak balita
dan/atau asma tipe rinitis.
 Asma persisten (asma berat)
Jika setelah 6-8 minggu kromoglikat gagal mengendalikan gejala, dan
beta-agonis hirupan tetap diperlukan >3x tiap minggu maka berarti
asmanya termasuk berat. Sebagai obat pengendali pilihan berikutnya
adalah obat steroid hirupan. Cara pemberian steroid hirupan apakah dari
dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya
dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung
pada kasusnya. Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan
penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi dahulu,
disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid
hirupan diturunkan sampai optimal. Steroid hirupan biasanya efektif

24
 dengan dosis rendah. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid
dengan dosis 200 mg/hari, belum pernah dilaporkan adanya efek
samping jangka panjang. Dosis yang masih dianggap aman adalah 400
mg/hari. Di atas itu dilaporkan adanya pengaruh sistemik minimal,
sedangkan dengan dosis 800 mg/hari agaknya mulai berpengaruh
terhadap poros hipotalamus-hipofisisadrenal sehingga dapat berdampak
terhadap pertumbuhan. Efek sistemik steroid hirupan dapat dikurangi
dengan penggunaan alat bantu berupa perenggang (spacer) yang akan
meningkatkan deposisi obat di paru dan mengurangi deposisi di daerah
orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik. Setelah dengan
pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau klinis
perbaikan yang mantap selama 1-2 bulan, maka dosis steroid dapat
dikurangi bertahap sehingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa
mengendalikan asmanya. Sementara itu penggunaan beta-agonis sebagai
obat pereda tetap diteruskan.
 Asma sangat berat
Bila dengan terapi di atas selama 6-8 minggu asmanya tetap belum
terkendali maka pasien dianggap menderita Asma sangat berat (bagian
dari Asma persisten). Penggunaan beta-agonis (kerja pendek) hirupan
>3x sehari secara teratur dan terus menerus diduga mempunyai peran
dalam peningkatan morbiditas dan mortalitas asma. Oleh karena itu obat
dan cara peng-gunaannya tersebut sebaiknya dihindari. Tetapi jika
dengan steroid hirupan dosis sedang (400- 600 mg/hari) asmanya belum
terkendali, maka perlu dipertimbangkan tambahan pemberian beta-
agonis kerja panjang, atau beta-agonis lepas terkendali, atau teofilin
lepas lambat. Dahulu beta-agonis dan teofilin hanya dikenal sebagai
bronkodilator saja. Namun akhir-akhir ini diduga mereka juga
mempunyai efek anti-inflamasi. Jika dengan penambahan obat tersebut

25
 asmanya tetap belum terkendali, obat tersebut diteruskan dan dosis
steroid hirupan dinaikkan, bahkan mungkin perlu diberikan steroid oral.
Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar
daripada bahaya efek samping obat.
Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2
mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang
diberikan selang hari pada pagi hari.

Obat Bronkodilator:
1. Adrenergik
2. Antikolinergik
3. Xanthin

1. Adrenergika

Yang digunakan adalah b2-simpatomimetika (singkatnya b 2-

mimetika) yang berikut : salbutamol, terbulatin, tretoquinol, fenoterol,
rimiterol, prokaterol (Meptin), dan klenbuterol (Spriropent). Lagi pula, obat
long-acting yang agak baru, yaitu salmoterol dan formoterol (dorudil).

Zat-zat ini bekerja lebih kurang selektif terhadap reseptor b2

adrenergis dan praktis tidak terhadap reseptor- b1 (stimulasi jantung). Obat
dengan efek terhadap kedua reseptor sebaiknya jangan digunakan lagi
berhubung efeknya terhadap jantung, seperti efedrin, inprenalin,
orsiprenalin dan heksoprenalin. Pengecualian adalah adrenalin (reseptor
dan b) yang sangat efektif pada keadaan kemelut.

