Faktor Risiko: hipertensi, DM, penyakit

kardiovaskular, merokok, stres, gaya hidup yang

tidak baik, obesitas, peningkatan kolesterol dalam
darah

Penimbunan lemak/kolesterol yang meningkat Infark miokrad,

dalam darah fibrilasi atrium,
infeksi pulmonal

Lemak yang sudah nekrotik dan berdegenerasi (Plak

arterosklerosis) Emboli pada
pembuluh darah

Infiltrasi limfosit membentuk trombus Mengikuti aliran

darah  cerebral

Pembuluh darah
Trombus cerebral
menjadi kaku

Pembuluh darah Lumen pembuluh darah di

mengalami ↓ serebral menyempit
elastisitas

Aliran darah ke
Pembuluh darah jaringan otak ↓
serebral pecah

Aliran darah serebral ↓ hingga 25

ml/100 g otak/ menit
Stroke
hemoragik
Perubahan ketajaman Suplai O2 Gangguan
Ketidakseimbangan
sensori penghidu, ke sel neuron ↓ perfusi serebral
Gangguan Pompa membran yang
Gangguan nutrisi : kurang
penglihatan dari
dan
Pengobatan dan Gangguan Risiko Mitokondria
gangguan dalam sel neuron
Stroke
Gejala In
neurologik
komunikasiEvolution Kehilanganfungsi
Kelemahan
Sembuh total Kerusakan
dlm Disfungsi
N I,VII,
N.XI
NN II, IX,
N IV,
N mempertahankan
Terjadi secara
Penurunan keseimbangan
terusmetabolisme
menerus
produksi pada
Adenosin Kelainan
Transient
Sembuh neurologi
total
Ischemic
Nyeri Akut dlm
kebutuhan
pengecapantubuh
perawatan tdk akurat beralih
integritas melakukan
kulit
24 jam – 21 hari
sensori GangguanDisfagia
menelan Kerusakan N X, Tirah
menelan N IX baring Perubahan
Sel
Menghasilkan
Selneuron
otak tingkat
mengalami
berhenti
elektrolit
setiap sel asam
keasaman
gagal
neuron berfungsi
iskemik
laktat (pH)
fungsi
otak Nyeri<Kepala
24 jam
(dalambertambah
perkembangan)
verbal tonus
anggota
otot gerak
fasial
beberapa hari (Assesoris)
NXII
XII Triphospat
anaerob(ATP) Attack
sementara
< 24 jam
(TIA)