REFERAT

HIPERTENSI

Disusun oleh:
Elisia Fitri Tjuatja
406161052

Pembimbing:
dr. Iswahyuni

KEPANITERAAN KLINIK ILMU GERIATRI

PANTI WERDHA KRISTEN HANA
PERIODE 8 JANUARI 2018 – 10 FEBRUARI 2018

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

 BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan “silent killer” (pembunuh diam-diam) yang secara luas

dikenal sebagai penyakit kardiovaskular yang sangat umum. Dengan meningkatnya
tekanan darah dan gaya hidup yang tidak seimbang dapat meningkatkan faktor risiko
munculnya berbagai penyakit seperti arteri koroner, gagal jantung, stroke, dan gagal
ginjal. Salah satu studi menyatakan pasien yang menghentikan terapi anti hipertensi maka
lima kali lebih besar kemungkinannya terkena stroke.
Sampai saat ini, hipertensi masih merupakan tantangan besar di Indonesia. Betapa
tidak, hipertensi merupakan kondisi yang sering ditemukan pada pelayanan kesehatan
primer kesehatan. Hal itu merupakan masalah kesehatan dengan prevalensi yang tinggi,
yaitu sebesar 25,8%, sesuai dengan data Riskesdas 2013. Terdapat 50% penderita tidak
menyadari sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah
dan menghindari faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan
atau terabaikan sehingga menjadi ganas (hipertensi maligna).1
Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya poulasi
usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar akan bertambah,
dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering
timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Selain itu, laju pengendalian
tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir tidak menunjukkan
kemajuan lagi. Dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh
pasien hipertensi. Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak
terdapat pada pria jika dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun
lebih banyak wanita dibandingkan dengan pria.2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang
memberi gejala berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan
kerusakan lebih berat seperti stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang
tinggi), penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta
penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut
dapat pula menyebabkan gagal ginjal, diabetes mellitus dan lain-lain.3
Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg.
Sedangkan Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89
mmHg.2

2.2 Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak
90 % hipertensi esensial dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit
ginjal, kelainan pembuluh darah, dan kelainan hormonal.4
Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat
diidentifikasi. Ketika tidak ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar
merupakan interaksi yang kompleks antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya
hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-55 tahun dan jarang pada usia di bawah 20
tahun.5
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan
ginjal, coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid.6

2.2.1 Penyakit ginjal

Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi
dapat timbul dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit
intertisial tubulus, dan polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan
peningkatan volume intravascular atau peningkatan system renin-angiotensin-
alodesteron.7
  Renal vascular hypertension
Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya
pada orang muda adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang
lain adalah karena aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme
hipertensinya berhubungan dengan peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari
aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh darah ginjal harus dicurigai jika terdapat
keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum 20 tahun atau sesudah usia 50
tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat penyakit atrerosklerosis
dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah yang simtomatik
terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah pemberian
penghambat ACE.7
 Hiperaldosteron primer
Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks
adrenal. Pada pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang
berlebih melalui urin (biasanya > 40 mEq/L).8
 Sindrom Cushing
Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis
tentang terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin
dihubungkan dengan retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena
glukokortikoid berlebih.8
 Pheochromocytoma
Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan
menyebabkan hipertensi sekitar 0,05 %.7
 Coarctation of the aorta
Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang
menyebabkan hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran.7

2.3 Klasifikasi
Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih.
Penggunaan klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau
lebih.6
 Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi6

2.4 Faktor Risiko

Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang
reversible dan irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika,
dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat
reversible adalah prehipertensi, berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi
makanan yang mengandung natrium tinggi, merokok, dan sindroma metabolik.2
 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik
meningkat sesuai dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade
ke-5. Hipertensi sistolik isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada
orang tua.2
 Ras Afrika-Amerika
Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan dengan
orang kulit putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan
sosioekonomi rendah. 2
 Berat Badan Berlebih
Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan utrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam
pembuluh darah dan terjadi peningkatan tekanan dinding arteri.2
 Kurang Aktivitas
Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih
banyak. Semakin tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada setiap
kontraksi dan lebih kuat tekanan pada arteri.2
  Konsumsi Tinggi Natrium
Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan
tertahannya air di dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan tekanan darah. Kalium
membantu menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang
mengkonsumsi natrium, maka akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.2
 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang
menyebabkan penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.2
 Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar
perut membesar (pria: >100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal
<126 mg/dl), peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl,
atau kolesterol HDL <40 mg/dL, <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa
resistensi insulin mungkin merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.2