Mekanisme kerjanya adalah melalui stimulasi reseptor b2 di trachea

(batang tenggorok) dan bronchi, yang menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase.
Enzim ini memperkuat pengubahan adenosintrifosat (ATP) yang kaya energi

26
menjadi cyclic-adenosin monophosphat (cAMP) dengan pembebasan energi
yang digunakan untuk proses-proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di
dalam sel menghasilkan beberapa efek bronchodilatasi dan penghambatan
pelepasan mediator oleh mast cells.
Penggunaannya semula sebagai monoterapi kontinu, yang ternyata secara
berangsur meningkatkan HRB dan akhirnya memperburuk fungsi paru, karena
tidak menanggulangi peradangan dan peningkatan kepekaan bagi alergen pada
pasien alergis. Oleh karena itu, sejak beberapa tahun hanya digunakan untuk
melawan serangan atau sebagai pemeliharaan dalam kombinasi dengan obat
pencegah, seperti kortikosteroid dan kromoglikat.
Kehamilan dan laktasi. Salbutamol dan terbutalin dapat digunakan oleh
wanita hamil, begitu pula fenoterol dan heksoprenalin setelah minggu ke-16.
salbutamol. Terbutalin, dan salmeterol mencapai air susu ibu. Dari obat lainnya
belum terdapat cukup data untuk menilai keamanannya; pada binatang
percobaan, salmoterol ternyata merugikan janin

Obat-obat adrenergik yang sering digunakan sebagai bronchodilator :

v Adrenalin epinefrin Lidonest 2%.

Zat adrenergik ini dengan efek alfa + beta adalah bronchodilator terkuat dengan
kerja cepat tetapi singkat dan digunakan untuk serangan asma yang hebat.
Sering kali senyawa ini dikombinasi dengan tranquillizer peroral guna melawan
rasa takut dan cemas yang menyertai serangan. Secara oral, adrenalin tidak
aktif.

Efek samping berupa efek sentral (gelisah, tremor, nyeri kepala) dan terhadap
jantung palpitasi, aritmia), terutama pada dosis lebih tinggi. Timbul pula
hyperglikemia, karena efek antidiabetika oral diperlemah.

27
Dosis pada serangan asma i.v. 0,3 ml dari larutan 1 : 1.000 yang dapat diulang
dua kali setiap 20 meter (tartrat) (3,4).

v Efedrin : *Asmadex, * Asmasolon, * Bronchicum”

Derivat – adrenalin ini memiliki efek sentral lebih kuat dengan efek
bronchodilatasi lebih ringan dan bertahan lebih lama (4 jam). Efedrin dapat
diberikan secara oral maka banyak digunakan sebagai obat asma (bebas
berbatas tanpa resep) dalam berbagai sediaan populer, walaupun efek
sampingnya dapat membahayakan.

Resorpsinya baik dan dalam waktu ¼ – 1 jam sudah terjadi bronchodilatasi. Di

dalam hati, sebagian zat dirombak ekskresinya terutama lewat urin secara utuh.
Plasma ½-nya 3-6 jam.

Efek samping, pada orang yang peka, efedrin dalam dosis rendah sudah dapat
menimbulkan kesulitan tidur, tremor, gelisah dan gangguan berkemih. Pada
overdose, timbul efek berbahaya terhadap SSP dan jantung (palpitasi) (3,4).

v Isoprenalin : Isuprel Aleudrin

Derivat ini mempunyai efek b1 + b2 adrenergis dan memiliki daya

bronchodilatasi baik tetapi resorpsinya di usus buruk dan tidak teratur.
Resorpsinya dari mulut (oromukosal sebagai tablet atau larutan agak lebih baik
dan cepat, dan efeknya sudah timbul setelah beberapa menit dan bertahan
sampai 1 jamn.

Penggunaannya sebagai obat asma sudah terdesak oleh adrenergika dengan

khasiat spesifik tanpa efek beta-1 (jantung), sehingga lebih jarang menimbulkan
efek samping. Begitu pula turunnya, seperti yang tersebut di bawah ini,
sebaiknya jangan digunakan lagi

28
v Orsiprenalin (Metaproterenol, Alupent, Silomat comp)

Adalah isomer isoprenalin dengan resorpsi lebih baik, yang efeknya dimulai
lebih lambat (oral sesudah 15-20 menit tetapi bertahan lebih lama, sampai 4
jam. Mulai kerjanya melalui inhalasi atau injeksi adalah setelah 10 menit.

