AYU REFORMASITA SILALAHI

04011281722064
ALPHA 2017
LI DAN ANMAL

ANATOMI HISTOLOGI PERGELANGAN TANGAN

STRUKTUR TULANG
Pergelangan tangan mencakup radius dan ulna distal serta delapan tulang karpal kecil.
Di pergelangan tangan, identifikasi ujung ujung tulang dari radius dan ulna

SENDI
Sendi pergelangan tangan mencakup sendi radiokarpal atau pergelangan tangan,sendi
radioulnar distal, dan sendi intercarpal. Kapsul sendi, diskus sendi, dan membran sinovial
pergelanagn tangan menyatukan radius ke ulna dan ke tulang tulang karpal proksimal. Pada
dorsum pergelangan tangan, menentukan letak lekuk sendiradiokarpal. Sendi ini
menghasilkan sebagian besar flexi dan ekstensi pergelangan tangan karna ulna tidak bersendi
langsung dengan tulang karpal.
 OTOT
Fleksi pergelangan tangan terjadi karna
dua otot carpal yang terletak di
permukaan radial dan ulnar. Dua otot
radialis dan satu ulnaris menyebabkan
ekstensi pergelangan tangan. Supinasi
dan pronasi diahsilkan oleh kontraksi
otot di lengan bawah.
Jempol digerakan oleh tiga otot
yang membentuk eminensia
tenar dan menyebabkan fleksi,
abduksi, dan oposisi. Otot otot
ini ekstensi berada di pangkal
jempol sepanjang batas radial.
Gerakan jari jari tangan bergantung pada kerja tendon, fleksor dan ekstensor otot otot
di lengan bawah dan pergelangan tangan. Otot otot intrinsik tangan yang melekatkan
ulang metakrapal berperan dalam fleksi (lumbriklis), abduksi (interoseus dorsalis),
dan adduksi (interoseus palmaris) jari jari tangan.
STRUKTUR TAMBAHAN
Struktur jaringan lunak, khususnya tendon dan selubung tendon sangat penting dalam
gerakan pergerakan tangan dan tangan. Enam tendon ekstensor dan dua tendon fleksor
berjalan melintasi pergelangan tangan untuk berinsersi di jari. Hampir di seluruh
perjalanannya, tendon tendon ini berada dalam selubung berbentuk terowongan yang hanya
dapat diraba jika membengkak atau meradang. Stuktur struktur di terowongan karpal, suatu
saluran di bawah permukaan palmar pergelangan tangan dan tangan proksimal. Saluran ini
mengandung selubung dan tendon fleksor otot otot lengan bawah dan saraf median
Saraf Medianus.
Anatomi Nervus medianus
Nervus medianus adalah salah satu saraf lengan bawah yang merupakan saraf utama
kompartemen anterior. Nervus ini berasal dari dua radiks yaitu
radiks lateralis dan radiks medialis. Radiks lateralis adalah lanjutan dari fusciculus
lateralis yang menerima serabut dari C6 dan C7 sedangkan radiks medialis adalah lanjutan
dari fasciculus medialis yang menerima serabut dari C8 dan T1. Radiks lateralis dan radiks
medialis bergabung membentuk nervus medianus di sebelah lateral arteri axillaris (Moore,
2013). Nervus medianus memersarafi otot – otot fleksor di lengan bawah, kecuali m. Flexor
carpi ulnaris, bagian ulnar m. Flexor digitorum dan lima otot tangan. Nervus medianus
memasuki fossa cubitalis medial dari arteri brachialis, melintas antara caput m. Pronator tere,
turun antara m. Flexor digitorum superficialis dan m. Flexor digitorum profundus dan terletak
di dekat retinaculum flexorum sewaktu melalui canalis carpi untuk sampai di tangan (Moore,
2013). Canalis carpi berukuran hampir sebesar ruas jari jempol dan terletak di bagian distal
lekukan dalam pergelangan tangan dan berlanjut ke lengan bawah di regio cubiti sekitar 3cm.