2.5 Patofisiologi
Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang
dilakukan oleh aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri
(peripheral resisten). Faktor-faktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak
sekali faktor yang mempengaruhi cardiac output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi
karena kelainan dari salah faktor tersebut.9
Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output
secara logis timbul dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau
peningkatan kontraktilitas dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat
mengkompensasi agar cardiac output tidak meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan
resistensi perifer.9
Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena
peningkatan volume cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan
cardiac output.9
 Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi9

Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi10

2.6 Manisfestasi Klinis
Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang meningkat
dengan cepat dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung, gangguan
penglihatan, mual dan muntah.7
Pada aldosteronism primer, pasien merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia
karena hypokalemia. Hipertensi kronik sering menyebabkan pembesaran jatung kiri, yang
dapat menimbulkan gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan
paroxysmal nocturnal dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh
trombosis atau hemoragik dari mikroaneurisma.7
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan
tinggi badan. Pada pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih
baik dikukur pada posisi terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi
postural. Dilakukan palpasi leher untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian
terhadap tanda hipotiroid atau hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat
dilakukan dengan funduskopi, auskultasi untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina
merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya dapat diperiksa dengan seksama. Seiring
dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan penyakit aterosklerosis, pada
pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex cahaya arteriol, hemoragik,
eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan pengerasan dari
bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran jantung
kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral.7

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terapi
termasuk elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium
serum, kreatinin, dan profil lipid (termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan
trigliserida). Test tambahan termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau
albumin/ kreatinin rasio.7
 Tabel 2 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi6

2.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan
pada dua kali follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-
up.
Gambar 3 Algoritma Diagnosis Hipertensi12
2.9 Komplikasi
 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian
pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan
struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan
gagal jantung.7
 Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik
otak. Sekitar 85 % dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari
stroke meningkat secara progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya
pada usia >65 tahun. Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik
ataupun stroke hemorgik.7
 Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada
renal insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80
mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria.7
2.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang
berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke
depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3)
risiko tinggi, lebih dari 20 %.12
Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis12

Tabel 4 Prognosis12

2.11 Pengobatan Umum

 Kontrol Tekanan Darah
Pada mayoritas pasien, menurunkan tekanan sitolik lebih sulit dibandingkan
dengan menurunkan tekanan diastole. Walaupun kontrol tekanan darah yang efektif dapat
dicapai pada penderita hipertensi, mayoritas membutuhkan dua obat antihipertensi atau
lebih. Kegagalan melakukan modifikasi gaya hidup, dosis obat antihipertensi yang
adekuat, atau kombinasi obat yang tidak sesuai menyebabkan kontrol tekanan darah tidak
adekuat.6
  Tujuan Terapi
Tujuan dari terapi menggunakan obat antihipertensi adalah untuk mengurangi
risiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan ginjal. Target tekanan darah adalah
<140/90 mmHg disertai dengan penurunan risiko penyakit kardiovaskular. Pada pasien
dengan diabetes atau penyakit ginjal, target tekanan darah adalah <130/80 mmHg.
Keuntungan dari obat antihipertensi ini berhubungan dengan penurunan dari (1) insiden
stroke, skitar 35-40 %; (2) MCI, sekitar 20-25%; dan gagal jantung, sekitar > dari 50 %.
Estimasi ini dlakukan pada hipertensi derajat 1 dengan tekanan sistolik 140-159 mmHg
dan atau tekanan diastolic 90-99 mmHg.6
 Perubahan Gaya Hidup
Gaya hidup yang sehat merupakan prevensi terhadap peningkatan tekanan darah
dan termasuk dalam pengobatan hipertensi. Perubahan gaya hidup dapat menurunkan atau
menunda insiden dari hipertensi, dan meningkatkan efek dari obat antihipertensi, dan
penurunan risiko kardiovaskular.6
Tabel 5 Perubahan Gaya Hidup untuk Mencegah dan Pengobatan hipertensi6
  Obat-obat Antihipertensi
Penanggulangan hipertensi dengan obat dilakukan bila dengan perubahan gaya
hidup tekanan darah belum mencapai target (>140/90 mmHg) atau >130/80 mmHg pada
diabetes atau penyakit ginjal kronik. Pemilihan berdasarkan ada/tidaknya indikasi khusus.
Bla tidak ada indikasi khusus pilihan obat juga tergantung pada derajat hipertensi.6
Sesudah pemakaian obat antihipertensi, pasien harus melakukan follow-up dan
pengaturan dosis obat setiap bulannya atau sesudah target tekanan darah tercapai. Serum
kalium dan kreatinin harus di monitor setidaknya satu sampai dua kali per tahun. Sesudah
target tekanan darah tercapai, follow-up dapat 3-6 bulan sekali.6
Gambar 4 Algoritma Penanggulangan Hipertensi5