Dosis 4 dd 20 mg (sulfat), i.m. atau s.c. 0,5 mg yang dapat diulang setelah ½
jam, inhalasi 3 – 4 dd 2 semprotan (3,4).

v Salbutamol: ventolin, salbuven

Derivat isoprenalin ini merupakan adrenergikan pertama (1986) yang pada

dosis biasa memiliki daya kerja yang lebih kurang spesifik terhadap reseptor b 2.
selain berdaya bronchodilatasi baik, salbutamol juga memiliki efek lemah
terhadap stabilisasi mastcell, maka sangat efektif mencegah maupun
meniadakan serangan asma. Dewasa ini obat ini sudah lazim digunakan dalam
bentuk dosis-aerosol berhubung efeknya pesat dengan efek samping yang lebih
ringan daripada penggunaan per oral. Pada saat inhalasi seruk halsu atau
larutan, kira-kira 80% mencapai trachea, tetapi hanya 7 -8% dari bagian
terhalus (1-5 mikron) tiba di bronchioli dan paru-paru.

Efek samping jarang terjadi dan biasanya berupa nyeri kepala, pusing-pusing,
mual, dan tremor tangan. Pada overdose dapat terjadi stimulasi reseptor b-1
dengan efek kardiovaskuler: tachycardia, palpitasi, aritmia, dan hipotensi. Oleh
karena itu sangat penting untuk memberikan instruksi yang cermat agar jangan
mengulang inhalasi dalam waktu yang terlalu singkat, karena dapat terjadi
tachyfylaxis (efek obat menurun dengan pesat pada penggunaan yang terlalu
sering).

29
Dosis 3-4 dd 2-4 mg (sulfat) inhalasi 3-4 dd 2 semprotan dari 100 mcg, pada
serangan akut 2 puff yang dapat diulang sesudah 15 menit. Pada serangan hebat
i.m. atau s.c. 250-500 mcg, yang dapat diulang sesudah 4 jam (3,4).

v Terbutalin : Bricasma, Bricanyl

Derivat metil dari orsiprenalin (1970) ini juga berkhasiat b2 selektif. Secara
oral, mulai kerjanya sesudah 1-2 jam, sedangkan lama kerjnya ca 6 jam. Lebih
sering mengakibatkan tachycardia.

Dosis 2-3 dd 2,5-5 mg (sulfat) inhalasi 3-4 dd 1-2 semprotan dari 250 mcg,
maksimum 16 puff sehari, s.c. 250 mcg, maksimum 4 kali sehari

v Fenoterol (berotec)

Adalah derivat terbutalin dengan daya kerja dan penggunaan yang sama.
Efeknya lebih kuat dan bertahan ca 6 jam, lebih lama daripada salbutamol (ca 4
jam).

Dosis : 3 dd 2,5-5 mg (bromida), suppositoria malam hari 15 mg, dan inhalasi

3-4 dd 1-2 semprotan dari 200 mcg (3,4).

2. Antikolinergika

Di dalam sel-sel otot polos terdapat keseimbangan antara sistem adrenergis dan
sistem kolinergis. Bila karena sesuatu sebab reseptor b2 dari sistem adrenergis
terhambat, maka sistem kolinergis akan berkuasa dengan akibat
bronchokonstriksi. Antikolimengika memblok reseptor muskarin dari saraf-
saraf kolinergis di otot polos bronchi, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi
dominan dengan efek bronchodilatasi.

30
Penggunaan terutama untuk terapi pemeliharaan HRB, tetapi juga berguna
untuk meniadakan serangan asma akut (melalui inhalasi dengan efek pesat).