Sembilan ruas tendon fleksor dan n.medianus berjalan di dalam canalis carpi yang dikelilingi
dan dibentuk oleh tiga sisi dari tulang – tulang carpal. Di bagian proksimal tulang karpal
bersendi dengan bagian distal tulang radius dan tulang ulna, sedangkan bagian distal bersendi
dengan metacarpal (Pecina,et al., 2001). Pada canalis carpi, N. Medianus mungkin bercabang
menjadi komponen radial dan ulnar. Komponen radial dari N. Medianus akan menjadi cabang
sensorik pada permukaan palmar jari-jari pertama dan kedua dan cabang motorik m. abductor
pollicis brevis, m. opponens pollicis, dan bagian atas dari m. flexor pollicis brevis (Pecina, et
al., 2001). Komponen ulnaris dari N. Medianus memberikan cabang sensorik ke permukaan
jari kedua, ketiga dan sisi radial jari keempat. Selain itu, saraf median dapat memersarafi
permukaan dorsal jari kedua, ketiga, dan keempat bagian distal sendi interphalangeal
proksimal (Pecina, et al., 2001). N. Medianus terdiri dari serat sensorik 94% dan hanya 6%
serat motorik pada canalis carpi.

Arteri terbesar pada

antebrachium berada di
kompartemen anterior, lewat ke
distal untuk menyuplai manus,
dan kompartemen posterior.
Arteri brachialis memasuki
antebrachium dari brachium
melalui fossa cubitalis. Pada
apex fossa cubitalis, arteria ini
terbagi menjadi dua cabang
utama, yakni:
• arteria radialis
• arteria ulnaris
Kecemasan
Kecemasan atau ansietas adalah respon terhadap suatu ancaman yang sumbernya
tidak diketahui, internal, samar-samar, atau konfliktual (Ibrahim, 2007). Kecemasan
merupakan respon emosi tanpa objek yang spesifik yang secara subjektif dialami dan
dikomunikasikan secara interpersonal (Suliswati, 2005). Kecemasan adalah perasaan
takut yang tidak jelas dan tidak didukung oleh situasi. Kecemasan merupakan alat
peringatan internal yang memberikan tanda bahaya kepada individu (Videbeck, 2008).
Kecemasan dianggap patologis bilamana mengganggu fungsi sehari-hari, pencapaian
tujuan, dan kepuasan atau kesenangan yang wajar (Maramis, 2005). Berdasarkan
pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian dari kecemasan adalah keadaan
dimana seseorang mengalami gelisah, kekhawatiran atau cemas dalam berespon terhadap
ancaman yang tidak jelas dan tidak spesifik dan dihubungkan dengan perasaan tidak
menentu dan tidak berdaya.
Neurofisiologi Kecemasan
Greenberg (2002), Guyton (2006), Molina (2010) & Videbeck (2008), menjelaskan
neurofisiologi kecemasan adalah sebagai berikut: respon sistem saraf otonom terhadap
rasa takut dan ansietas menimbulkan aktivitas involunter pada tubuh yang termasuk
dalam mekanisme pertahanan diri. Secara fisiologi situasi stress akan mengaktifkan
hipotalamus, yang selanjutnya akan mengaktifkan dua jalur utama stress, yaitu sistem
endokrin (korteks adrenal) dan sistem saraf otonom (simpatis dan parasimpatis). Untuk
mengaktifkan sistem endokrin, setelah hipotalamus menerima stimulus stres atau
kecemasan, bagian anterior hipotalamus akan melepaskan Corticotrophin Releasing
Hormone (CRH), yang akan menginstruksikan kelenjar hipofisis bagian anterior untuk
mensekresikan Adrenocorticotropin Hormone (ACTH). Dengan disekresikannya hormon
ACTH ke dalam darah maka hormon ini akan mengaktifkan zona fasikulata korteks
adrenal untuk mensekresikan hormon glukortikoid yaitu kortisol. Hormon kortisol ini
juga berperanan dalam proses umpan balik negatif yang dihantarkan ke hipotalamus dan
kemudian sinyal diteruskan ke amigdala untuk memperkuat pengaruh stress terhadap
emosi seseorang. Selain itu, umpan balik negatif ini akan merangsang hipotalamus bagian
anterior untuk melepaskan hormon Thirotropic Releasing Hormone (TRH) dan akan
menginstruksikan kelenjar hipofisis anterior untuk melepaskan Thirotropic Hormone
(TTH). TTH ini akan menstimulasi kelenjar tiroid untuk mensekresikan hormon tiroksin
yang mengakibatkan perubahan tekanan darah, frekuensi nadi, peningkatan Basal
Metabolic Rate (BMR), peningkatan asam lemak bebas, dan juga peningkatan ansietas.