Modifikasi Gaya Hidup

Obat hipertensi inisial

Tanpa indikasi khusus

Dengan indikasi
khusus
Obat-obatan untuk
indikasi khusus Hipertensi tingkat I Hipertensi tingkat II
tersebut ditambah
(sistolik 140-159 mmHg (sistolik > 160 mmHg
obat antihipertensi
atau diastolick90-99 atau diastolik > 100
(diuretic, ACEI, BB,
mHg) mHg)
CCB)

Diuretik golongan tiazid. Kombinasi dua obat.

Dapat dipertimbangkan Biasanya diuretic dengan
pemebrian ACEI, BB, CCB ACEI atau BB atau CCB
atau kombinasi
Target tekanan darah terpenuhi

Optimalkan dosis obat atau berikan tambahan obat

antihipertensi lain. Perimbangkan untuk konsultasi
dengan dokter spesialis
 Tabel 6 Pilihan obat pada Indikasi Khusus6
Indikasi Diuretik B Blocker ACEI ARB CCB Antialdosteron
Khusus

Gagal Jantung + + + + +

Pasca MCI + + +

Risiko tinggi + + +
PJK

Diabetes + + + + +
Mellitus

Penyakit ginjal + + +
kronik

Cegah stoke + +
berulang

2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus

 Penyakit jantung Iskemik
Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering
ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada hipertensi dengan angina pectoris stabil
obat pilihan pertama b-blocker dan sebagai alternative calcium channel blocker (CCB).
Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pectoris tidak stabil atau infark
miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat
ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien pasca infark miokard,
ACEI, BB, dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengutungkan tanpa melupakan
penatalaksaan profil lipid yang intensif dan penggunaan aspirin.6
 Gagal Jantung
Gagal Jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolic terutama
disebabkan oleh hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksaan
hipertensi dan profil lipid yang agresif merupakan upaya terjadinya gagal jantung. Pada
pasien asimptomatik dengan terbukti disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI
dan BB. Pada pasien simptomatik dengan disfungsi ventrikel atau penyakit jantung “end
stage” direkomendasikan untuk menggunakan ACEI, BB dan ARB bersama dengan
pemberian diuretik “loop”.6
 Penyakit Arteri Perifer
Kelas I
Pemberian antihipertensi pada PAP ekstrimitas inferior dengan tujuan untuk
mencapai target tekanan darah <140/90 mmHg atau target tekanan darah <130/80 mmHg
(untuk diabetes). BB merupakan agen hipertensi yang efektif dan tidak merupakan
kontraindikasi untuk pasien hipertensi dengan PAP.6
Kelas IIa
Penggunaan ACEI pada pasien simptomatik PAP ekstrimitas bawah beralasan
untuk menurunkan kejadian kardiovaskular.6
Kelas IIb
Penggunaan ACEI pada pasien asimptomatik PAP ekstrimitas bawah dapat
dipertimbangkan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular. Antihipertensi dapat
menurunkan perfusi tungkai dan berpotensi mengeksaserbasi klaudikasio ataupun
iskemia tungkai kronis. Kemungkinan tersebut harus diperhatikan saat memberikan
antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat mentoleransi terapi hipertensi tanpa
memperburuk symptom PAP dan penanggulangan sesuai pedoman diperlukan untuk
tujuan menurnkan risiko kejadian kardiovaskular.6
 Gangguan Fungsi Ginjal
Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal
Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal (CCT,
kreatinin) dan derajat proteinuri. PAda CCT <25 ml/menit diuretic golongan thiazid
(kecuali metolazon) tidak efektif. Pemakaian golongan ACEI/ ARB perlu memperhatikan
penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium. Pemakaian golongan BB dan CCB relative
aman.6
Hipertensi akibat gangguan ginjal/ adrenal
Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan
asupan garam/diuretic golongan furosemid/diaslisis. Penyakit ginjal renovaskuler baik
stenosis arteri renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi
(stening/opererasi) ataupun medical (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila
diperlukan terapi obat). Aldosteronisme primer (baik adenoma maupun hyperplasia
kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi secara medical (dengan obat antialdosteron)
ataupun intervensi. DIsamping hipertensi, derajat proteinuri ikut menentukan progresi
gangguan fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu ditanggulangi secara maksimal dengan
pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non hdihidropiridin. Pedoman pengobatan
hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal: (1) tekanan darah diturunkan sampai <130/80
mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal). (2) bila ada proteinuria dipakai
ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).(3)bila proteinuria >1g/24 jam tekanan
darah diusahakan lebih rendah ( ≤ 125/75 mmHg).(4)perlu diperhatikan untuk perubahan
fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik >20%) dan kadar
kalium (hiperkalemia).6
 Usia Lanjut
Pengobatan dimulai jika: (1) tekanan sistolik ≥ 160 mmHg bila kondisi harapan
hidup baik. (2) Tekanan sistolik ≥ 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai factor
risiko lainya. Obat-obat yang biasanya dipakai meliputi diuretic (HCT) 12,5 mg, terbukti
mencegah komplikasi terjadinya penyakit jantung kongestif. Keuntunganya murah dan
dapat mencegah kehilangan kalsium tulang. Target tekanan sistolik <140 mmHg dan
target tekanan diastolic sekitar 85-90 mmHg.6
 Stroke Iskemik Akut
Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali
terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg
dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.6
 Stroke Hemoragik Akut
Bila tekanan darah sistolik >230 mmHg atau tekanan darah sistolik >140 mmHg:
berikan nicardipin/diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan
darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.6
 Diabetes
Indikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan atau tekanan
diastolik ≥ 80 mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah <130/80
mmHg, (2) bila disertai proteinuria ≥ 1 g/24 jam, target ≤ 125/75 mmHg.6
2.13 Krisis Hipertensi
2.13.1 Definisi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak
(sistol ≥ 180 mmHg dan atau diastole ≥ 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang
membutuh kan penanganan segera.6

2.13.2 Klasifikasi
Hipertensi emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang
progresif disebut hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan
tekanan darah yang segera dalam kurun waktu menit/jam.6
Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target
disebut hipertensi urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24-48 jam.6

2.13.3 Manifestasi klinis

 Bidang neurologi
Sakit kepala, hilang/kabur penglihatan, kejang, gangguan kesadaran (somnolen,
spoor, koma).6
 Bidang mata
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.6
 Bidang kardiovaskular
Nyeri dada, edema paru6
 Bidang ginjal
Azotemia, proteinuria, oliguria6

2.13.4 Faktor Risiko6

 Penderita hipertensi yang tidak meminum obat atau minum obat anti hipertensi
tidak teratur.
 Kehamilan
 Penggunaan NAPZA
  Penderita dengan rangsangan simpatis yang tinggi seperti luka berat,
phaeochromocytoma, penyakit olagen, penyakit vascular, trauma kepala.
 Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

2.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi6

 Penanggulangan hipertensi emergensi harus dilakukan di rumah sakit dengan
fasilitas pemantauan yang memadai
 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infuse sesegera mungkin
 Tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam dengan
langkah sebagai berikut:
 5 menit s/d 120 menit pertama tekanan darah rata-rata diturunkan 20-25%
 2 s/d 6 jam kemudian tekanan darah diturunkan sampai 160/100 mmHg
 6-24 jam berikutnya diturunkan sampai < 140/90 mmHg bila tidak ada gejala
iskemia organ.