Efek samping yang tidak dikehendaki adalah sifatnya yang mengentalkan dahak
dan tachycardia, yang tidak jarang mengganggu terapi. Yang terkenal pula
adalah efek atropin, seperti mulut kering, obstipasi, sukar berkemih, dan
penglihatan buram akibat gangguan akomodasi. Penggunaanya sebagai inhalasi
meringankan efek samping ini

Contoh obat antikolinergik yang sering digunakan sebagai bronchodilator :

Ipratropium : Atrovent

Derivat-N-propil dari atropin ini (1974) berkhasiat bronchodilatasi, karena

melawan pembentukan cGMP yang menimbulkan konstriksi. Ipratropin
berdaya mengurangi hipersekresi di bronchi, yakni efek mengeringkan dari obat
antikolinergika, maka amat efektif pada pasien yang mengeluarkan banyak
dahak. Khususnya digunakan sebaga inhalasi, efeknya dimulai lebih lambat (15
menit) dari pada b2-mimetika. Efek maksimalnya dicapai setelah 1-2 jam dan
bertahan rata-rata 6 jam. Sangat efektif sebagai obat pencegah dan
pemeliharaan, terutama pada bronchitis kronis. Kini, zat ini tidak digunakan
(lagi) sebagai monoterapi (pemeliharaan), melainkan selalu bersama
kortikosteroida-inhalasi. Kombinasinya dengan b2-mimetika memperkuat
efeknya (adisi).

Resorpsinya secara oral buruk (seperti semua senyawa amonium kwaterner).

Secara tracheal hanya bekerja setempat dan praktis tidak diserap.
Keuntungannya ialah zat ini juga dapat digunakan oleh pasien jantung yang
tidak tahan terhadap adrenergika.

31
 Efek sampingnya jarang terjadi dan biasanya berupa mulut kering, mual, nyeri
kepala, dan pusing.

Dosis inhalasi 3-4 dd 2 semprotan dari 20 mcg (bromida) (3,4).

3. Derivat Xanthin: teofilin, aminofilin

Daya bronchorelaksasinya diperkirakan berdasarkan blokade reseptor adenosin.

Selain itu, teofilin seperti kromoglikat mencegah meningkatnya hiperektivitas
dan berdasarkan ini bekerja profilaksi. Resorpsi dari turunan teofilin amat
berbeda-beda; yang terbaik adalah teofilin microfine (particle size 1-5 micron)
dan garam-garamnya aminofilin dan kolinteofilinat. Penggunaanya secara terus-
menerus pada terapi pemeliharaan ternyata efektif mengurangi frekuensi serta
hebatnya serangan. Pada keadaan akut (infeksi aminofilin) dapat dikombinasi
dengan obat asam lainnya, tetapi kombinasi dengan b2-mimetika hendaknya
digunakan dengan hati-hati berhubungan kedua jenis obat saling memperkuat
efek terhadap jantung. Kombinasinya dengan efedrin (Asmadex, Asmasolon)
praktis tidak memperbesar efek bronchodilatasi, sedangkan efeknya terhadap
jantung dan efek sentralnya amat diperkuat. Oleh karena ini, sediaan kombinasi
demikian tidak dianjurkan, terutama bagi para manula.

Tablet sustanined release (Euphyllin retard 125-250 mg) adalah efketif untuk
memperoleh kadar darah yang konstan, khususnya pada waktu tidur dan dengan
demikian mencegah serangan tengah malam dan morning dip (3,4).

 Kehamilan dan laktasi

Teofilin aman bagi wanita hamil. Karena dapat mencapai air susu ibu,
sebaiknya ibu menyusui bayinya sebelum menelan obat ini (3,4).

Obat-obat golongan xanthin yang sering digunakan sebagai bronchodilator

32
v Teofilin : 1,3 dimryilkdsnyin, Quibron-T/SR Theobron.

Alkaloida ini (1908) terdapat bersama kofein (trimetilksantin) pada daun teh
(Yuntheos = Allah, phykllon = daun) dan memiliki sejumlah khasiat antara lain
berdaya spasmolitis terhadap otot polos, khususnya otot bronchi, menstimulasi
jantung (efek inotrop positif) dan mendilatasinya. Teofilin juga menstimulasi
SSP dan pernafasan, serta bekerja diuretis lemah dan singat. Kofein juga
memiliki semua khasiat ini meski lebih lemah, kecuali efek stimulasi sentralnya
yang lebih kuat. Kini, obat ini banyak digunakan sebagai obat prevensi dan
terapi serangan asma.