Mekanisme kedua dari stres yaitu melalui jalur sistem saraf otonom. Setelah stimulus
diterima oleh hipotalamus, maka hipotalamus langsung mengaktifkan sistem saraf
simpatis dan parasimpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis akan mengakibatkan terjadinya
peningkatan frekuensi jantung, dilatasi ateri koronaria, dilatasi pupil, dilatasi bronkus,
meningkatkan kekuatan otot rangka, melepaskan glukosa melalui hati dan meningkatkan
aktivasi mental. Perangsangan saraf simpatis juga mengakibatkan aktivasi dari medula
adrenalis sehingga menyebabkan pelepasan sejumlah besar epineprin dan norepinefrin ke
dalam darah, untuk kemudian kedua hormon ini dibawa oleh darah ke semua jaringan
tubuh. Epinefrin dan norepinefrin akan berikatan dengan reseptor β1 dan α1 adrenergik
dan memperkuat respon simpatis untuk meningkatkan tekanan darah dan frekuensi nadi.
Aktivasi saraf parasimpatis akan mengakibatkan terlepasnya asetilkolin dari postganglion
n. vagus, untuk selanjutnya asetilkolin ini akan berikatan dengan reseptor muskarinik
(M3) pada otot polos bronkus dan mengakibatkan peningkatan frekuensi nafas. Ketika
bahaya telah berakhir, serabut saraf parasimpatis membalik proses ini dan
mengembalikan tubuh pada kondisi normal sampai tanda ancaman berikutnya dan
mengaktifkan kembali respons simpatis.
Faktor yang Mempengaruhi Kecemasan
 Suliswati (2005), menjelaskan ada faktor yang mempengaruhi kecemasan yaitu: a.
Faktor predisposisi yang meliputi:
1) Peristiwa traumatik yang dapat memicu terjadinya kecemasan berkaitan dengan
krisis yang dialami individu baik krisis perkembangan atau situasional.
2) Konflik emosional yang dialami individu dan tidak terselesaikan dengan baik.
Konflik antara id dan superego atau antara keinginan dan kenyataan dapat menimbulkan
kecemasan pada individu. 3) Konsep diri terganggu akan menimbulkan ketidakmampuan
individu berpikir secara realitas sehingga akan menimbulkan kecemasan.
4) Frustasi akan menimbulkan ketidakberdayaan untuk mengambil keputusan yang
berdampak terhadap ego.
5) Gangguan fisik akan menimbulkan kecemasan karena merupakan ancaman
integritas fisik yang dapat mempengaruhi konsep diri individu
. Respon fisiologis terhadap kecemasan:
1) Kardiovaskuler: palpitasi, jantung berdebar, tekanan darah meninggi, rasa mau
pingsan, pingsan, tekanan darah menurun, dan denyut nadi menurun.
2) Pernapasan: napas cepat, napas pendek, tekanan pada dada, napas dangkal,
pembengkakan pada tenggorok, sensasi tercekik, dan terengah-engah.
3) Neuromuskular: reflek meningkat, reaksi kejutan, mata berkedipkedip, insomnia,
tremor, rigiditas, gelisah, wajah tegang, kelemahan umum, kaki goyah, dan gerakan yang
jangkal.
4) Gastrointestinal: kehilangan nafsu makan, menolak makanan, rasa tidak nyaman
pada abdomen, mual, rasa terbakar pada jantung, dan diare.
5) Traktus Urinarius: tidak dapat menahan kencing dan sering berkemih.
6) Kulit: wajah kemerahan, berkeringat setempat, gatal, rasa panas dan dingin pada
kulit, wajah pucat, dan berkeringat seluruh tubuh.
Respon prilaku: gelisah, ketegangan, tremor, gugup, bicara cepat, kurang koordinasi,
cenderung mendapat cedera, menarik diri dari hubungan interpersonal, menghalangi,
melarikan diri dari masalah, menghindari, dan hiperventilasi.
Kognitif: perhatian terganggu, konsentrasi buruk, pelupa, salah dalam memberikan
penilaian, preokupasi, hambatan berpikir, bidang persepsi 21 menurun, kreativitas
menurun, produktivitas menurun, bingung, sangat waspada, kesadaran diri meningkat,
kehilangan objektivitas, takut kehilangan kontrol, takut pada gambaran visual, takut
cedera atau kematian.
Afektif: mudah terganggu, tidak sabar, gelisah, tegang, ketakutan, gugup, dan gelisah.