2.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi

 Clonidin (Catapres) IV (150 mcg/ampul)6
Clonidin 900 mcg dimasukkan ke dalam cairan infuse glukosa 5% 500 cc dan
diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai
tekanan darah yang diharapkan tercapai.
Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian
diganti dengan tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.
Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh
karena bahaya rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat
dihentikan.
 Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)6
Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan
infuse 50 mg/jam selama 20 menit.
Bila tekanan darah telah turun > 20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai
target tercapai.
Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam
kemudian diganti dengan tablet oral.
  Nicardipin (Perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)6
Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus.
Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai
target tekanan darah tercapai.
 Labetolol (Normodyne) IV6
Labetolol diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam
cairan infuse dengan dosis 2 mg/menit.
 Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV6
Nitroprusside diberikan dalam cairan infus dengan dosis 0,25-10.00
mcg/kg/menit.

2.14 Pencegahan

Pencegahan dan kontrol dari hipertensi membutuhkan dukungan politik sebagai

peran dari pemerintah dan para pembuat kebijakan. Petugas kesehatan, komunitas peneliti
akademis, lembaga masyarakat, sektor privat, serta keluarga dan penderita hipertensi
sendiri semuanya ikut berperan.
 BAB III
KESIMPULAN

Hipertensi merupakan penyakit yang sangat umum ditemui dan dikenal sebagai
penyakit kardiovaskular dimana penderita memiliki tekanan darah diatas normal. Faktor
risiko untuk terjadinya hipertensi dapat dibagi menjadi 2 yaitu faktor yang dapat
dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, dan faktor genetik.
Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi tergantung dari gaya hidup pasien.
Sasaran pengobatan hipertensi untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskuler dan ginjal. Berdasarkan JNC VIII target tekanan darah adalah kurang dari
140/90 mmHg untuk kelompok usia >40 tahun dan kurang dari 150/90 mmHg untuk
kelompok usia >60 tahun. Terapi untuk hipertensi dapat dibagi menjadi 2 yaitu terapi
farmakologis dan terapi non farmakologis. Terapi non farmakologis antara lain
mengurangi asupan garam, olah raga, menghentikan rokok dan mengurangi berat badan,
dapat dimulai sebelum atau bersama-sama dengan obat farmakologi. Untuk terapi
farmakologi beberapa golongan obat yang dapat dipakai antara lain ACE inhibitor,
angiotensin receptor blocker, beta blocker, penghambat kanal kalsium, dan diuretik tipe
thiazide. Penggunaan obat antihipertensi dapat dikombinasikan ataupun dengan
menaikkan dosis obat secara bertahap sampai mencapai target tekanan darah.
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyebab gagal jantung,
gagal ginjal serta penyakit serebrovaskular.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Hipertensi. Infodatin-Pusat

Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2014. Hal : 2-5
2. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and
Research:2008.
3. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta:
Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
4. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet.
2006 Nov;7(11):829–40. [PMID: 17033627]
5. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the
JNC 7 report. JAMA. 2003 May 21;289(19):2560–72.
6. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicine 18th
edition. New York: McGrawHill:2012
7. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New
York: McGrawHill: 2016
8. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia,
USA: Lippincott Williams & Wilkins:2006
9. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of
Hypertension.N Engl J Med 2007;356:1966-78
10. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and
Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement
(ICSI); 2008 October
11. Zancheti Alberto.Joournal of hypertension: Mechanism, diagnosis, and therapy
of hypertension.07 November 2017, Hal : 1-3