Efek bronchodilatasinya tidak berkorelasi baik dengan dosis, tetapi

memperlihatkan hubungan jelas dengan kadar darahnya dan kadar di air liur.
Luas terapeutisnya sempit, artinya dosis efektifnya terletak berdekatan dengan
dosis toksisnya. Untuk efek optimal diperlukan kadar dalam darah dari 10-15
mcg/ml, sedangkan pada 20 mcg/ml sudah terjadi efek toksis. Oleh karena itu,
dianjurkan untuk menetapkan dosis secara individual berdasarkan tuntutan
kadar dalam darah. Hal ini terutama perlu pada anak-anak di bawah usia 2
tahun dan pada manula diatas 60 tahun, yang sangat peka terhadap overdose,
juga pada pasien gangguan hati dan ginjal. Terapi dengan teofilin harus dipandu
dengan penentuan kadar dalam darah.

Resorpsinya di usus buruk dan tidak teratur. Itulah sebabnya mengapa

bronchodilator tua ini (1935) dahulu jarang digunakan. Baru pada tahun 1970-
an, diketahui bahwa resorpsi dapat menjadi lengkap bila digunakan dalam
bentuk seruk microfine. (besarnya partikel 5-10 mikron) begitu juga pada
penggunaan sebagai larutan, yang seperlunya ditambahkan alkohol 20%.
Plasma-t ½ nya 3-7 jam, ekskresinya berlangsung sebagai asam metilurat lewat
kemih dan hanya 10% dalam keadaan utuh. Teofilin sebaiknya digunakan

33
sebagai sediaan ‘sutanined release’ yang memberikan resorpsi konstan dan
kadar dalam darah yang lebih teratur.

Efek sampingnya yang terpenting berupa mual dan muntah, baik pada
penggunaan oral maupun rektal atau parenteral. Pada overdose terjadi efek
sentral (gelisah, sukar tidur, tremor, dan konvulsi) serta gangguan pernafasan,
juga efek kardiovaskuler, seperti tachycardia, aritmia, dan hipotensi. Anak kecil
sangat peka terhadap efek samping teofilin.

Dosis 3-4 dd 125 – 250 mg microfine (retard).

1 mg teofilin 0 aq = 1,1 g teofilin 1 aq = 1,17 g aminofilin 0 aq = 1,23 g

aminofilin 1 aq (3,4).

v Aminofilin (teofilin-etilendiamin, Phyllocomtin continus, Euphylllin)

Adalah garam yang dalam darah membebaskan teofilin kembali. Garam ini
bersifat basa dan sangat merangsang selaput lendir, sehingga secara oral sering
mengakibatkan gangguan lambung (mual, muntah), juga pada penggunaan
dalam suppositoria dan injeksi intramuskuler (nyeri). Pada serangan asma, obat
ini digunakan sebagai injeksi i.v.

34
Tabel 3. Obat asma yang beredar di Indonesia

35
Tabel 4. Takaran obat, cairan dan waktu nebulisasi

36
2.8 Prognosis7

Beberapa studi kohort menemukan bahwa banyak bayi dengan mengi tidak berlanjut
menjadi asma pada masa anak dan remajanya. Proporsi kelompok tersebut berkisar
antara 45 hingga 85%, tergantung besarnya sampel studi, tipe studi kohort, dan
lamanya pemantauan. Peningkatan IgE serum dan uji kulit yang positif khususnya
terhadap tungau debu rumah pada bayi, dapat memperkirakan mengi persisten pada
masa anak. Adanya dermatitis atopik merupakan prediktor terjadinya asma berat.

37
 BAB III
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. Z.N.F
Umur : 7 tahun 1 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Laboy Jaya
Tanggal masuk : 21 Desember 2016
Nomor MR : 139629

II. KELUHAN UTAMA:

4 hari yang lalu batuk

III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

 4 hari SMRS pasien mengeluh batuk (+), berdahak (+) dahak berwarna putih,
batuk sering pada malam hari.
 Nyeri dada (-)
 Pilek (-)
 Sesak nafas (-)
 Mual (-) Muntah(-)
 Demam (-)
IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
- Riwayat menderita keluhan yang sama disangkal
- Riwayat alergi makanan tidak ada

V. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA:

- Ayah pasien memiliki riwayat alergi udara dingin dan makan terasi

38
 - Anggota keluarga lain dan tetangga pasien tidak ada yang mengeluhkan
kondisi yang sama.