FISIOLOGI NYERI
Definisi nyeri berdasarkan International Association for the Study of Pain (IASP,
1979) adalah pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan dimana
berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial terjadi kerusakan jaringan.
Sebagai mana diketahui bahwa nyeri tidaklah selalu berhubungan dengan derajat
kerusakan jaringan yang dijumpai. Namun nyeri bersifat individual yang dipengaruhi oleh
genetik, latar belakang kultural, umur dan jenis kelamin. Kegagalan dalam menilai faktor
kompleks nyeri dan hanya bergantung pada pemeriksaan fisik sepenuhnya serta tes
laboratorium mengarahkan kita pada kesalahpahaman dan terapi yang tidak adekuat
terhadap nyeri, terutama pada pasien-pasien dengan resiko tinggi seperti orang tua, anak-
anak dan pasien dengan gangguan komunikasi.Setiap pasien yang mengalami trauma
berat (tekanan, suhu, kimia) atau paska pembedahan harus dilakukan penanganan nyeri
yang sempurna, karena dampak dari nyeri itu sendiri akan menimbulkan respon stres
metabolik (MSR) yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh dan memperberat
kondisi pasiennya. Hal ini akan merugikan pasien akibat timbulnya perubahan fisiologi
dan psikologi pasien itu sendiri, seperti .
• Perubahan kognitif (sentral) : kecemasan, ketakutan, gangguan tidur dan putus asa :
• Perubahan neurohumoral : hiperalgesia perifer, peningkatan kepekaan luka
• Plastisitas neural (kornudorsalis), transmisi nosiseptif yang difasilitasi sehingga
meningkatkan kepekaan nyeri
• Aktivasi simpatoadrenal : pelepasan renin, angiotensin, hipertensi, takikardi
• Perubahan neuroendokrin : peningkatan kortisol, hiperglikemi, katabolisme

MEKANISME NYERI
Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan jaringan.
Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai
oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla
spinalis, batang otak, thalamus dan korteks serebri. Apabila telah terjadi kerusakan
jaringan, maka sistem nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi
fungsi yang membantu perbaikan jaringan yang rusak.Nyeri inflamasi merupakan salah
satu bentuk untuk mempercepat perbaikan kerusakan jaringan. Sensitifitas akan
meningkat, sehingga stimulus non noksius atau noksius ringan yang mengenai bagian
yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri inflamasi akan menurunkan derajat
kerusakan dan menghilangkan respon inflamasi .
 ANMAL
1. Bagaimana anatomi regio antebrachii sampai manus? (pembuluh darah, pergelangan
tangan)—di li(karna pjg jadi ga di copy ulang )
2. Struktur apa yang terluka ? ARTERI
3. Apa yang menyebabkan darah memancar deras?
Karena arteri adalah pembuluh yang lebih superficial daripada vena sehingga
pada kasus ini yang terkena pada pembuluh darah arteri. Pembuluh ini mengalirkan
darah yang keluar dari jantung sehingga tekanannya tinggi maka dari itu dapat
memacar.
Peradangan ditandai oleh (1) vasodilatasi pembuluh darah lokal yang
mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan; (2) peningkatan
permeabilitas kapiler, menimbulkan kebocoran banyak sekali cairan ke dalam
ruang interstisial; (3) sering kali terjadi pembekuan cairan di dalam ruang
interstisial yang disebabkan oleh peningkatan sejumlah besar fibrinogen dan
protein lainnya yang bocor dari kapiler; (4) migrasi sejumlah besar granulosit dan
monosit ke dalam jaringan; serta (5) pembengkakan sel jaringan.
Peradangan ditandai oleh (1)
vasodilatasi pembuluh darah lokal yang
mengakibatkan terjadinya aliran darah
setempat yang berlebihan; (2)
peningkatan permeabilitas kapiler,
menimbulkan kebocoran banyak sekali
cairan ke dalam ruang interstisial; (3)
sering kali terjadi pembekuan cairan di
dalam ruang interstisial yang
disebabkan oleh peningkatan sejumlah
besar fibrinogen dan protein lainnya
yang bocor dari kapiler; (4) migrasi
sejumlah besar granulosit dan monosit
ke dalam jaringan; serta (5)
pembengkakan sel jaringan.
4. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri?
Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan
jaringan. Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang
diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan mulai dari perifer
melalui medulla spinalis, batang otak, thalamus dan korteks serebri. Apabila telah
terjadi kerusakan jaringan, maka sistem nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi
protektif menjadi fungsi yang membantu perbaikan jaringan yang rusak.Nyeri
inflamasi merupakan salah satu bentuk untuk mempercepat perbaikan kerusakan
jaringan. Sensitifitas akan meningkat, sehingga stimulus non noksius atau noksius
ringan yang mengenai bagian yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri
inflamasi akan menurunkan derajat kerusakan dan menghilangkan respon inflamasi .
5. Bagaimana akibat nyeri, cemas, dan berkeringat dingin terhadap gangguan fungsi
tubuh?
Akibat nyeri
Perubahan kognitif (sentral) : kecemasan, ketakutan, gangguan tidur dan putus asa :
 • Perubahan neurohumoral : hiperalgesia perifer, peningkatan kepekaan luka
• Plastisitas neural (kornudorsalis), transmisi nosiseptif yang difasilitasi sehingga
meningkatkan kepekaan nyeri
• Aktivasi simpatoadrenal : pelepasan renin, angiotensin, hipertensi, takikardi
• Perubahan neuroendokrin : peningkatan kortisol, hiperglikemi, katabolisme
Akibat cemas
1) Kardiovaskuler: palpitasi, jantung berdebar, tekanan darah meninggi, rasa mau
pingsan, pingsan, tekanan darah menurun, dan denyut nadi menurun.
2) Pernapasan: napas cepat, napas pendek, tekanan pada dada, napas dangkal,
pembengkakan pada tenggorok, sensasi tercekik, dan terengah-engah.
3) Neuromuskular: reflek meningkat, reaksi kejutan, mata berkedipkedip, insomnia,
tremor, rigiditas, gelisah, wajah tegang, kelemahan umum, kaki goyah, dan gerakan yang
jangkal.
4) Gastrointestinal: kehilangan nafsu makan, menolak makanan, rasa tidak nyaman
pada abdomen, mual, rasa terbakar pada jantung, dan diare.
5) Traktus Urinarius: tidak dapat menahan kencing dan sering berkemih.
6) Kulit: wajah kemerahan, berkeringat setempat, gatal, rasa panas dan dingin pada
kulit, wajah pucat, dan berkeringat seluruh tubuh.
Respon prilaku: gelisah, ketegangan, tremor, gugup, bicara cepat, kurang koordinasi,
cenderung mendapat cedera, menarik diri dari hubungan interpersonal, menghalangi,
melarikan diri dari masalah, menghindari, dan hiperventilasi.
6. Bagiaman mekanisme cemas
Stimulus (trauma → syok hipovolemik) system limbic di otak
bereaksi → stimulasi hipotalamus dan hipofisis → stimulus korteks adrenal
→ saraf simpatis → sekresi adrenalin dan nor-adrenalin → berkeringat
dingin, nafas lebih cepat cemas
7. Bagaimana berkeringat dingin?
Adanya pendarahan menyebabkan berkurangnya volume darah dalam
vaskular(hipovolemik). Hal ini menyebabkan tekanan arteri berkurang. Kemudian
baroreseptor arteri(sinus karotikus dan arkus aorta) dan reseptor regangan
vaskular merespon penurunan tersebut. Perubahan yang ditangkap oleh reseptor
tersebut memberikan stimulus kepada sarafsimpatis yang menyebabkan keringat
dingin.
8. Bagaimana hubungan perdarahan dengan cemas dan berkeringat dingin?
Adanya pendarahan menyebabkan berkurangnya volume darah dalam
vascular (hipovolemik). Hal ini menyebabkan tekanan arteri berkurang.
Kemudian baroreseptor arteri (sinus karotikus dan arkus aorta) dan reseptor
regangan vaskular merespon penurunan tersebut. Perubahan yang ditangkap oleh
reseptor tersebut memberikan stimulus kepada saraf simpatis yang
menyebabkan cemas, keringat dingin, vasokontriksi arteriol, dan takikardi.
Vasokontriksi arteriol menyebabkan aliran darh ke perifer berkurang, hal inilah
asupan nutrisi dan menurunnya perfusi Oke jaringan ( akibat tekanan arteri dan
volume darah yang menurun) menyebabkan lemas.
Daftar Pustaka
1. Snell, Richard S. 2011. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC
2. http://erepo.unud.ac.id/9956/3/9dea88a567d217100be96929635c3aed.pdf
3. Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.