VI. RIWAYAT KEHAMILAN IBU:

 Penyakit : tidak ada
 Pemeriksaan Kehamilan :ANC rutin ke dokter di Puskesmas
 Tindakan selama kehamilan:USG pada kehamilan usia (4, 6, 8) bulan
 Lama hamil : 39-40 minggu
 Riwayat Persalinan : spontan
 Kelainan Bawaan : tidak ada

VII. RIWAYAT IMUNISASI:

- Imunisasi lengkap

VIII. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit sedang Berat Badan : 21 kg

Kesadaran : Composmentis kooperatif Tinggi Badan : 120 cm
Tekanan darah : 90/70 mmHg TB/U : 51%
Nadi : 86 x/ menit BB/U : 52%
Suhu : 36,3°C BB/TB : 91,3%
Pernapasan : 24 x/menit Status Gizi : Gizi baik

39
Gambar 4. Grafik indeks masa tubuh pada anak perempuan usia 2-20 tahun

40
IX. STATUS GENERALISATA

a. Kepala
- Kepala : Normocephal
- Mata : Cekung (-/-), Sklera ikterik (-/-), Konjungtiva anemis (-/-)
- Hidung : Sekret (-), perdarahan (-)
- Telinga : serumen (-), tanda-tanda radang (-)
- Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-)
- Leher : Trakea medial, pembesaran KGB (-)

b. Thoraks
 Inspeksi : Gerakan pernafasan simetris kanan = kiri, retraksi dinding
dada (+), ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Vocal fremitus simetris kanan dan kiri, ictus cordis teraba
 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru. Redup pada batas jantung normal.
 Auskultasi : Pulmo  SN: Bronkovesikular, Rhonki (-/-), wheezing (+/+).
Cor  Bunyi jantung I & II regular, murmur (-), gallop (-)

c. Abdomen
 Inspeksi : Bentuk normal, simetris, ascites (-)
 Auskultasi : Bising usus (+)
 Perkusi : Tympani
 Palpasi : Nyeri tekan-lepas (-), hepar teraba, konsistensi kenyal dan
tepinya rata, lien tidak teraba.

d. Genitalia (tidak dilakukan pemeriksaan)

e. Ekstremitas
- Superior : Akral hangat (+), sianosis (-), ptechie (-), edema (-), CRT<2”
- Inferior : Akral hangat (+), sianosis (-), ptechie (-), edema (-), CRT<2”

41
X. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
- Pemeriksaan Laboratorium:
 Darah Lengkap
- Hemoglobin : 13,8 gr%
- Leukosit : 9.800/mm3
- Hematokrit : 38,5 %
- Trombosit : 455.000/mm.3
- Hitung Jenis Leukosit : - Eosinofil : 15
- Basofil :0
- Netrofil Stab :2
- Netrofil Segmen : 38
- Limfosit : 32
- Monosit :3

Kesan : Ditemukan eusinofilia

XI. DIAGNOSIS KERJA:

Asma Bronkial

XII. DIAGNOSIS BANDING:

XIII. PENATALAKSANAAN
- Ambroxol 3x2 cth
- Aminofilin mg 10, CTM 1/3, Prednisone ½ (Pulv) 3x1

42
 BAB IV
ANALISA KASUS

Seorang anak 7 tahun dengan diagnosis asma bronkial dan gizi baik.
Diagnosis asma bronkial ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang dilakukan. Berdasarkan teori, manifestasi klinis dari asma berupa sesak
episodik, mengi(wheezing) dan batuk. Pada pasien ditemukan batuk berdahak,
dahak berwarna putih dan batuk semakin meningkat pada malam hari. Hal ini terjadi
kemungkinan akibat suhu pada saat malam yang lebih dingin yang mengakibatkan
batuk semakin hebat.
Pada inspeksi thoraks, ditemukan adanya retraksi, hal ini kemungkinan akibat
usaha nafas yang dilakukan pasien. Pada auskultasi ditemukan wheezing (+/+).
Gejala-gejala yang dialami pasien tersebut sesuai dengan teori yang ada. Sehingga
pada kasus ini ditegakkan diagnosis Asma Bronkial berdasarkan teori, gejala dan
pemeriksaan fisik pada pasien. Pada pasien diberikan ambroxol untuk
mengencerkan dahak dan diberikan aminopilin sebagai bronkodilator,
Chlorfeniramin (CTM) untuk meredakan alergi, Prednisone untuk anti inflamasi.
Berdasarkan teori pemeriksaan penunjang x ray pada thoraks dilakukan untuk
menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan oleh asma. Dan pada pemeriksaan
darah lengkap dilakukan untuk melihat eusinofil pasien apakah normal atau
meningkat. Hasil pemeriksaan xray pasien dalam batas normal dan pada
pemeriksaan darah lengkap pasien, eusinofil pasien tinggi yang berarti sedang ada
proses alergi pada tubuh pasien. Sehingga dapat disimpulkan pada pasien ini sedang
terjadi proses alergi yang mengakibatkan asma bronkial.
Pada kasus ini anak juga di diagnosis dengan gizi baik melalui CDC. Status
gizi baik yaitu keadaan dimana asupan zat gizi sesuai penggunaan untuk aktivitas
tubuh. Hal ini diwujudkan dengan adanya keselarasan antara tinggi badan terhadap
umur, berat badan terhadap umur dan tinggi badan terhadap berat badan. Tingkat
kesehatan gizi yang baik ialah kesehatan gizi optimum.

43
 BAB V

KESIMPULAN

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai

dengan mengi episodik, batuk dan rasa sesak didada akibat penyumbatan saluran
napas. Secara umum faktor risiko yang dapat memicu terjadinya asma terbagi atas
faktor genetik dan lingkungan. Tujuan pengobatan asma adalah tercapainya
kontrol asma secara klinis. Tatalaksana asma yang efektif merupakan hasil
hubungan yang baik antara dokter dan pasien, dengan tujuan pasien mandiri.
Edukasi merupakan bagian dari interaksi antara dokter dan pasien

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Global strategy for asthma management and prevention. 2007. National Institute
of Health
2. Bernstein JA. 2003. Asthma in handbook of allergic disorders. Philadelphia :
Lipincott Williams & Wilkins, USA, 73-102
3. Baratawidjaja KG, Soebaryo RW, Kartasasmita CB, Suprihati, Sundaru H,
Siregar SP. 2006. Allergy and asthma, The scenario in Indonesia. In: Shaikh WA.
editor. Principles and practice of tropical allergy and asthma. Mumbai: Vicas
Medical Publishers. 707-36
4. Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi IDAI. 2000. Konsensus Nasional Asma Anak
5. Holgate ST. 2006. The bronchial epithelial origins of asthma in immunological
mechanism in asthma
6. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO Workshop
Report 1995
7. Warner JO, Naspitz CK, Cropp GJA. Third International Pediatric Consensus
Statement on the Management of Childhood Asthma. Pediatry Pulmonal 1998;
25:1-17.
8. Kementrian Kesehatan RI. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, Jakarta: Indonesia. Dapat diakses di :
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%2020
13.pdf
9. Augusto A. Asthma and obesity: Common early-life influences in the inception
of disease JACI.2008 Mei; 121.(5):1075.
10. Brisbon N, Plumb J, Brawer R, Paxman D, The asthma and obesity epidemics:
The role played by the built environment-a public health perspective.
JACI.2005;115 (5):1024-8.
11. Devereux G, Seaton A, Diet as a risk factor for atopy and asthma.JACI.2005.115
(6):1109-17.
12. Bateman ED, Jithoo A. Asthma and allergy - a global perspective in Allergy.
European Journal of Allergy and Clinical Immunology.2007;62 (3).213-5.
13. Morris, MJ. 2016. Asthma. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/296301

45
LAMPIRAN

46
47